Alkoholické poškození jater

Share Tweet Pin it

Termín "alkoholické onemocnění jater" se objevil v mezinárodní statistické klasifikaci nemocí desáté revize v roce 1995. Je poměrně velký, protože zahrnuje ne jediný, ale několik onemocnění, které jsou doprovázeny narušením struktury a funkce jaterních buněk a jsou spojeny jedinou příčinou - dlouhodobým užíváním alkoholu u pacienta. Někteří narologové je považují za fáze.

Porážka jater s alkoholismem je dostatečně studována. Závěry vědců jsou jednomyslné: hlavní roli hrají nejen vysoké náklady a rozmanitost nápojů, ale pravidelné používání omezující dávky v přepočtu na čistý alkohol.

Všechny formy alkoholického onemocnění jater (abbreviated ABP) mají jeden patogenetický původ - vstup alkoholu do žaludku a z něj do tenkého střeva a krve. Specifický škodlivý účinek na jaterní buňky se vyvíjí různými způsoby a je určován individuálními schopnostmi organismu. Údaje z patologických anatomických studií naznačují, že 30% alkoholiků nemá žádné změny v játrech.

U koho je játra citlivější na vliv alkoholu?

Bylo zjištěno, že muži trpí alkoholickým onemocněním jater třikrát častěji než ženy. Onemocnění je obyčejné u lidí mladého a středního věku (od 20 do 60 let) a má tendenci zadržovat dospívající.

U mužů je kritická dávka ethanolu přibližně 80 ml denně. Ženy jsou 20-40 gramů denně a v dospívání alkoholické poškození jater nastává při spotřebování 15 gramů alkoholu. Je třeba poznamenat, že inzerované nealkoholické pivo obsahuje nejméně 5% čistého alkoholu. Proto s nadšením pro tento nápoj mladí lidé "dostanou" dávku opilého objemu.

Rizikové faktory jsou:

  • alkoholické "zkušenosti" po dobu delší než 8 let;
  • pravidelné užívání ethanolu, u lidí, kteří užívají přestávky po 2 týdnech, trvání poškození jater se prodlužuje na 10-15 let;
  • pohlaví - ženy mají vlastnosti produkující enzymy, které rozkládají ethanol, počínaje žaludeční šťávou;
  • podvýživa, nedostatek bílkovin a výživy vitamínů;
  • obezita způsobená narušeným metabolizmem metabolismu lipidů;
  • souběžné otravy jater s toxickými látkami alkoholového substituentu;
  • převedená virovou hepatitidou (u ¼ pacientů s alkoholickým onemocněním byly detekovány protilátky indikující virovou chronickou hepatitidu C);
  • genetická predispozice, způsobené specifickou genetickou mutací spojených s porušení výroby enzymových systémů, které odbourávají alkohol, ze stejného důvodu jsou náchylnější k alkoholismu obyvatele jihovýchodní Asii a Číně;
  • jaterní přetížení železem kvůli zvýšené absorpci tohoto elektrolytu v střevě, procesu hemolýzy, zvýšené koncentraci v některých nápojích obsahujících alkohol.

Charakteristiky forem mechanismem vývoje

Biochemický proces rozkladu etanolu v těle začíná jeho vstupem do žaludku. Zde je čtvrtá část dávky přeměněna na acetaldehyd v důsledku přítomnosti alkoholdehydrogenázy v žaludeční šťávě. Je to kvůli nízké aktivitě žen a osob v závodě Mongoloidů, že citlivost na poměrně nízký objem alkoholu byla zvýšena.

Absorbován střevní stěnou do krevního řečiště vstoupí alkohol do všech tělesných tekutin (krev, mozkomíšní moč, moč, sperma). Venózní systém orgánů břišní dutiny dodává etanol do jaterních buněk (hepatocyty).

Zde začíná "práce" frakce jater alkoholu dehydrogenázy. Jeho výsledkem je tvorba acetaldehydu. Reakce je řízena silnými koenzymy. Následná transformace acetaldehydu se objevuje pod vlivem mikrozomálních oxidačních systémů v cytoplazmě hepatocytů a katalázového enzymu a vytváří se kyselina octová.

Nejsilnějším stupněm je degenerace mastných kyselin nebo steatóza. To se vyskytuje u 100% lidí, kteří zneužívají alkohol, zvláště pokud současně dochází k nadměrné hmotnosti a narušuje metabolismus tuků. V buňkách dochází ke zvýšení triglyceridů a ukládání tukových inkluzí ve formě makro- nebo mikrobublin.

Je důležité, aby toto porušení v játrech mohlo projít bez stopy měsíc po úplném zamítnutí alkoholu. Nezobrazují se žádné příznaky. Pokračování procesu vede k degeneraci tuků (nahrazení buňky tukovou tkání).

Alkoholická hepatitida - těžší poranění jater, je zánětlivé. Vyskytuje se v akutní nebo chronické formě. Ve středu jaterních laloků pod vlivem acetaldehydu objeví infiltrace leukocytů, buňky bobtnají, rozlišují obří mitochondrie protein hyalinní inkluze (telecí Mallory) jsou vytvořeny v cytoplasmě.

Je zjištěno, že hyalin je tvořen buňkou z epitelu se zlomeným syntézním procesem a je složením cytokeratinu. Patologický protein se hromadí v blízkosti jádra buňky a je doprovázen nevratnými změnami. Fibróza ve formě kolagenových vláken je lokalizována ve středu a v oblasti sinusů. Uvnitř buněk je výrazný obraz tukové degenerace. V žlučových cestách jater - stagnace.

Při podpoře zánětlivého procesu a dále při zhoršování jaterního parenchymu hraje důležitou roli:

  • autoimunitní reakce a, produkce protilátek a anti-zánětlivé cytokiny na buněčného jádra „alkoholické hyalinní“ s ukládáním imunoglobulinu komplexů v játrech charakter;
  • hypoxie (kyslíkové hladování hepatocytů) v souvislosti se stlačením předních arteriálních cév s edematózní tkání.

Při diagnóze je důležité vzít v úvahu, že alkoholová hepatitida postihuje jednotlivé části jaterní tkáně. V konečném důsledku jsou fibrotické. Ale druhá část je schopna plnit své funkce. Proto s akutním průběhem existuje naděje na pozitivní výsledky léčby proti substituční terapii. Chronický zánět vede k nepřetržitému progresivnímu nahrazení hepatocytů spojivovým tkáním, ke ztrátě všech základních funkcí těla.

Alkoholická fibróza jater - proliferující pojivová tkáň neporušuje strukturu laloků jater, proto jsou některé funkce zachovány. Při procesu zjizvení:

  • zvýšená produkce cytokinů, která podporuje růst fibroblastových buněk a kolagenu;
  • zvýšená produkce angiotenzinogenu II;
  • změny v intestinální mikroflóře, nadbytečné bakterie syntetizují specifický endotoxin, který ovlivňuje proces fibrózy.

Alkoholická cirhóza - se liší od difúzního poškození jater, postupné smrti hepatocytů a nahrazení tkáně jizvy. Struktura jater je rozdělena, lobule jsou nahrazeny hustými uzly z pojivové tkáně. Nejprve jsou malé velikosti, pak se tvoří velké útvary. S vyloučením funkce více než 50-70% hepatocytů se objevují známky jaterní insuficience.

Symptomy a projevy

Symptomy alkoholické jaterní choroby se objevují postupně. Steatóza u pacientů se vyskytuje nejčastěji asymptomaticky, je náhodná. Ve vzácných případech se pacienti cítí:

  • tupá bolest v pravém hypochondriu;
  • nevolnost;
  • obecné slabosti.

15% má žloutnutí pokožky.

