Co je nebezpečné alkoholické tukové onemocnění jater

Share Tweet Pin it

Alkoholické onemocnění jater (ABP) je rozsáhlé onemocnění, které může vést k úmrtí. Hepatóza se šíří mírněji než virální hepatitida. Alkohol je příčinou jedné třetiny případů fibrózy jater.

V Evropě existuje vysoká spotřeba alkoholu na obyvatele (11 litrů ročně), v Rusku je to 14 litrů ročně. V Rusku je tendence zvyšovat alkoholickou cirhózu jater. Dokonce i při mírné konzumaci alkoholu (10 gramů denně), procesy buněčné smrti umírají v játrech. Konstantní denní spotřeba je velmi škodlivá. Ženy jsou náchylnější k alkoholu. To je způsobeno zvýšeným účinkem estrogenů a záludností na zánětlivé procesy a oxidační stres. Je známo, že návaly alkoholu (zčervenání obličeje, palpitace) je nejčastější mezi lidmi rasy Mongoloidů (85%) a nachází se pouze u 10% Evropanů. Mezi další významné faktory hepatózy patří obezita a infekce HCV.

Od otravy alkoholu postihuje nejen játra, ale i orgány, které ji nedokážou zničit: srdce, pankreas, mozku.

Zničení alkoholu v játrech

Hlavní zatížení pro zničení etanolu přebírá játra (téměř 100%). V něm se alkohol stává vodou a CO2 (rychlostí 0,1 g na 1 kg hmotnosti za hodinu). Ethanol se rozkládá ve dvou etapách. Nejprve je alkohol přeměněn na acetaldehyd, přičemž H2↑. K tomu je potřeba speciální enzym alkohol dehydrogenasu (ADH), zase potřeba alkoholdehydrogenázy NAD + (nikotinamid adenin dinukleotid fosfát - koenzym pro dehydrogenáz). Z molekuly alkoholu se odděluje atom vodíku, v tomto případě se získá aldehyd a NAD + má atom vodíku. Acetaldehyd je toxický. V následujícím kroku se výsledným produktem za účasti acetaldehyddehydrogenázy stává acetátová sůl s kyselinou octovou (s obnovou NAD + na NADH).

Existují 3 způsoby, jak zničit ethanol:

  1. Pomocí alkoholu dehydrogenázy. Tento enzym existuje ve třech formách. Zvýšená citlivost na nápoje obsahující alkohol je spojena s převahou druhé formy enzymu. I když člověk hodně pije, syntéza tohoto enzymu se nezvyšuje.
  2. Na základě mikrozomálního oxidačního systému závislého na cytochromu P450. Neutralizuje toxické drogy. Jeho role je obvykle nevýznamná, ale její aktivita se může zvýšit při zneužívání alkoholu.
  3. Důležitý je katalázový systém, který oxiduje alkohol v peroxizomech cytoplazmy a mitochondrií.

Zvýšení koncentrace NADH je doprovázeno zvýšením syntézy mastných kyselin játry, zvýšeným zachycením mastných kyselin transportními proteiny a snížením jejich oxidace v mitochondriích. V játrech se začíná hromadit tuk, vytváří se tuková degenerace jater.

Ethanol se může rozpadat v žaludku a střevách.

Alkoholické jaterní onemocnění se tedy vyznačuje zvýšením syntézy mastných kyselin, zvýšením jejich příjmu do jater, inhibicí oxidace tuků a poškozením mitochondrií acetaldehydem.

Formy alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se dělí na skupiny, z nichž každá má své vlastní rysy a rysy: hepatózu, steatózu jater a alkoholické tukové jaterní onemocnění. Alkoholická degenerace mastných kyselin je pozorována v průměru u 35% lidí, kteří konzumují nápoje obsahující alkohol, 10% má jaterní cirhózu.

Alkoholická degenerace mastných kyselin je určována množstvím mastných inkludací, stupněm obezity, projevem zánětlivých a nekrotických ložisek v důležitých částech jater. Existují 4 stupně této nemoci (od 0 do 3). Alkoholická steatóza jater se vyskytuje u většiny pacientů, kteří konzumují nápoje obsahující alkohol, často prochází asymptomaticky a je náhodně zjištěn. Jaterní buňky jsou zničeny, ale nejsou známky selhání ledvin a cirhózy. Téměř 40% pacientů s jaterní cirhózou umírá. Cirhóza se může rozvinout do hepatocelulárního karcinomu.

Steatóza může být doprovázena parenchymálním zánětem, tedy vývojem alkoholické steatohepatitidy. Alkoholická hepatóza je způsobena hlavními účinky acetaldehydu a zahrnuje:

  • zvýšená lipidová peroxidace;
  • potlačení mitochondriální aktivity a opravy DNA;
  • zvýšení počtu mikrotubulů a syntézy kolagenu;
  • aktivní proteinové komplexy;
  • výroba aktivních radikálů (aktivní kyslík), které zničí tělo;
  • potlačení imunity.

Diagnostické znaky ABP

Alkoholické onemocnění jater nemá žádné zvláštní projevy, které by ho odlišovaly od jiných onemocnění tohoto orgánu. Proto při diagnostice zvažte obecný stav pacienta (přítomnost morfologických a neurologických příznaků). Podle ukazatelů laboratorních studií není možné říci, zda poškození jater je způsobeno alkoholem nebo jinými faktory. V praxi je stupeň onemocnění je obvykle definována na základě dynamiky cytolytické syndromu (převahu nad činností aspartátaminotransferázy alaninaminotransferázy), dávat pozor na známky imunitní zánětu, cholestáza a jaterní insuficience.