U alkoholické hepatitidy závisí klinika na formě toku. Akutní hepatitida je možná ve čtyřech variantách. Latentní - nemá žádné příznaky, je zjištěna pouze u jaterní biopsie. Žloutenka - nejčastější, doprovázená:

  • slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • zvracení a nevolnost;
  • průjem;
  • ztráta hmotnosti;
  • žloutnutí kůže a bolestí;
  • v polovině případů teplota stoupá na nízké hodnoty.

Cholestatic - liší se od ikterické formy:

  • závažné svědění;
  • těžká žloutenka;
  • raspirayuschimi bolesti;
  • možnost zvýšení teploty.

Fulminant je těžká, rychle se rozvíjející forma alkoholické hepatitidy. Ke bolesti a žloutence jsou spojeny:

  • projevy hemoragického syndromu (krvácení);
  • toxické účinky na mozek;
  • poškození ledvin;
  • jaterní selhání.

Chronická forma alkoholické hepatitidy je přítomna u 1/3 osob trpících alkoholismem. Může se uskutečnit v lehké, středně těžké a těžké variantě. Jsou vysvětleny přetrvávajícím (postupným) nebo aktivně probíhajícím vývojem onemocnění.

Perzistentní forma se obvykle projevuje:

  • nízká intenzita bolesti v hypochondriu vpravo;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • změna průjmu a zácpy;
  • eructace;
  • nadýmání.

S pokročilou formou jsou příznaky světlejší, klinice rychle roste, je spojena s žloutenkou, horečkou, významnou ztrátou hmotnosti, zvýšením jater a sleziny, komplikacemi.

  • konstantní pocit únavy, únavy;
  • výrazná slabost;
  • depresivní nálada;
  • narušený spánek (nespavost v noci a ospalost během dne);
  • nedostatek chuti k jídlu.

Dyspeptický syndrom je vyjádřen:

  • snížení nebo úplné absence chuti k jídlu;
  • záchvaty nauzey a zvracení;
  • plynatost a bručení v břiše;
  • nestabilní stolice (hnacka je nahrazena zácpou).
  • jemnost podél střev.

V klinice alkoholického onemocnění jater se počáteční příznaky jaterní insuficience liší podle syndromu "malých" příznaků, mezi něž patří:

  • cévní body a "hvězdičky" na kůži obličeje a jiných částech těla (telangiektasie);
  • zčervenání kůže na palmárních a plantárních površích končetin (palmar a plantární erytém);
  • modřiny na kůži z mírné deprese;
  • opuch slinných žláz v oblasti příušnic;
  • zvýšené koncové falangy na prstech, zploštění a rozšíření nehtů ("paličky");
  • případně zkrácení šlach palmarových svalů, což porušuje funkci štětce (Dupuytrenova kontraktura), zatímco bezbolestná šňůra je hmatatelná pod kůži.

Kvůli poklesu syntézy pohlavních hormonů v játrech se vzhled mužů mění, nazývá se to "feminizace", jelikož jsou typicky příznaky žen:

  • tuk se usazuje na břiše a stehnech;
  • Ruce a nohy jsou slabé;
  • snížila srst v podpaží a vezikální srst;
  • může zvýšit mléčné žlázy (gynekomastie);
  • varlata atrofie, člověk není schopen mít potomstvo se stane bezmocný.

Syndrom portální hypertenze - na jeho příznaky naznačují:

  • vzhled a růst ascitu (zvětšení břicha kvůli výdechu tekutiny v břišní dutině);
  • příznak "hlavy medúzy" - je tvořen charakteristickou expanzí subkutánních žil kolem pupku;
  • významně zvětšená slezina;
  • rozšířené žíly jícnu a žaludku v důsledku stagnace v zóně obsažené v systému portální žíly.

Symptomy, které naznačují porážku jiných orgánů a systémů:

  • toxický účinek acetaldehydu na nervové kmeny vede k periferní polyneuropatii, pacientovi je narušena citlivost končetin, objem pohybu je omezen;
  • Atrofie svalů je doprovázena jejich ztenčováním, slabostí v práci;
  • Kardiovaskulární systém reaguje tachykardie, sklon k arytmiím, dušnost, bodavá bolest v srdci, nízký krevní tlak tím, že sníží horní tlak;
  • poškození mozku způsobuje encefalopatie, projevuje se klinicky poruchy vědomí (od inhibice ke komatu), změny chování, ztráta paměti, podrážděnost;
  • adherence renálního selhání je doprovázena edémem obličeje a těla, porušením močení, dysurickými jevy.

Jaké komplikace se vyskytují v různých fázích?

Při pokračujícím užívání alkoholu u pacientů bude alkoholická steatóza nutně přecházet do následujících stadií: hepatitida, fibróza, cirhóza. Důsledky alkoholické hepatitidy mohou být:

  • poškození mozku (encefalopatie);
  • projevy hemoragického syndromu s krvácením ve vnitřních orgánech;
  • hepatorenální syndrom, doprovázený blokádou filtrační funkce ledvin s nedostatečností ledvin;
  • hypoglykemický stav;
  • bakteriální peritonitida způsobená infekcí;
  • v chronickém kurzu - hypertenze v portálovém portálovém systému, ascites.

Vývoj komplikací naznačuje nepříznivou prognózu. Stadium fibrózy přechází do cirhózy jater a je doprovázeno:

  • hypertenze v portální žilní oblasti s krvácením z jícnu a žaludku;
  • rozvoj renálně-jaterní nedostatečnosti;
  • anémie;
  • výrazný ascites a edém na nohou;
  • dekompenzace srdeční aktivity, arytmie;
  • vysoké riziko degenerace do rakoviny.

Diagnostika

Správná diagnostika alkoholového poškození jater znamená nejen odhalit charakteristické znaky, ale také je spojit s alkoholickou anamnézou. Koneckonců, diferencování stavu pacienta je vždy nezbytné s různými nemocemi, včetně:

  • virové hepatitidy;
  • rakovina jater;
  • parazitické léze;
  • drogy a toxické hepatitidy se vyskytují při dlouhodobé léčbě kyselinou valproovou (Depakin), tetracyklinovými antibiotiky, zidovudinem;
  • zánětlivé onemocnění žlučového traktu;
  • cirhóza srdečního selhání;
  • nealkoholické tukové choroby.

Pacientský dotazník pomáhá objasnit rizikové faktory a příčiny poškození jater:

  • přítomnost špatných návyků, dávek a pravidelnosti spotřeby alkoholu;
  • dříve přenášené nemoci (virové hepatitidy);
  • předepisování příznaků;
  • dědičná predispozice;
  • rysy výživy;
  • přítomnost pracovních rizik.

Při obecném vyšetření krve:

  • Snížené červené krvinky a hemoglobin indikují anemii;
  • snížení počtu krevních destiček - snížená koagulace;
  • růst leukocytů se změnou vzorce doleva a vysokým indexem ESR - na současný zánět, případně spojující infekci;
  • eozinofilie - na exprimované autoimunitní procesy.

Studie plazmatických proteinů vykazuje mírné zvýšení podílu gama globulinů se sníženým obsahem albuminů. Aktivita enzymových systémů jaterních buněk se projevuje:

  • zvýšení hladiny gama-glutamyltranspeptidázy v plazmě;
  • zvýšená alkalická fosfatáza;
  • zvýšený obsah transferinu železa;
  • změna v poměru asparagové a alaninaminotransferázy aktivitou vůči alaninaminotransferázy (ALT, ALT), obvykle koeficientu stanovení tohoto poměru je roven jednotce, obsah je přibližně stejný pro oba enzymy, proti hepatocytů smrti, se stává nižší.

Markery fibrózy jsou:

  • úroveň kyseliny hyaluronové;
  • Typ Procollagen III a kolagen typu IV;
  • laminin;
  • matrixových metaloproteináz a jejich inhibitorů.