Charakteristické vnější příznaky zneužívání alkoholu jsou:

  • rozšíření bilaterálních příušných žláz;
  • snížení svalové hmoty;
  • Dupuytrenova kontraktura (prsty se neohýbají dobře, kůže se zvětšuje);
  • třesání a záškuby končetin;
  • žloutenka;
  • často zaznamenalo zvýšení výskytu prsu a testikulární degenerace u mužů;
  • zmatek v projevech, stupor;
  • zvětšená a měkká nebo malá a hustá játra;
  • "Jaterní dlaně" (silné zčervenání dlaní);
  • zvětšená slezina.

Většina pacientů s alkoholovou hepatózou vykazuje makrocytickou anemii. Steatóza charakteristické mírné leukocytóza, zvýšené hladiny enzymu, zejména zvýšení gama-glutamyltransferáza (GGT), vysoké hladiny bilirubinu v séru a prodloužení doby protrombinu. Na základě nejnovějších ukazatelů byl vyvinut Maddrayův index (MI). Pokud překročí počet 32, míra úmrtnosti je asi o 50% během jednoho měsíce.

Kromě toho se provádí ultrazvuk. Mastné začleňování (ztučnění jater) oslabit ozvěny, takže játra viditelný (syndrom distální útlum echo) nejasné, až do vymizení videoobrazu je typické i nerovnoměrnost struktury jaterního parenchymu.

Kromě komplexní, kontroverzní a invazivní metody biopsie se v současné době používá nová metoda, a to test FibroMax.

Léčebné režimy a léky

Léčba jakéhokoli alkoholického onemocnění jater začíná dietou, úplným odmítáním alkoholu a jedovatým pro léčbu jater.

Je důležité spotřebovat dostatek kalorií (nejméně 2000 za den). Doplňková výživa v kombinaci s kortikosteroidy dává dobrou šanci na přežití. U skupiny pacientů, kteří konzumovali méně než 1000 kcal / den, došlo k úmrtí u 80%. Doporučený denní příjem bílkovin v dávce 1,5 g / kg tělesné hmotnosti, dostatečný počet vitamínů (zejména skupina B, kyselina listová, nedostatek, který se často vyskytuje u alkoholiků).

Poté dochází ke korekci metabolismu a prevenci komplikací:

  • na hyperimunitní odpověď (glukokortikosteroidy);
  • na oxidativní stres (esenciální fosfolipidy ademtionin, silymarin);
  • na fibrogenezi (kyselina glycyrrhizová).

Účelnost použití glukokortikosteroidů je stále diskutována, ale v řadě případů došlo k rychlému zlepšení v krátkém čase. Tyto léky zmírňují toxické a zánětlivé symptomy onemocnění snížením hladiny cytokinů (TNF-α). Glukokortikosteroidy se používají pouze u těžkých pacientů, protože mají závažné nežádoucí účinky.

Esenciální fosfolipidy jsou směs polynenasycených fosfolipidů (převážně fosfatidylcholinu) izolovaných ze sóji. Opravují buněčné membrány a jsou cílem působení volných radikálů.

Léčbu fibrózy pomáhají činidla obsahující kyselinu glycyrrhizovou extrahovinu z lékořice (fosfoglobin). Tento materiál chrání játra, zvyšuje aktivitu fagocytů, má antioxidační, antihistaminikum, imunomodulační vlastnosti, inhibuje účinek fosfoprotein C (imunitní nerovnováha), zvyšuje účinek kortikosteroidů.

Dlouhodobě působící benzodiazepiny (např. Diazepam), jsou účinné při léčbě deliria, zatímco průměrná provozní krátkodobé a benzodiazepiny (např., Lorazepam), jsou bezpečnější pro starších pacientů a pacientů s poruchou funkce jater.

V případě cirhózy je podle protokolu možné předepisovat transplantaci jater (jestliže existuje pozitivní prognóza).

Vzhledem k tomu, že alkoholická onemocnění jater ve vyspělých zemích má často smrtící výsledek, zatímco léčebné režimy pro léky tohoto onemocnění se liší, perspektiva nalezení nových účinných léků je slibná.

Symptomy tukové hepatózy jater

Steatóza, infiltrace (tuk), obezita v játrech, alkoholová dystrofie jsou názvy určité choroby nebo syndromu, ke kterým dochází kvůli tukové infiltraci jaterních buněk.

Alkoholická hepatóza jater, jejíž symptomy závisí na tom, jak dlouho a jak dlouho je alkohol užíván, není zánětlivá onemocnění.

Patologie je pozorována u mužů, stejně jako u žen do 50 let, kteří zneužívají alkohol. Onemocnění se postupně rozvíjí, dochází k asténii, hepatomegalii, úbytku hmotnosti. V některých okamžicích je zaznamenána splenomegalie. Toto onemocnění je první fází alkoholické cirhózy jater.

Charakteristika a mechanismus vývoje chorob

Alkoholická hepatóza nastává v důsledku oxidace produktů rozkladu alkoholu, což vede k narušení tvorby enzymů, které se rozpadají a odstraní tuk z jater. Výsledkem je narušení metabolismu, ukládání tuků do hepatocytů a mezi nimi. V těžkých případech je podíl tukových ložisek velkou hmotností jater. Hepatocyty umírají a jsou nahrazeny vláknitou tkání, čímž dochází k přerušení funkce odtoku žluči. Proces rozkladu parenchymálního orgánu začíná.

Zpočátku se výskyt onemocnění vyskytuje bez významných příznaků. Pacient dlouhodobě pracuje a zvyšuje aktivitu, necítí se žádné příznaky.

Po nějaké době se vývoj patologie objevuje lavinovým způsobem: problémy vznikají u jiných orgánů pracujících "v párech" s játry. Pacient s palpací v pravém horním kvadrantu má nepříjemné pocity, pravidelně začíná cítit tíhu v játrech.

Hepatóza má tři stupně vývoje:

  1. Histologické vyšetření (studium vzorků tkání) ukazuje zvýšený obsah tuku v parenchymu na malých částech orgánu ve značně vzdálené vzdálenosti od sebe.
  2. Počet nemocných buněk se zvětšuje a vytvářejí se rozsáhlé ložiska postižených tkání. Nahrazuje se parenchyma orgánu pro vláknité (zbytečné tkáně). Játra přestávají plnit své funkce v plném rozsahu.
  3. Když choroba projde do poslední fáze, analýzy ukazují, že tukové usazeniny vzrostly téměř v celém těle a jaterní buňky jsou téměř úplně nahrazeny. Z tohoto důvodu se sníží přívod krve. Existují závažné příznaky alkoholické hepatózy.

Symptomy onemocnění

Někteří lékaři nepovažují plicní formy alkoholické hepatózy za chorobu. A patologie prudce klesá během abstinence od alkoholu a při správné léčbě. Během opakovaného příjmu alkoholu dochází k recidivě hepatózy.

Pacient začíná stěžovat na akutní jaterní bolest, která se podává epigastriu (horní střední oblast břicha). Snaží se vyhnout se mastným potravinám, cítí stálou slabost, rychlý pokles síly.

Dalším důležitým příznakem je zvětšení jater. Parenchymální orgán se zvětšuje natolik, že se pravá horní část peritonea může vyklenout. Často se stává, že se zvětší jedna část jater, obvykle vpravo.

Velmi závažná forma dystrofie je patrná u žloutenky a gastrointestinálních poruch často v kombinaci s infekcemi horních cest dýchacích. Tyto příznaky se projevují obezitou jater, na pozadí významného příjmu alkoholu, hladovění nebo nedostatku bílkovin.

U alkoholického selhání jater prvního stupně se objevují následující příznaky:

  • slabost, ospalost;
  • zvýšená únava (během práce nebo zkoušky);
  • podrážděnost;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • nevolnost, bolest se špatnou vůní;
  • pocit tlaku pod lžící;
  • pocit tlaku v žaludku, zejména po jídle.

Druhý stupeň onemocnění je charakterizován:

  • výskyt žloutenky;
  • diatéza;
  • zvracení;
  • opuch břicha;
  • špatné trávení žaludku;
  • edém;
  • zácpa, drasticky se měnící průjem;
  • břišní kapky.

Třetí stupeň alkoholové hepatózy je určen:

  • porušení metabolických procesů;
  • změna v práci těl;
  • zvýšená tělesná teplota, zimnice;
  • časté zvracení;
  • ostrými bolestmi, zvláště při kašli nebo vzdychání;
  • slabé vidění;
  • suchost a ikterickou barvu pokožky.

Exacerbace příznaků nastává po zátěži na játrech - při otravě alkoholem nebo při infekčním onemocnění. V extrémně složitých formách patologie je tělo vyčerpáno, záchvaty přicházejí, člověk ztrácí vědomí, může spadnout do kómatu. V obzvláště opomíjených formách může alkoholová patologie vést k smrti.

Co rozlišuje alkoholickou hepatózu od nealkoholického původu?

Když je tučná hepatóza způsobena nadměrnou konzumací alkoholických nápojů, je pacientovi diagnostikován "alkoholická hepatóza jater".

Pokud existuje jaterní dystrofie proti jiným faktorům, diagnóza je "nealkoholická hepatóza".

U příčin alkoholické hepatózy je vše vždy jasné, situace je komplikovanější s diagnózou pacienta, který konzumuje alkohol. Výzkumy vědců ukázaly, že alkoholická hepatóza se ve většině případů vyskytuje při nízkém udržování vitamínu "D" ve stravě pacientů a při používání rychlého občerstvení.

Existuje řada důvodů pro výskyt nealkoholického onemocnění jater a všechny jsou spojeny s porušením metabolických procesů v těle:

  • používání vysoce kalorických potravin;
  • diabetes mellitus;
  • onemocnění žlučovodů;
  • pankreatitida;
  • prodloužené hladování a výživu;
  • dlouhodobá léčba antibiotiky;
  • užívání omamných látek.

Diagnostika a prevence onemocnění

Játra jsou jedinečný orgán, který může obnovit buňky. Proto je včasná diagnóza mimořádně důležitá pro zajištění včasné péče a léčby pacienta.

Rozpoznání alkoholické tukové hepatózy je poměrně obtížné a často to vede k diagnostickým chybám. Pacienti mohou po několik let chybně diagnostikovat "chronickou hepatitidu" místo alkoholické dystrofie.

Lékař diagnostikuje onemocnění po rozhovoru s pacientem. Velkou roli hraje množství a trvání příjmu alkoholu, co pacient jedí, jaké jsou podmínky jeho života a jaké jsou jeho nemoci přenášeny.