Tyto krevní testy se nevykonávají v polyklinických laboratořích, ale pouze na specializovaných klinikách. Ukazují jakoukoli fibrózu vnitřních orgánů, takže nemohou být považovány za specifické pro alkoholické onemocnění jater. Konkrétnější je zvýšená hladina prolinu a hydroxyprolinu.

Ve všeobecné analýze moči je důležitý růst:

  • bilirubin;
  • proteinurie a erytrocytrii (spojená s hepatorenálním syndromem);
  • leukocyty a bakterie, pokud je onemocnění komplikováno infekcí močových cest.

Analýza stolice ukazuje změny v koprogramu směrem k vzhledu nezdravých fragmentů potravin, růstu tuků a hrubé dietní vlákniny.

Instrumentální typy výzkumu

Mezi instrumentální způsoby, jak potvrdit poškození jater, se nejčastěji používají:

  • ultrazvukové vyšetření - ukazuje strukturu a rozměry jater, sleziny;
  • esophagogastroduodenoscopy - poskytuje vizuální obraz stagnace v žilách žaludku a jícnu;
  • magnetická rezonance a počítačová tomografie s cílem přesnějšího vyjasnění struktury parenchymu jater;
  • elastografie - druh ultrazvuku, posuzuje schopnost tkání uzavřít, identifikovat jizvy, oblasti fibrózy;
  • cholangiografie - intravenózní injekcí kontrastní látka, která se uvolňuje prostřednictvím žlučových cest, pomocí rentgenových paprsků odhalit příčinu žluči stagnace, ale provádí u pacientů s podezřením na žlučové kameny.

Úplné potvrzení diagnózy a fáze alkoholického onemocnění dává výsledek punkční biopsie jater.

Diferenciální diagnostika s nealkoholickými tukovými lézemi

Nealkoholická steatohepatitis nebo onemocnění tuku v játrech (NAJBP) se týká poměrně běžných typů patologie. V různých zemích postihuje od ¼ do poloviny populace.

Je častěji pozorován u žen ve věku 40-60 let, u dětí s metabolickými poruchami, které doprovázejí:

  • obezita;
  • hypertenze;
  • diabetes mellitus;
  • hormonální poruchy;
  • užívání kortikosteroidních léků, antikoncepce;
  • podvýživa (jako převaha lehce asimilovaných sacharidů a tuků a prudká ztráta hmotnosti v půstu).

Akutní tuková hepatóza může být vyvolána těhotenstvím. Faktory aktivace onemocnění zahrnují:

  • chronická pankreatitida;
  • vřed žaludku nebo dvanáctníku:
  • dna;
  • onemocnění plic;
  • psoriáza;
  • systémová patologie pojivové tkáně.

Obvykle se triglyceridy rozštěpí uvolněním energie. V patologických podmínkách je jejich nadměrné množství schopné:

  • uložené uvnitř cytoplazmy buněk;
  • narušují integritu buněčných membrán;
  • k aktivaci procesů fibrózy.
  • slabost, únava;
  • těžkosti a bolesti břicha;
  • bolesti hlavy;
  • poruchy stolice.

V pokročilých případech je určena zvětšená játra a slezina. Důležitým rozdílem jsou:

  • absence dlouhé historie alkoholu;
  • zvýšená hmotnost pacientů;
  • významný růst v analýze triglyceridů v krvi;
  • hyperglykemie;
  • 40% pacientů má pigmentaci kůže na krku, podpaží.

Mezi klinickými projevy žloutenka je patrná souběžná hepatitida, je to vzácné.

Léčba

Léčba alkoholického onemocnění jater není možná, aniž by pacient přestal pít alkohol. Ujistěte se, že dodržujete dietní doporučení pro výživu:

  • zakázané ostré, mastné, smažené a uzené výrobky (maso, klobásy, omáčky, nálevy);
  • sůl je omezena;
  • protein je doplněn o mléčné výrobky, obiloviny (se sníženou encefalopatií);
  • podíl zeleniny a ovoce se zvyšuje;
  • ukazuje vařené ryby.

Lékařská pomoc

V počátečních stádiích alkoholického onemocnění je dostačující:

  • aplikace hepatoprotektorů;
  • komplex vitaminů;
  • léky z adenomethioninové skupiny;
  • složky žluče (kyselina ursocholová).
  • ochrana jaterních buněčných membrán a mozkových buněk;
  • zlepšit odtok žluče;
  • vázat toxické látky;
  • aktivovat procesy regenerace poškozených míst tkáně;
  • normalizovat některé duševní poruchy.

Glukokortikoidy se používají k potlačení autoimunitních zánětlivých komponent, obstrukci jaterní tkáňové transformace jaterní tkáně. Skupina léčiva patřící inhibitory ACE (angiotensin konvertujícího enzymu), nejen snižuje krevní tlak, ale také má protizánětlivý účinek, zpožďuje šíření pojivové tkáně. Blokátory tkáňových proteáz pomáhají zastavit tvorbu jizev.

Za přítomnosti portální hypertenze platí:

  • nitráty - dilatační periferní cévy a snížení tlaku v portální žíle;
  • beta-adrenoblockery - používané při dostatečném arteriálním tlaku;
  • analogy somatostatinu - potlačují hormonální účinek na cévy břišní dutiny;
  • diuretika - nutná k odstranění přebytečné tekutiny.

Pokud je to nezbytné, antibiotika jsou předepsána k potlačení patogenní flóry a související infekce. V případě ascites, pokud diuretika nepomáhají, dochází k parakentesi - propíchnutí břišní stěny trokarem a odstranění tekutiny.

Chirurgické metody

Operační léčba se používá k eliminaci komplikací cirhózy:

  • portokavální posun poskytuje další cestu pro vylučování krve do dolní dutiny vena cava;
  • instalace zkratu mezi slezinnými a ledvinovými žilkami;
  • vázání arterií a žil jícnu a žaludku s krvácením.

Radikální léčbou závažného alkoholického onemocnění je transplantace jater. Ale prakticky se nevyrábí.

Předpověď počasí

Výsledek alkoholického onemocnění jater je určován stadií, kdy pacient přestal pít alkohol.

Při alkoholickém onemocnění v mírné fázi dochází ke značnému zlepšení stavu pacienta během období odmítnutí pít alkohol. To vytváří falešný pocit schopnosti sebeobčování zlepšit zdraví a naději na léčbu.

Bohužel chápání škodlivých účinků alkoholu na většině lidí přichází příliš pozdě, když část jater je již zničena a nemůže být obnovena. Za takových podmínek, dokonce i při úplném odnětí alkoholu, může pacient žít 5-7 let. U žen dochází ke změně fází onemocnění rychleji. Alkoholické onemocnění jater je živým příkladem škodlivého vztahu člověka k daru přírody, ke svému zdraví.

Alkoholické poškození jater

Alkohol se týká hepatotoxických produktů, to znamená, že jeho složky zničí jaterní buňky. Alkoholické onemocnění jater jsou změny, které etanol způsobuje ve struktuře tohoto orgánu a související poškození funkce. Játra pro organismus působí jako druh filtru: čistí ho z toxinů přicházejících se vzduchem nebo potravinami. Hepatocyty poškozené alkoholem (jaterní buňky) nejsou schopny plnit svou přímou funkci a pacient trpí všeobecnou intoxikací.

Příčiny alkoholického onemocnění jater

Není přesně stanoveno, kolik alkoholu může zničit játrovou tkáň. Předpokládá se, že kritická dávka je 40-80 gramů čistého ethanolu u mužů a přibližně 20 gramů u žen po dobu 10-12 let.

Mezi faktory, které přispívají k rozvoji alkoholového poškození jater, lze identifikovat několik základních:

  • systematické používání alkoholických nápojů ve velké dávce po dlouhou dobu;
  • ženský sex (ženy jsou méně odolné vůči škodlivým účinkům etanolu, zatímco jaterní poškození u mužů se nemusí projevovat);
  • genetický rys, kvůli němuž enzymy, které ničí alkohol, jsou méně aktivní;
  • onemocnění jater v době užívání alkoholu nebo anamnézy;
  • metabolických poruch.