Diagnóza hepatózy je založena na následujících skutečnostech:

  1. Pacient si stěžuje na bolestivé příznaky.
  2. Výskyt symptomů onemocnění a jejich průběhu.
  3. Biochemický krevní test.
  4. Ultrazvukové vyšetření.
  5. Počítačová tomografie. Je důležité zjistit, jaká je velikost sleziny, pomáhá rozlišovat hepatitidu od hepatózy - v poslední době se slezina zvětšuje.

Spolehlivé výsledky se získají z moči a výkalů. U alkoholické tukové hepatózy je barva moči zakalená a tmavá, barva výkalů je lehká. Přesná diagnóza onemocnění určuje histologickou studii, ve které jsou nalezeny kapky tuku. Ultrazvuk odhaluje zvětšení, zaoblené okraje orgánu, změnu jeho povrchu - nerovnoměrnost, zrnitost. Tomografie ukazuje tukové oblasti v játrové tkáni.

Užitečné video

Trochu stručnější a jasnější informace o játrech a alkoholické hepatóze - v následujícím videu:

Závěr

Všechny příznaky, které se vyskytují při alkoholické hepatosféře v játrech, lze pozorovat při jiných onemocněních jater a zažívacího traktu. Proto, pokud se objeví jakékoliv příznaky, měli byste se okamžitě poradit s lékařem a neupravovat léky. A s příznaky alkoholické hepatózy nelze vyléčit pouze užíváním léků. Onemocnění je chronické a je naprosto nemožné ho zbavit.

Zlepšení stavu a odstranění bolestivých příznaků hepatózy závisí na samotném pacienta - je povinen dodržovat dietu, zbavit se špatných návyků a léčit související nemoci. Pouze v tomto případě je možné zastavit proces ničení životně důležitého orgánu.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater - strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází k poklesu chuti k jídlu, tupé bolesti v pravém horním kvadrantu, nevolnost, průjem, žloutenka; V pozdější fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, dopplerografie, scintigrafie, jaterní biopsie a studium biochemických vzorků krve. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odmítnutí alkoholu, použití léků (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa), v případě potřeby - transplantace jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjí u lidí po dlouhou dobu (10-12 let), týrá alkoholických nápojů v průměrné denní dávce (z hlediska čistého etanolu) 40-80- gramů u mužů a více než 20 gramů - pro ženy. Projevy alkoholickým poškozením jater - mastné degenerace (steatózy, tuková degenerace tkáně), cirhóza (náhrada jaterní pro pojivové tkáně, - vláknitý), alkoholické hepatitidy.

Riziko alkoholového onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Avšak vývoj alkoholických onemocnění u žen je rychlejší a méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními zvláštnostmi absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. V souvislosti s nárůstem konzumace alkoholu ve světě je alkoholické onemocnění jater vážným sociálním a zdravotním problémem, jehož řešení se úzce zabývá gastroenterologií a narcologií.

Mechanismy vývoje

Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Rychlost štěpení alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu se jeho katabolismus urychluje a během rozdělení ethanolu vzniká akumulace toxických produktů. Tyto produkty mají toxické účinky na jaterní tkáň.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

  • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, četnost a trvání jeho užívání;
  • ženský sex (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
  • genetická předispozice ke snížení aktivity enzymů ničených alkoholem;
  • Současné nebo přenášené onemocnění jater;
  • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

První stupeň alkoholického onemocnění jater, který se vyskytuje téměř u 90% případů pravidelného užívání alkoholu po více než 10 let, je onemocnění jater. Nejčastěji je to asymptomatická, někdy pacienti zaznamenávají sníženou chuť k jídlu a periodickou tupou bolest v pravém horním kvadrantu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholická hepatitida může dojít také bez výrazných klinických příznaků, nebo má vážné bleskový proud, což vede ke smrti. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. Také častým příznakem je jaterní žloutenka (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholická hepatitida trvá dlouhou dobu s obdobím exacerbací a remisí. Pravidelně dochází ke středně těžkým bolestům, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, může se objevit průjem se zácpou. Někdy je žloutek znám.

S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologické změny tvaru a konzistence nehtů); „Hlava medúzy“ (rozšířené žilky břišní stěny kolem pupku). Muži někdy říkají gynekomastie a hypogonadismus (zvětšení prsou a snížení varlat).

Při dalším vývoji alkoholické cirhózy mají pacienti charakteristický nárůst ušní sliznice. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění jater ve fázi terminálního Dupuytrenova kontraktura jsou: nejprve dlaň šlach IV-V prsty detekován husté pojivové svazek (někdy bolestivé). V budoucnosti roste s účinkem kartáčů v procesu kloubů. Pacienti si stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu může dojít k jejich úplné imobilizaci.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k vývoji gastrointestinálního krvácení, hepatické encefalopatie (toxických látek, které se hromadí v těle v důsledku ke snížení funkční aktivity, uloženého v mozkové tkáni), poruchy funkce ledvin. Osobám s alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

Diagnostika alkoholického onemocnění jater

Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje důležitou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě určuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkoholické nápoje.

Při laboratorních výzkumech v celkové analýze krve je zaznamenána makrocytóza (toxický vliv alkoholu na kostní mozku), leukocytóza, zrychlení ESR. Může být označena megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížený počet krevních destiček je spojen s inhibicí funkce kostní dřeně a projevuje se také jako symptom hypersplenizace se stoupajícím tlakem v systému cévy vena cava s cirhózou.