Alkohol a sex

Ženy mají fyziologický rys, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění. V sliznici žaludku snížily množství enzymu potřebné pro zpracování alkoholu. Statistiky ukazují, že ženy mají menší pravděpodobnost, že vyhledají lékařskou pomoc pro alkoholismus a po skončení léčby se často vyskytují relapsy. Kromě toho je u žen pravděpodobně diagnostikována jaterní cirhóza spojená s užíváním alkoholických nápojů.

Alkohol a genetika

Údaje o maximálních přípustných dávkách alkoholu se zprůměrují a mohou se u různých lidí lišit více než třikrát. Je zjištěno, že spotřeba alkoholu je ovlivněna chováním a kulturou jeho užívání v rodině. Genetická predispozice je naznačena skutečností, že monozygotické dvojčata mají vyšší pravděpodobnost, že budou trpět alkoholismem současně než ty, které jsou ty, které jsou dizygotické.

Při metabolismu etanolu se podílí 5 specifických enzymů. Jejich stupeň využití závisí na jejich aktivitě a množství acetaldehydu, které bude tvořeno z nevyčerpaného produktu a skladováno v těle. Tato látka má destruktivní účinek na hepatocyty a je příčinou vývoje alkoholického onemocnění. Tyto enzymy jsou přítomny u různých lidí v různých množstvích, což určuje jejich náchylnost k alkoholu. Takže v obyvatelích východních zemí jsou neaktivní, a proto každé požití ethanolu způsobuje prudký nárůst hladiny acetaldehydu a zhoršení pohody. Tato skutečnost může vysvětlit nízkou popularitu alkoholu v jejich kultuře.

Alkohol a potraviny

Změny jater mohou být vyvolány výživou. U mnoha chronických pacientů bylo alkoholové onemocnění vyvoláno jinými nemocemi spojenými s nedostatečným příjmem bílkovin. V nejvíce se to týká znevýhodněných skupin lidí, jejichž způsob života není zdaleka zdravý. V tomto případě způsobuje nedostatek bílkovin první změny v hepatocytech a alkohol přispívá k rozvoji onemocnění. Nicméně, alkoholické onemocnění je také možné s vyváženou stravou.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Je třeba rozlišovat pojmy alkoholismus a alkoholické onemocnění jater (ABP). První termín popisuje přetrvávající psychologickou závislost na alkoholu, druhá - patologický stav spojený se zničením jaterní tkáně. Riziko nežádoucích důsledků zvyšuje frekvenci konzumace nápojů obsahujících alkohol. Pokud užíváte přestávky více než dva dny v týdnu, sníží se možnost poškození jater. U pacientů s ABP méně než polovina užívá alkohol v kritických dávkách. Mnoho pacientů již dříve trpí různými patologickými onemocněními jaterní nealkoholické etiologie a etanolem zhoršuje situaci.

Kolik alkoholu mohu konzumovat?

Otázka, kolik alkoholu je považováno za bezpečné a neovlivňuje zdraví jater, se věnuje lékařům z různých zemí. Jejich ukazatele se liší, ale všichni souhlasí, že nejnebezpečnější není jediná dávka alkoholu, ale jeho další používání. Data pro muže a ženy jsou odlišné.

Lékaři provedli výzkum a vypočítali, kolik alkoholu může způsobit změny v jaterních tkáních. Na základě těchto údajů lze identifikovat relativně bezpečné, nebezpečné a velmi nebezpečné dávky. Absolutně bezpečné množství alkoholu neexistuje.

Tabulky ukazují dávky čistého alkoholu. U alkoholických nápojů je jeho koncentrace odlišná: 10 g ethanolu odpovídá 25 g vodky, 100 ml vína nebo 200 g piva. Produkt by měl uvádět procentuální obsah alkoholu na štítku a neznámé alkoholické nápoje a koktejly by se vůbec neměly používat.

Formy alkoholického onemocnění jater

Ethanol může způsobit různé poruchy struktury jater. V závislosti na biochemických a patomorfologických změnách lze rozlišit různé formy patologie:

  • tukové degenerace jater (steatóza, tuková hepatóza) - akumulace kapiček tuku v hepatocytech;
  • hepatitida - zánět tkání v kombinaci s akumulací tuku;
  • fibróza - abnormální proliferace husté pojivové tkáně se zachováním anatomické integrity orgánu;
  • cirhóza - postupná destrukce pracovních buněk s jejich nahrazením vláknitými tkáněmi a narušení struktury orgánu;
  • jaterní nedostatečnost (akutní nebo chronická) - poškození jaterní tkáně, což vede ke ztrátě funkce orgánů.

Onemocnění se může rozvíjet postupně a začít s degenerací mastných kyselin. Přesto u některých pacientů je diagnostikován stav cirhózy bez zánětu (hepatitida).

Patogeneze - co se děje v těle?

V patogenezi alkoholického onemocnění je důležitá chronická intoxikace alkoholem (HAI). Za těchto podmínek se rozumí systematické konzumace více alkoholu, než je užíváno v játrech. V tomto případě organismus hledá alternativní způsoby jeho zpracování, takže jsou zahrnuty mechanismy katalázové a mikrozomální transformace. Během těchto reakcí se produkuje velké množství acetaldehydu.

Acetaldehyd

Acetaldehyd je toxický produkt při zpracování ethanolu. U pacientů dochází ke zvýšení koncentrace v krvi, ale jen malé procento z nich opouští játra. Zbytek množství se hromadí v hepatocytech a ovlivňuje je několika způsoby:

  • porušuje průběh oxidačních redukčních reakcí v hepatocytech;
  • urychluje reakce peroxidace lipidů, což vede k destrukci jaterních buněk a jejich předčasné smrti;
  • brání normálnímu provozu intracelulárních struktur: mitochondrií, mikrotubulů a jader.

Během oxidace etanolu nastává zvýšená syntéza enzymů podílejících se na procesech metabolismu tuků. V důsledku toho je pacient zaznamenán infiltrací mastných jater (nahrazení funkčních buněk - hepatocyty pro tuk) a dyslipidemií (porušení tukových látek v krvi).

Normálně existují buňky v lidské játre, které akumulují vitamin A a pod vlivem acetaldehydu se transformují, ztrácejí vitamíny a začínají produkovat vláknité tkáně. Jedná se o druh pojivové tkáně, která začíná růst mezi hepatocyty a kolem malých kapilár. Výsledkem je, že jaterní buňky nedostávají kyslík a živiny v dostatečném množství a trpí hypoxií. Za takových podmínek nemohou plnit svou funkci a nakonec zemřou.

Porušení metabolismu bílkovin

U pacientů je pozorováno zvýšení množství proteinu v hepatocytech, což přispívá k zadržování tekutin. Tento jev může být způsoben skutečností, že acetaldehyd vstupuje do chemických reakcí s mikrotubuly, na kterých přímo závisí vylučování bílkovin. Proteiny se hromadí a naopak vázají mastné kyseliny, což zhoršuje tukovou degeneraci jater.

Poruchy metabolismu tuků

Obvykle mastné kyseliny vstupují do jater s jídlem a poté jsou z něj odstraněny. S alkoholismem se hladina mastných kyselin výrazně zvyšuje. Zvýšení množství tuku v játrech může být způsobeno několika faktory:

  • jejich zvýšené používání s potravinami;
  • intenzivní syntéza v hepatocytech;
  • jejich přijetí z tukové tkáně.

Hyper-metabolický syndrom

Při pravidelném užívání vysokých dávek alkoholu potřebují jaterní buňky hodně kyslíku. Vzhledem k tomu, že je nemožné zvýšit jeho zásobování, hepatocyty trpí hypoxií. To vede k poklesu jejich výkonnosti av budoucnu i ke smrti.