Biochemický krevní test naznačuje zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Nezapomeňte také na vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza odhaluje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. Při konzumaci alkoholu při průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého ethanolu v krevním séru zvyšuje transferrin s deplecí sacharidů. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater je obsah alfa-fetoproteinu určován u pacientů s podezřením na alkoholové onemocnění. Při koncentraci vyšší než 400 ng / ml je doporučena přítomnost rakoviny. Také u pacientů dochází k porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

Instrumentálními technikami, které pomáhají diagnostikovat alkoholismu, zahrnují ultrazvuk břicha a jater, doplerografii, CT, MRI jater, radionukleinovoe studie a jaterní biopsie tkáně.

Při provádění ultrazvuku jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru, degenerace tukové stěny (charakteristické hyperechoické jaterní tkáně). Ultrazvuková dopplerografie odhaluje portální hypertenzi a zvýšený tlak v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonance zobrazují jasně tkáň jater a jeho cévní systém. Radionuklidové skenování odhaluje difúzní změny laloků jater a je také možné určit rychlost sekrece jater a tvorbu žlučníku. Pro konečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasné odhalení alkoholového onemocnění ve stádiu degenerace tukové tkáně (kdy je proces ještě reverzibilní) pomáhá předcházet následnému postupu a obnovit funkci jater. Pokud se u pacienta již vyvinula alkoholická hepatitida nebo cirhóza jater, další léčba je zaměřena především na zmírnění symptomů, prevenci dalšího zhoršení stavu, prevenci komplikací.

Povinnou podmínkou léčby alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí pít alkohol. Pouze toto opatření způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k vyléčení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Výživa je nutná s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínem a stopovými prvky, protože alkoholici často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům se doporučuje užívat multivitamínové komplexy. Při výskytu anorexie - výživy parenterálně nebo pomocí sondy.

Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxinu, kokarboxylázy). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterních tkání. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. V těžké formě akutní alkoholové hepatitidy, která ohrožuje život pacienta, se užívají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich jmenování je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. S rozvojem kontraktur léčby Dupuytrenovou se provádí na počátku fyzioterapeutické metody (elektroforéza, akupunktura, fyzikální terapie, masáže, atd.) A v pokročilých případech se uchylovat k chirurgické korekci.

Rozvinutá jaterní cirhóza zpravidla vyžaduje symptomatickou léčbu a léčbu vznikajících komplikací (žilní krvácení, ascites, jaterní encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění mohou být doporučeni pacienti s transplantací dárce jater. Tato operace vyžaduje přísnou abstinenci od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, přísné dodržování lékařských doporučení a úplné odmítnutí pít alkohol. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými terapeutickými opatřeními se normalizuje práce pečení během jednoho měsíce. Vývoj samotné cirhózy má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také hrozí výskyt rakoviny jater.

Prevence alkoholického onemocnění jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

Alkoholická mastná degenerace jater

. nebo: Alkoholická steatóza jater, alkoholická hepatosteatóza, alkoholická tuková hepatóza, tuk z jater (tuková játra)

Symptomy alkoholické tukové játry

  • Syndrom selhání jaterních buněk (syndrom "malých" jaterních příznaků).
    • Teleangiektázie (cévní "hvězdy" na obličeji a těle).
    • Palmar (na dlaních) a / nebo chodidlo (na chodidlech nohou) erytém (zarudnutí kůže).
    • Obecná feminizace vzhledu - člověk získává část obrysů a vzhledu ženy:
      • ukládání tuku na boky a břicho, tenké končetiny);
      • slabé vlasy v podpaží a v oblasti publika;
      • gynekomastie (tvorba a zvětšení mléčných žláz);
      • atrofie varlat (snížení objemu testikulární tkáně, porucha funkce);
      • impotence (porucha sexuální a erektilní funkce u mužů - to znamená neschopnost normálního sexuálního styku).
  • Hypertrofie (zvýšení) příušnic slinných žláz (symptom "křečka").
  • Rozšířená kapilární síť na obličeji (příznak "dolaru", červená tvář).
  • Závislost na tvorbě "modřin".
  • Dupuytrenova kontraktura (bezbolestné subkutánní část - těsnění tkáně jako kabel) - zakřivení a šlachy palmový tuk, což vede k omezení funkce dlani a jeho ohybu deformaci.
  • Žloutenka zbarvení kůže, sliznic ústní dutiny a sklery (bílé skořápky oční bulvy).
  • Dyspeptické poruchy (zažívací potíže):
    • snížená chuť k jídlu;
    • bručení v břiše;
    • časté stolice.
  • Bolest nebo tíha v pravém hypochondriu bezvýznamné intenzity, nestabilní, nevyvolávají vážné nepříjemnosti pro pacienta.

Stav pacienta se významně zlepšuje po ukončení příjmu alkoholu.

Formuláře

  • ohnisko - tukové kapky se nacházejí v malých oblastech v různých částech jater. Touto formou je onemocnění asymptomatická;
  • závažné šíření - velké množství tuků v různých částech jater. Tato forma vede k výskytu příznaků;
  • zóny - tukové kapky se nacházejí v různých částech laloků jater (jaterní elementy zodpovědné za provádění funkcí). Tato forma také vede k výskytu příznaků;
  • difuzní- tukové kapky rovnoměrně naplní celý lalok z jater. Tato forma také vede k výskytu příznaků.