Fibróza

V některých případech se cirhóza vyvine kvůli fibróze, čímž obchází fázi hepatitidy. Mechanismus tohoto jevu není plně pochopen, ale lékaři mluví o úloze kyseliny mléčné v těchto poruchách. Tuk obsahující buňky Ito jsou transformovány na fibroblasty. Existuje také zvýšená syntéza kolagenu a jeho ukládání v játrech. Cirhóza se také může vyvinout v důsledku hypoxie, která vede ke zničení hepatocytů.

Imunitní patologie

Alkoholismus má abnormální průběh imunitních reakcí. V krvi mají pacienti zvýšené koncentrace buněk, které se produkují pouze v reakci na účinky cizorodých látek. Tato vlastnost je však spojena s účinkem hepatotropních virů (těch, které se množí v tkáních jater) na pozadí intoxikace alkoholem. Všechny tyto důvody vysvětlují mechanismus účinku alkoholu na lidské tělo a odpovídají na otázku, zda může játra po bolesti alkoholu bolet.

Symptomy onemocnění

První známkou alkoholického onemocnění, která je zaznamenána u 90% pacientů, je tukové onemocnění jater. V některých případech je asymptomatická, ale mohou nastat následující projevy:

  • chronická bolestivá bolest v pravém hypochondriu;
  • snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení;
  • žloutenka kůže a viditelné sliznice.

Další variantou vývoje patologie je alkoholová hepatitida nebo zánět jater. Symptomy onemocnění se mohou rychle rozvinout a vést k úmrtí v důsledku obecné intoxikace. Může být podezření na charakteristické klinické příznaky:

  • osoba pravidelně trpí játry (oblast pod žebry vpravo);
  • celkové zhoršení, letargie, apatie;
  • je možné zvýšit celkovou tělesnou teplotu;
  • známky žloutenka: žloutnutí sliznic a kůže.

Alkoholické jaterní onemocnění se může projevit cirhózou. Jedná se o strukturální degeneraci a destrukci buněk, což vede k nezvratným změnám.

Cirhóza jater má řadu specifických příznaků:

  • zčervenání dlaní;
  • vzhled cévních hvězdiček na povrchu kůže;
  • ztuhnutí posledních falangů prstů nebo syndrom paličků;
  • nákup nepravidelných nehtů;
  • syndrom "hlavy medúzy", kdy se žíly břišní stěny stávají znatelné a vystupují na kůži kolem pupku;
  • v některých případech mají muži patologické zvýšení mléčných žláz.

Cirhóza jater je nevyléčitelné onemocnění, které postupuje jen s časem. U pacientů se změní tvar ušní a pozoruje se Dupuytrenova kontraktura. V dlani začíná růst bolestný pevný uzel spojivové tkáně, což ztěžuje občasné ohnutí a uvolňování prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění

Změny v jaterních tkáních významně zvyšují riziko vzniku rakoviny. Navíc patologie tohoto orgánu může vést k výskytu krvácení v gastrointestinálním traktu ak nesprávné funkci ledvin. Toxiny, které vstupují do těla a nemůže být neutralizovány jaterních buněk jsou uloženy v mozkové tkáni a vyvolat závažné formy encefalopatií.

Diagnostika alkoholického onemocnění

Diagnostiku alkoholického onemocnění provádí gastroenterolog. Především musí provést průzkum pacienta. Doba závislosti na alkoholu, stejně jako množství, v němž pacient užíval nápoje obsahující alkohol, je důležité.

Pokud existuje podezření na poškození jater alkoholu, musíte pro analýzu vybrat krev. Zde se vyskytuje nárůst počtu leukocytů a monocytů, což svědčí o přítomnosti zánětlivého procesu v těle. Vzhledem ke snížení kostní dřeně pro klinickou analýzu krve je detekován trombocytopenie (nízký počet krevních destiček) a zvýšené ESR (sedimentace erytrocytů). U některých pacientů se objevují příznaky anémie.

Biochemická a imunologická analýza krve nám umožní podrobněji zhodnotit stav pacienta:

  • zvýšení hladiny jaterních enzymů ASAT, ALT;
  • zvýšení koncentrace bilirubinu v důsledku patologických stavů žlučového systému;
  • zvýšení hladiny imunoglobulinů, zejména imunoglobulinu A;
  • může dojít k nedostatku železa.

Ultrazvuk bude vykazovat charakteristické symptomy alkoholického onemocnění jater. Zvětší se a v jeho parenchymu budou viditelné tukové ložiska. Dobrým výsledkem je Dopplerovská studie cév. Je tedy možné zjistit zvýšení tlaku v portální žíle. MRI poskytuje příležitost sledovat změny tkání jater a jeho cév a biopsií je možné extrahovat materiál pro histologické vyšetření.

Způsoby léčby

Léčba alkoholického jaterního onemocnění nebude úspěšná ve všech fázích. Infiltrace tuků je reverzibilní proces, ale úspěch terapie do značné míry závisí na samotném pacienta. V případě cirhózy jater jsou terapeutická opatření zaměřena na zmírnění stavu pacienta, ale už to není otázka úplného zotavení.

První podmínkou léčby je úplné odmítnutí alkoholických nápojů, jinak léky nebudou účinné. Ve většině případů pacienti na počátku léčby konzumují alkohol po mnoho let, takže bude obtížné ji vyloučit ze stravy. Mohou potřebovat pomoc od příbuzných nebo psychologů.

Druhou podmínkou obnovy je dodržování stravy. Při alkoholickém onemocnění lidé trpí nedostatečností bílkovin a vitamínů, proto je nezbytné co nejvíce nasytit stravu těmito prvky. Vitaminové přípravky by měly být přítomny nejen v potravinách, ale také v složení doplňků.

Povinnou položkou je odstranění příznaků intoxikace. Pacientovi je předepsána infúze (kapátko) s přídavkem glukózy, kokarboxylázy nebo pyridoxinu. Je také nezbytné urychlit regeneraci jaterní tkáně, pro tento účel jsou předepisovány hepatoprotektory. Tyto léky mají složení fosfolipidů, které jsou nezbytné k aktualizaci počtu hepatocytů.

Urysodeoxycholová kyselina je také potřebná k obnově jaterní tkáně. Má choleretický účinek, normalizuje metabolismus lipidů. V závažných případech hepatitidy jsou nutné hormonální protizánětlivé léky. Jsou kontraindikovány v případech infekce zaměření zánětu, stejně jako u podezření na žaludeční krvácení.

Profylaxe a prognóza

Jediným měřítkem prevence je používání alkoholických nápojů, zejména pokud jsou v anamnéze patologické jaterní patologie. Úspěch terapeutických zákroků závisí na náladě pacienta a na jeho touze vyléčit. V prvních stádiích (tuková onemocnění jater, alkoholická hepatitida) může být výsledek příznivý, pokud pacient odmítne alkohol a bude dodržovat všechna doporučení lékaře. Cirhóza jater, bez ohledu na jeho původ, je nevyléčitelná patologie, která vede k smrtelnému výsledku během 5 let.

Alkoholické poškození jater je patologie, která postihuje velké množství světové populace. Ethanol sám o sobě není toxický výrobek a je tělem zcela využíván, ale jeho pravidelným užíváním ve vysokých dávkách úplně mění průběh metabolických procesů v játrech. V důsledku toho existuje riziko vývoje hepatitidy, tukové jater a dokonce její cirhózy. Ve větší míře frekvence užívání alkoholu ovlivňuje vývoj onemocnění. Úspěch léčby a prognózy závisí na stupni poškození jaterních buněk. Pokud odmítáte užívat ethanol včas, dodržujte všechna doporučení lékařů a vezměte potřebné léky, máte šanci na úplné uzdravení.

Alkoholické onemocnění jater: příznaky, léčba, diagnóza, příčiny

Ve vyspělých zemích je alkohol odpovědný za 40-80% případů jaterní cirhózy, a ve Velké Británii - za každou šestou hospitalizaci.

Spotřeba alkoholických nápojů je obvykle hodnocena v arbitrárních jednotkách (1 jednotka = 1 sklenice vína, 1/2 litru / 270 ml 4-stupeň sklenice piva nebo nápoje 40 stupňů).

Co se týče "bezpečné částky", je tato otázka neustále diskutována, ale dnes ve Velké Británii je pro "normu" přijato 21 jednotek týdně pro ženy a 28 pro muže. U 6-8% jedinců, kteří konzumují více než 40 jednotek týdně, se cirhóza jater vyvine za 12 let. U 20-30% těch, kteří konzumují velké množství alkoholu, se objeví závažná jaterní patologie.

V současné době se zneužívání alkoholu, úzce spojené s antisociálním chováním a domácím násilím, rizikem nadměrného alkoholu stává čím dál víc charakteristickým pro mladé lidi.

Klinický obraz onemocnění je velmi rozmanitý.

Spotřeba alkoholu je ve většině západních zemí vysoká, v USA je 10% populace zneužíváno nebo závislé na alkoholu. Nemoci, které se vyskytují u lidí, kteří pijí alkohol, často v tomto pořadí, zahrnují:

  • (> 90%),
  • alkoholická hepatitida (od 10 do 35%),
  • cirhóza (10 až 20%).

Může se také vyvinout hepatocelulární karcinom, zejména v souvislosti s akumulací železa.

Rizikové faktory

Hlavní rizikové faktory pro vznik alkoholického onemocnění jater jsou:

  • Počet a trvání příjmu alkoholu (obvykle> 8 let).
  • Paul.
  • Charakteristické genetické a metabolické vlastnosti.
  • Nutriční stav.

Obsah alkoholu v nápojích se odhaduje následovně: objemový obsah x 0,8 = množství alkoholu ve 100 ml nápoje. V americkém systému existuje koncept "důkazu", který se v Rusku nepoužívá. Podle amerického systému 80-násobná whisky znamená, že jde o 40% alkoholický nápoj. Většina typů piva obsahuje v průměru mezi 2 a 7% alkoholu, víno - 10-15% alkoholu. Sklenice piva v objemu 360 ml obsahuje asi 3 až 10 galem alkoholu, sklenice vína (250 ml) obsahuje přibližně 10 až 15 kusů.

Rizikové výrazně zvyšuje u mužů užívajících> 40 g, zejména> 80 g alkoholu denně po dobu> 10 let (např 3-6 plechovky piva, 3-6 sklenice lihovin, 4-8 sklenice vína). Pro rozvoj cirhózy je spotřeba obvykle> 80 g denně po dobu> 10 let. Pokud spotřeba alkoholu přesáhne 230 g za den, riziko vzniku cirhózy je asi 50%. V praxi se u některých lidí, kteří zneužívají alkohol, rozvíjí jaterní onemocnění. V důsledku toho odchylky v příjmu alkoholu zcela neodpovídají variaci citlivosti na něj, což naznačuje zapojení dalších faktorů.

Paul. Ženy jsou více náchylné k rozvoji alkoholických onemocnění jater, a to i prostě s ohledem na velikost jejich těla. Ženy mají dostatek alkoholu o 20-40, aby se dostali do rizikové skupiny - je to polovina rizikové dávky alkoholu ve srovnání s muži.

Nutriční stav. Podvýživa, zejména nedostatek energie bílkovin, zvyšuje citlivost na alkohol.

Další faktory. Mezi další rizikové faktory patří akumulace železa v játrech (nemusí nutně souviset s jeho zachycením) a souběžné hepatitidy C.

Příčiny

Vyvíjí se v důsledku intenzivní konzumace alkoholu po mnoho měsíců. Obvykle nedává příznaky, ale někdy se projevuje hepatomegalií, mírným zvýšením aktivity transamináz a zvýšenou echogenicitou jater pomocí ultrazvuku. Rozlišení onemocnění umožňuje anamnézu. Po úplném odmítnutí alkoholu se patologický proces vyřeší během několika týdnů. U 20% lidí, kteří nadále pijí, dochází k přeměně na cirhózu, někdy i na vznik akutní jaterní insuficience.

Alkoholická cirhóza jater

Manifestace cirhózy jater alkoholické etiologie se prakticky neliší od ostatních variant cirhózy. Závažnost klinického obrazu se liší od úplné absence symptomů až po těžkou dekompenzaci jaterních funkcí. Histologicky se obvykle detekuje mikronodulární cirhóza. Když je onemocnění v kombinaci s ascitem, 5leté přežití je 16-25%. Za podmínek úplného odmítnutí alkoholu, bez ohledu na počáteční stupeň poškození funkce jater, se úmrtnost pět let snižuje o polovinu. Smrtí se vyskytují u komplikací cirhózy, včetně hepatocelulárního karcinomu.

Řízení pacientů zahrnuje poskytování informací o prognóze pacientovi v případě, že zcela odmítne pít alkoholické nápoje. Zbytek terapie je zaměřen na potírání komplikací.

S ohledem na transplantaci jater, většina zdravotnických zařízení vyžadují, aby před operací pacient po dobu nejméně 6 měsíců výrazně zdržela užívání alkoholu, i když údaje nejsou k dispozici 5-leté přežití po transplantaci stejné s alkoholické i nealkoholické léze.

"Dlouhý nápoj zkracuje život." John Lyly (1554-1606).

"Alkohol - a generuje a řeší mnoho životních problémů a problémů."

Patofyziologie

Absorpce alkoholu a metabolismu. Alkohol (ethanol) je dobře absorbován ze žaludku, nicméně většina z něj je absorbována z tenkého střeva. Alkohol se nemůže hromadit. Jeho malé množství degraduje během průchodu žaludkem, ale většina se metabolizuje v játrech, a to především pomocí alkoholdehydrogenázy (ADH), ale také cytochrom P-4502E1 a oxidační systém mikrosomální ethanol (ME0S).

Metabolismus alkoholu prostřednictvím ADH zahrnuje následující:

  • ADH, cytoplazmatický enzym, oxiduje alkohol na acetaldehyd. Genetický polymorfismus pro ADH vede k tomu, že u různých osob se produkuje v různých množstvích, což může mít za následek různé množství alkoholu v krvi lidí, kteří užívali stejné množství alkoholu. Citlivost na poškození jater není tímto jevem ovlivněna.
  • Acetaldehyddehydrogenasa (ALDG), mitochondriální enzym, pak oxiduje acetaldehyd na acetát. Chronické užívání alkoholu zvyšuje tvorbu acetátu. Asiaté, kteří mají nižší hladiny ALDE, jsou citlivější na taxonomické účinky acetaldehydu (např. Zčervenání kůže); Tyto účinky jsou zprostředkovány působením disulfiramu, který inhibuje ALDH.
  • Tyto oxidační reakce generují vodík, který převádí nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) na své redukované formě (NADH), který zvyšuje oxidační činidlo, ale-redukční potenciál (NADH / NAD) v játrech.
  • Zvýšený potenciál oxidace a redukce inhibuje oxidaci mastných kyselin a glukoneogenezi, což zvyšuje akumulaci tuku v játrech.

Chronický alkoholismus vyvolává systém mikrosomální oxidace ethanolu (MEOS), který je převážně lokalizován v endoplazmatickém retikulu, čímž se zvyšuje jeho aktivita. Hlavním enzymem je CYP2E1. Při indukci ME0S může být zodpovědný za 20% metabolismu alkoholu. Tato metabolická dráha vede k tvorbě škodlivých reaktivních druhů kyslíku, které zvyšují oxidační stres a vytvářejí volné radikály O3.