Zvláštní vzácná forma alkoholické tukové hepatózy je Zievetův syndrom (Zieve). Několik vlastností formuláře se vyznačuje.
  • Mírná degenerace jater je vyslovována.
  • Zvýšení krve některých látek:
    • bilirubin (barviva žluči, produkt rozkladu erytrocytů - červených krvinek);
    • cholesterol (tuková látka, která zhoršuje průtok krve);
    • triglyceridy (tukové látky, které mohou poškodit nejmenší nádoby).
  • Hemolytická anemie - snížení hladiny hemoglobinu v krvi (zvláštní látka, která přenáší kyslík) v důsledku zvýšené destrukce erytrocytů. Do jejich smrti vede méněcennost jejich skořápky, což je způsobeno nedostatkem vitamínu E (normálně se tvoří a hromadí se v játrech).

Příčiny

  • Smrt hepatocytů (jaterních buněk) pod vlivem alkoholu - nastane rychleji, než je možné, aby se obnovily. Během této doby, místo hepatocytů, má spojovací (cikatrické) tkáň čas vyvíjet.
  • Kyslíkové hladování buněk, které vedou k jejich vráskám a pak k smrti.
  • Nadměrná tvorba pojivové tkáně.
  • Potlačení tvorby bílkovin v hepatocytech, které vede k jejich otokům (zvýšení obsahu vody v nich) a zvětšení jater.

Rizikové faktory pro alkoholové tukové onemocnění jater.
  • Napijte alkoholické nápoje několik dní v řadě.
  • Opakované opakované užívání alkoholu i za přítomnosti dnů bez užívání alkoholu.
  • Dědičná predispozice (přenášená z rodičů na děti).
  • Nevyvážená a neúčinná výživa (zejména nedostatek bílkovin v potravinách).
  • Nadměrná výživa, včetně obezity (zvýšení hmotnosti v důsledku tukového tkáně).
  • Infekce hepatotropními viry (viry, které mohou způsobit zánět jater a úmrtí buněk).

Lékař gastroenterolog bude pomáhat při léčbě onemocnění

Alkoholické tukové onemocnění jater

Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu.

U zdravých mužů způsobuje alkohol při dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů steatózu; v dávce 80 g / den - alkoholové hepatitidě; v dávce 160 g / den - k cirhóze jater.

  • Doba trvání zneužívání alkoholu.

    Porážka jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

    U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu.

    Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho vstřebávání v žaludku; různé intenzitě produkce cytokinů u mužů a žen. Zejména ženy, zvýšená citlivost na toxické účinky alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitě alkoholdehydrogenázy, což přispívá k metabolismu ethanolu v játrech.

    Existuje genetická předispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě alkoholdehydrogenázy a acetaldehyd dehydrogenázy enzymů, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, stejně jako nedostatek cytochromu P-450 2E1pecheni.

    Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C. Samozřejmě, 25% pacientů s alkoholickým onemocněním jater má protilátky proti chronickému viru hepatitidy C, což urychluje průběh onemocnění.

    U pacientů s alkoholickým onemocněním jater se vyskytují známky přetížení železa, což je spojeno se zvýšenou absorpcí tohoto mikroelementu ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou.

    Obezita a porušení diet (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují citlivost jednotlivce na účinky alkoholu.

    Většina ethanolu (85%), která vstupuje do těla, se převádí na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholu a dehydrogenázy žaludku a jater.

    Acetaldehyd se pomocí jaterního mitochondriálního enzymu acetaldehyddehydrogenázy podrobí další oxidaci na acetát. V obou reakcích se jako koenzym podílí nikotinamid dinukleotid fosfát (NADH). Rozdíly v míře eliminace alkoholu jsou z velké části zprostředkovány genetickým polymorfizmem enzymových systémů.

    Jaterní frakce alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje etanol v koncentraci v krvi menší než 10 mmol / l. Při vyšších koncentracích ethanolu (více než 10 mmol / l) je zahrnut systém mikrosomální oxidace ethanolu. Tento systém je umístěn v endoplazmatickém retikulu a je součástí jaterního systému cytochromu P-450 2E1.

    Dlouhodobé užívání alkoholu zvyšuje aktivitu tohoto systému, což vede k rychlejšímu vyloučení etanolu u pacientů s alkoholismem, tvorbě více toxických metabolitů, rozvoji oxidativního stresu a poškození jater. Kromě toho se systém cytochromu P-450 podílí na metabolismu nejen etanolu, ale také některých léků (například paracetamolu). Proto indukce systému cytochromu P-450 2E1 vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léčiv, což vede k poškození jater i při použití terapeutických dávek léků.

    Acetaldehyd, tvořený v játrech, způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Patří sem: zvýšená lipidová peroxidace; porucha funkce mitochondrií; potlačení oprav DNA; porušení funkce mikrotubulů; tvorba komplexů s bílkovinami; stimulace syntézy kolagenu; imunitní poruchy a poruchy metabolismu lipidů.

    • Aktivace procesů peroxidace lipidů.

    Při dlouhodobém systematickém používání alkoholu se vytvářejí volné radikály. Mají škodlivý účinek na játra aktivací procesů peroxidace lipidů a vyvoláním zánětlivého procesu v orgánu.

  • Porucha funkce mitochondrií.

    Dlouhodobé systematické užívání alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů, což vede k poklesu syntézy ATP. Vývoj mikrovesikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA produktem peroxidace lipidů.

  • Potlačení oprav DNA.