Akumulace tuku v játrech. Tuky (triglyceridy) se hromadí v hepatocytech z následujících důvodů:

  • je vývoz tuku z jater snížen kvůli oxidaci mastných kyselin a snížení produkce lipoproteinů,
  • množství lipidů se zvyšuje kvůli poklesu vývozu jaterního tuku, zvýšené periferní lipolýze a syntéze triglyceridů, což vede k hyperlipidémii.

Zvýšení lipidů v játrech může přispět k predispozici k následnému oxidativnímu poškození.

Střevní endotoxiny. Alkohol mění permeabilitu střevní stěny, zvyšuje absorpci endotoxinů uvolňovaných bakteriemi. V reakci na endotoxiny (které nejsou neutralizovány poškozenou játrou), makrofágy jater (buňky Kupffer) vylučují volné radikály, což zvyšuje oxidační poškození.

Oxidační poškození. Oxidační stres se zvyšuje díky:

  • hypermetabolismus jater, způsobený konzumací alkoholu,
  • poškození, které indukuje volné radikály kvůli lipidové peroxidaci,
  • redukce ochranných antioxidantů (např. glutathion, vitamíny A a E), což je spojeno s nedostatkem výživy u alkoholiků,
  • vázání alkoholových oxidačních produktů, jako je acetaldehyd, na buňky jaterních proteinů, které tvoří neoantigeny, což vede ke vzniku zánětu,
  • akumulace neutrofilů a dalších poddruhů leukocytů, což je pozorováno kvůli jejich zapojení do zóny poškození,
  • sekretovány leukocyty zánětlivých cytokinů.

Akumulování jaterní železa, pokud k tomu dochází, zvyšuje oxidační proces. Železo se může hromadit v alkoholickém jaterním onemocnění v důsledku použití silných vín obsahujících železo; nejčastěji dochází k mírné akumulaci železa. Tato podmínka by měla být odlišena od dědičných hemochromatóz.

Následný zánět, buněčná smrt a fibróza. Existuje začarovaný cyklus progrese zánětu: hepatocyty umírají nekrózou nebo apoptózou s aktivací regeneračního procesu, což nakonec vede k tvorbě vláknité tkáně. Stellate (Ito) buňky, které vylučují krevní cévy (sinusoidy) v játrech, se proliferují a transformují na myofibroblasty, což způsobuje nadbytek produkce kolagenu typu I a extracelulární matrice. Výsledkem je snížení sinusoidů, což omezuje tok krve. Fibróza vede ke zúžení koncových jaterních žil, což narušuje hepatickou perfuzi. Silná fibróza je spojena s aktivaci regenerace, která vede k vzniku uzlů, tj. tvorba cirhózy.

Patologie

Mastná játra (steatóza) je primární a nejčastější formou poškození jater v důsledku příjmu alkoholu. Mastní játra jsou potenciálně reverzibilní. Macrovesická akumulace tuku ve formě velkých kapiček triglyceridů, která vylučuje jádro hepatocytů, je zvláště patrná u perivenulárních hepatocytů. Rozměry jater se zvyšují.

Alkoholická hepatitida je kombinace steatózy, difuzního zánětu a nekrózy (častěji - ohniskové) s různou závažností. Poškozené hepatocyty se zvětšují, obsahují granulovanou cytoplazmu (degenerace balónků) nebo obsahují vláknitý protein v cytoplazmě. Silně poškozené hepatocyty jsou nekrotické. Sinusoidy a koncové jaterní žíly úzké. Mohou existovat znaky cirhózy.

Alkoholická cirhóza je závažné onemocnění jater charakterizované těžkou fibrózou. Mohou být přítomny různé množství lipidů a související známky alkoholické hepatitidy. Slabé kompenzační pokusy o regeneraci jater vedou k vzniku relativně malých uzlin (mikronodulární cirhóza). Ve finále se játra zmenšují. Po čase, i při abstinenci, vláknitá tkáň vytváří široké pásma, dělí játrovou tkáň do velkých uzlin (makronodulární cirhóza).

Příznaky a příznaky

V asi deseti letech se objevují vážné problémy.

Tuková játra jsou často asymptomatické.

Alkoholická hepatitida se pohybuje od mírné a reverzibilní až po život ohrožující. Většina pacientů se středně závažnou chorobou má nedostatek výživy a stěžuje si na slabost, horečku, žloutenku, bolestivé zvětšení jater; někdy se slyší jaterní hluk. Přibližně 40% označeného zhoršení po hospitalizaci, se pohybuje od mírné (např rostoucí žloutenka) až těžké (např., Výskyt ascitů portosystémové encefalopatie, známky selhání jater s koagulopatie a hypoglykemii).

Cirhóza v kompenzačním stadiu může být asymptomatická. Játra jsou obvykle snížena; Pokud se zvyšuje, je nutné vyloučit steatózu nebo hepatom. Klinické projevy se pohybují od příznaků alkoholické hepatitidy po příznaky konečného stadia jaterního onemocnění, jako je portální hypertenze. Portální hypertenze může vést k intrapulmonálním arteriovenózním posunům s hypoxemií (hepatopulmonálním syndromem), kyanózou a nehty ve formě "hodinových skel". Může se objevit akutní selhání ledvin, které je druhotné pro postupné snižování renálního průtoku krve. Hepatocelulární karcinom se může objevit u 10-15% pacientů s alkoholickou cirhózou.

Chronický alkoholismus, spíše než onemocnění jater, způsobuje vzhled Dupiyutrenovy kontraktury na palmarových fasciach, vaskulárních hvězdičkách a periferní neuropatii. U mužů způsobuje chronický alkoholismus příznaky hypogonadismu a feminizace (gynekomastie, atrofie varlat, změny ve směru růstu pubiků). Podvýživa může vést k nedostatku různých vitamínů (např. Folát a thiamin), zvýšené příušnice a výskyt bílých nehtů. U alkoholiků je Wernickova encefalopatie a Korsakovova psychóza způsobena především nedostatečností thiaminu. Hepatitida C se vyskytuje u více než 25% alkoholiků, tato kombinace výrazně zhoršuje průběh onemocnění.

Zřídka pacienti s tukovou jaterní nebo cirhózou projevují syndrom zyve (hyperlipidemie, hemolytická anémie a žloutenka).

Diagnóza

  • Potvrzená historie zneužívání alkoholu.
  • Funkční jaterní testy a klinický krevní test.
  • Někdy jaterní biopsie.

Předpokládá se, že alkohol je příčinou onemocnění jater u každého pacienta, který chronicky konzumuje 80 gramů alkoholu denně. Anamnéza by měla být potvrzena členy rodiny. Pacienti mohou být testovány na přítomnost alkoholu pomocí dotazníku klece (C Potřeba snížit - snížení konzumovaného alkoholu A vadí kritika - podráždění v reakci na kritiku, G - litovat opilý a ranní kocovinu, E - obtížné otevřít oči v dopoledních hodinách). Neexistují žádné specifické testy pro diagnózu alkoholického jaterního onemocnění, ale je-li tato diagnóza má, pak studoval jaterní testy (PT, sérový bilirubin, aminotransferáz a albumin) a CBC eliminovat příznaky poškození jater a anémie.

Pokles hladiny ALT je založen na nedostatku stravy pyrodoxal fosfátu (vitamin B6), který je nezbytný pro fungování ALT. Jeho účinek na ACT je méně výrazný. Sérová glutamylová transpeptidáza (GGT) se zvyšuje více, protože ethanol indukuje tento enzym, protože pacienti mají cholestázu nebo jaterní poškození nebo užívají jiné léky. Hladina sérového albuminu může být nízká, což odráží buď nutriční nedostatečnost, nebo indikátory zhoršené syntézy jater a selhání jater.

  • Sérový bilirubin, který odráží sekreční funkci,
  • PV nebo MHO, které odrážejí syntetickou schopnost.

Trombocytopenie může být důsledkem přímých toxických účinků alkoholu na kostní dřeň nebo - splenomegalie, jako součást portální hypertenze. Neutrofilní leukocytóza může nastat v souvislosti s alkoholickou hepatitidou, přestože nutně musí být vyloučena souběžná infekce.

Vizuální metody výzkumu nejsou pro stanovení diagnózy nutné. Vedená z jiných důvodů může břišní ultrazvuk nebo CT způsobit podezření nebo naopak svědčit ve prospěch tukové jaterní, splenomegalie, portální hypertenze nebo ascitu. Ultrazvuková elastografie měří hustotu jater a může naznačovat výraznou fibrózu. Tento doplněk je velmi cenný, protože umožňuje vyhnout se jaterní biopsii a určit prognózu onemocnění.

Pokud odhalené odchylky dávají důvod pro diagnózu alkoholického onemocnění jater, měly by být stále provedeny všechny screeningové testy na jiná onemocnění jater, zejména virové hepatitidy. Vzhledem k tomu, že vlastnosti tukových jater, alkoholické hepatitidy a cirhózy se překrývají, popis přesných nálezů je velmi užitečný.

Ne všichni odborníci souhlasí s přijatými náznaky jaterní biopsie.

Navrhované indikace zahrnují:

  • Nejasná klinická diagnóza (např. Nejednoznačné klinické a laboratorní nálezy, nevysvětlitelné přetrvávající zvýšení hladin aminotransferáz).
  • Klinické podezření na více než 1 příčinu onemocnění jater (např. Alkohol plus virovou hepatitidu).
  • Cílem je přesně předvídat průběh onemocnění.

Biopsie jater potvrzuje diagnózu onemocnění jater, umožňuje identifikovat příjem alkoholu jako možnou příčinu a stanovit stupeň poškození jater. Pokud je pozorováno akumulace železa, hodnocení obsahu a genetické studie může jako příčinu odmítnout diagnózu dědičných hemochromatóz.

U stabilních pacientů s cirhózou by mělo být pro screening hepatocelulárního karcinomu provedeno měření a-fetoproteinu a ultrazvuk jater.

Předpověď počasí

Prognóza je určena stupněm fibrózy jater a zánětem. Při abstinenci je tučná játra povolena po dobu 6 týdnů. Cirhóza a fibróza jsou nevratné.

Konkrétní poznatky o biopsii (například neutrofily, perivenulyarny fibróza) naznačují horší prognózu. Navrhovaný kvantitativní index pro predikci závažnosti onemocnění a úmrtnosti zahrnují zejména laboratorní příznaky onemocnění jater, jako jsou protrombinového času, hladiny kreatininu (u hepatorenálního syndromu) a bilirubin. Index Maddreiho se vypočítá podle vzorce:

Diskriminační funkce

4,6 x (protrombinový čas pacienta - referenční hodnota protombinového času pacienta) + celkový bilirubin

kde je míra bilirubin měřena v mg / dl (převedeno z měření v μmol / D dělením 17). Hodnota> 32 je spojena s vysokou krátkodobou úmrtností (například za měsíc - 35% bez encefalopatie a 45% s encefalopatií). Jiné ukazatele zahrnují model pro konečné stavy onemocnění jater (MELD), stupnici Glasgow pro alkoholovou hepatitidu a index Lille.

Jakmile vznikne cirhóza a její komplikace (např. Ascites, krvácení), je 5letá míra přežití přibližně 50%, je vyšší u pacientů s abstinencí a nižší u těch, kteří nadále užívají alkohol.

Léčba

  • Abstinence.
  • Podporní terapie.
  • Kortikosteroidy a enterální výživa při těžké alkoholické hepatitidě.
  • Někdy - transplantace jater.

Omezení užívání alkoholu

Abstinence je hlavní podmínkou léčby, zabraňuje progresivnímu průběhu alkoholického onemocnění jater a prodlužuje očekávanou délku života. Vzhledem k tomu, že tato podmínka je problémem, je třeba se s tím porozumět. Behaviorální a psychosociální intervence mohou pomoci motivovat tohoto pacienta; zahrnují rehabilitační programy a organizaci podpůrných skupin, krátké intervence by měly být prováděny praktickými lékaři, motivační rozhovory (zvýšená motivace k léčbě) mohou být podpořeny doporučeními na léčbu závislosti na alkoholu.

Léky, pokud se používají, slouží pouze jako doplněk k motivaci pacienta. Antagonisté opioidních receptorů a přípravky modulující receptory kyseliny y-aminomáselné (baclofen a acamprostat) mají krátkodobý účinek, což snižuje touhu po alkoholu a symptomy a abstinenční příznaky. Disulfiram inhibuje aldehyddehydrogenázu, což vede k akumulaci acetaldehydu, takže pití alkoholu po dobu 12 hodin po užití disulfiramu způsobuje pocit tepla a jiné nepříjemné účinky. Příjem disulfiramu však neprokázal jeho schopnost podnítit abstinenci, a proto se doporučuje pouze omezenému počtu pacientů.

Podporní terapie

Principy řízení pacienta se zaměřují na udržovací terapii. Plně rozvinutá strava a vitamíny (zejména vitamíny typu B) jsou důležité během prvních dnů abstinence. Odběr alkoholu vyžaduje použití benzodiazepinů (např. Diazepamu). U pacientů s těžkým alkoholickým onemocněním jater může nadměrná sedace zvýšit hepatální encefalopatii, proto je třeba se vyvarovat.

Těžká akutní alkoholická hepatitida obvykle vyžaduje hospitalizaci, často - v jednotce intenzivní péče, který usnadňuje pro parenterální výživu (které mohou pomoci při řešení problémů s nedostatkem energie) a umožňuje sledovat konkrétní komplikace (například infekce, konkrétní případy porušování v důsledku podvýživy, poruchy elektrolytů, encefalopatie Wernicke Korsakoff psychóza, portální hypertenze, ascites, portosystémový encefalopatie (viz. příručka).

Specifická léčba

Kortikosteroidy (např. Prednison 40 mg denně perorálně po dobu 4 týdnů s následnou redukcí dávkování) zlepšuje krátkodobé přežití u pacientů s těžkou akutní alkoholickou hepatitidu bez infekční komplikace LCD krvácení, selhání ledvin, nebo pankreatitidy.

Kromě kortikosteroidů a enterální výživy bylo jasně stanoveno několik dalších specifických léčebných postupů. Antioxidanty (např., 5-adenosylmethionin, fosfatidylcholin, metadoksin) vykazují slibné účinky na snížení poškození jater v raném stádiu cirhózy, což však vyžaduje další studium. Léčba anticytokine činidla, zvláště proti tumor-nekroziruyuschego faktoru a (TNF-a), jehož cílem je snížení zánětu, ale poskytuje nekonzistentní výsledky v menších studií. Pentoxifylin - inhibitor fosfodiesterázy, který inhibuje syntézu TNF-a má určitý účinek. Naproti tomu při použití biologických látek, které inhibují TNF-a, (např., Inflisimab, etanercept), zvýšené riziko infekce, která převyšuje výhodu. Léky předepisuje ke snížení fibrózy (např. Kolchicin, lenitsillamin) a léky zaměřené na normalizaci hypermetabolic stavu jater způsobené alkoholem (např., Propylthiouracil), mít žádný prokazatelný účinek.

Transplantace jater může být léčena závažným onemocněním. Po transplantaci je 5leté přežití srovnatelné se stavem u pacientů s nealkoholickou povahou onemocnění - dosahuje 80% u pacientů bez aktivního patologického procesu a 50% u akutní alkoholové hepatitidy.


Související Články Hepatitida