    Potlačení oprav DNA s prodlouženou systematickou konzumací ethanolu vede ke zvýšení procesů apoptózy.

  • Porušení funkce mikrotubulů.

    Tvorba acetaldehydových komplexů narušuje polymeraci mikrotubulového tubulinu, což vede k vzniku takového pathomorfologického rysku jako je lýtko Mallory. Kromě toho narušení funkce mikrotubulů vede k zpoždění v proteinech a vodě při vzniku balonové dystrofie hepatocytů.

  • Tvorba komplexů s bílkovinami.

    Jedním z důležitých hepatotoxické účinky acetaldehydu, která se vyskytuje v důsledku zvýšení peroxidace lipidů a přetrvávající tvorbu komplexů s proteiny, dysfunkci konstrukčních prvků buněčných membrán - fosfolipidy. To vede ke zvýšení permeability membrány, narušení transmembránový transport. Počet atsetaldegidbelkovyh komplexy v jaterních biopsií koreluje s parametry aktivity onemocnění.

  • Stimulace syntézy kolagenu.

    Stimulátory tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů, stejně jako aktivace cytokinů, zejména transformačního růstového faktoru. Pod vlivem těchto buněk se jaterní buňky Ito transformují na fibroblasty, které produkují převážně kolagen typu 3.

    Reakce buněčné a humorální imunitní odpovědi hrají významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu.

    Zapojení humorálních mechanismů se projevuje zvýšením hladin sérových imunoglobulinů (převážně IgA) ve stěně sinusoidů v játrech. Kromě toho jsou detekovány protilátky proti komplexům acetaldehyd-protein.

    Buněčné mechanismy jsou oběh cytotoxických lymfocytů (CD4 a CD8) u pacientů s akutní alkoholovou hepatitidou.

    Pacienti s alkoholickým poškozením jater nalezeny zvýšené koncentrace v séru pro-zánětlivých cytokinů (interleukiny 1, 2, 6, faktor nekrotizující nádory), které se podílejí na interakci imunokompetentních buněk.

  • Porušení metabolismu lipidů.

    Steatóza jater je vyvíjen s denní spotřeby více než 60 g alkoholu. Jedním z mechanismů tohoto patologického procesu je zvýšení koncentrace játrech glycerol-3-fosfát (zvýšením fosfát číslo nikotinamiddinukleotid), což vede ke zvýšeným esterifikačních postupů mastných kyselin.

    Při alkoholické chorobě jater se hladina volných mastných kyselin zvyšuje. Toto zvýšení je způsobeno přímým účinkem alkoholu na hypofýzu a nadledvinu a zrychlením procesů lipolýzy.

    Dlouhodobá soustavná konzumace alkoholu zabraňuje oxidaci mastných kyselin v játrech a podporuje uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou do krve.

    Existují tři formy alkoholického onemocnění jater: steatóza, hepatitida a cirhóza.

    Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí u přibližně 10-20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů předchází cirhóze jater stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů se cirhóza vyvíjí na pozadí perivenulární fibrózy, která může být detekována ve stádiu steatózy a vede k vzniku cirhózy jater, která obchází fázi hepatitidy.

    Inkrekce tuku jsou lokalizovány hlavně ve 2. a 3. zóně jaterní lalůčky; kdy je onemocnění těžká - difúzní. Ve většině případů jsou inkluze velké velikosti (makrovesikulární steatóza).

    Microvesikulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

    V rozvinutém stadiu akutní alkoholické hepatitidy se pozoruje degenerace balónků a mastných hepatocytů (alkoholická steatohepatitis). Při barvení hematoxylinem-eosinem jsou zobrazeny těla Malloryho, což jsou cytoplazmatické eozinofilní inkluze purpurově červené barvy. Malloryho telata jsou charakteristické alkoholickým onemocněním jater, ale mohou být také zjištěny u hepatitidy jiné etiologie.

    Existuje fibróza s různou intenzitou s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým znakem je lobulární infiltrace polymorfonukleárních leukocytů s lokalizací fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

    Cirhóza jater může být mikronodulární. Tvorba uzlů nastává pomalu kvůli inhibičnímu účinku alkoholu na regenerační procesy v játrech.

    Existuje zvýšená akumulace železa v játrech, což je spojeno se zvýšenou absorpcí tohoto mikroelementu ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojích a hemolýzou.

    V pozdějších stadiích se cirhóza stává makronodulární, což zvyšuje pravděpodobnost vývoje hepatocelulárního karcinomu.

    Klinika a komplikace

    Hlavní klinické fáze alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní formy), chronické alkoholické hepatitidy, cirhózy jater.

    Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění.

    • Klinické projevy jaterní steatózy

    Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna.

    Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka.

    • Klinické projevy akutní alkoholové hepatitidy

      Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy lze pozorovat.

      Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.

      Nejčastější je ikterická forma. U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka. Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty.

      Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.

      Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenka, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.

    • Klinické projevy chronické alkoholické hepatitidy

      Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

      • Chronická perzistující alkoholová hepatitida.

      Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy.

    • Chronická aktivní alkoholová hepatitida.

      Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než s perzistentní hepatitidou. Žloutenka je častá.

    • Klinické projevy alkoholické cirhózy jater

      Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných fázích cirhózou jater, zachována a posílena. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, ascites, příušní žlázy, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny.

      Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmarské fascii. V počáteční fázi se na dlani objevuje těsný uzel, častěji podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmarové fascie bolestivé.

      Jak probíhá onemocnění, hlavní a střední metakarpofalangeální klouby prstů se podílejí na patologickém procesu, vytvářejí se ohybové kontrakce. Výsledkem je narušení schopnosti pacienta uvolnit prsty. Při závažném onemocnění může dojít k úplné nehybnosti jednoho nebo dvou prstů.

    • Komplikace alkoholického onemocnění jater

      Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater.

      Komplikace alkoholickým poškozením jater zahrnují: ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, encefalopatie, krvácení z varixů. Navíc tito pacienti zvýšili riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

      Diagnostika

      Alkoholické onemocnění jater může být podezření, pokud pacient, dlouhodobé a systematické zneužívání alkoholu (průměrná denní dávka čistého ethanolu, což vede k vývoji nemoci, jsou více než 40-80g u mužů a více než 20 g - pro ženy) existují známky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí a tupou bolest v pravém horním kvadrantu nebo nadbřišku regionu, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie.

      • Cíle diagnostiky
        • Zjištění přítomnosti alkoholického onemocnění jater.
        • Stanovit stupeň onemocnění (steatóza, alkoholická hepatitida, cirhóza jater).
      • Diagnostické metody
        • Historie anamnézy

          Při rozhovoru s pacientem a jeho příbuznými je třeba nejdříve zjistit, jak dlouho a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

          Kromě toho je důležité stanovit, kdy se objevily první známky onemocnění. Je třeba si uvědomit, že první stupeň alkoholového poškození jater (steatóza) se často vyskytuje asymptomaticky), takže výskyt příznaků poškození jater indikuje progresi a nezvratnost patologického procesu.

          Informativní screeningovou metodou pro zjištění chronického zneužívání alkoholu je dotazník CAGE. Zahrnuje následující otázky:

          • Už jste někdy cítili potřebu opilého před cestou?
          • Dostáváte podráždění v reakci na náznaky o užívání alkoholu?
          • Cítíte se provinile za nadměrné užívání alkoholu?
          • Vyžíváte alkohol, abyste odstranili kocovinu?

          Potvrzující odpověď na dvě nebo více otázek je pozitivní zkouškou závislosti latentního alkoholu.

          Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění. Hlavní klinické fáze alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní formy), chronické alkoholické hepatitidy, cirhózy jater.

          • Údaje o fyzikálním vyšetření se steatózou jater.

          Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna. Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka. U 70% pacientů se vyskytuje hepatomegalie. Při palpaci je játra zvětšená, hladká, se zaobleným okrajem.

        • Údaje z fyzikálního studia akutní alkoholové hepatitidy.

          Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy lze pozorovat.

          • Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.
          • Nejčastější je ikterická forma.

          U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka.

          Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty. Játra jsou téměř ve všech případech zvětšena, zhutněna, hladká, bolestivá. Detekce výrazné splenomegalie, ascites, telangiectasie, palmar erytém, asterixe naznačuje vznik cirhózy.

          Často se vyskytují současné bakteriální infekce: pneumonie, infekce močových cest, spontánní bakteriální peritonitida.

        • Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.
        • Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenka, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.
      • Údaje o fyzikálním vyšetření chronické alkoholové hepatitidy.

        Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

        • Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy. Játra jsou zvětšená, zhutněna.
        • Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než u perzistentní hepatitidy. Nejčastější žloutenka, splenomegalie.
      • Údaje z fyzikálního vyšetření pro cirhózu.

        Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stádiích, přetrvává a zesiluje. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, příušní žlázy otok, ascites, splenomegalie, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny.

        V klinické analýze krve je zjištěna makrocytóza (průměrný objem erytrocytů> 100 μm 3), spojený se zvýšeným obsahem alkoholu v krvi a toxickým účinkem na kostní dřeň. Specifičnost této funkce je 85-91%, citlivost - 27-52%.

        Anémie se často vyskytuje (B 12. - a nedostatek železa), leukocytóza, zrychlení ESR.

        Trombocytopenie může být zprostředkována jak přímým toxickým účinkem alkoholu na kostní dřeň, tak výsledkem hypersplenizace v důsledku portální hypertenze.

      • Biochemický krevní test.

        Přibližně 30% pacientů s alkoholickým onemocněním jater vykazuje zvýšení obsahu aminotransferáz (AST, ALT) a bilirubinu, což může být odrazem hemolýzy způsobené prodlouženou systematickou konzumací alkoholu.

        Aktivita aspartátaminotransferázy je více než dvakrát vyšší než hladina alaninaminotransferázy. Absolutní hodnoty těchto indikátorů nepřesahují 500 U / ml.

        U 70% pacientů s alkoholickým onemocněním jater je aktivita gama-glutamyl transpeptidázy v normálním rozmezí.

        Latentní tekoucí alkoholová hepatitida může být diagnostikována zvýšením hladiny aminotransferáz.

      • Imunologická analýza krve.

        Alkoholické jaterní onemocnění je charakterizováno zvýšením koncentrace imunoglobulinu A.

      • Stanovení protilátek proti virům chronické hepatitidy.

        Protilátky proti virům, které způsobují chronickou hepatitidu, jsou určeny, pokud je játra cirhózy přímo závislá na chronické intoxikaci alkoholem.

        • Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

        Hlavním ukazatelem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je považován za stav částečné sérokonverze. Existuje přímá vazba mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností virové replikace a naopak.

      • Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

        Hlavní marker je protilátka proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV se nachází ve fázi zotavení a přestává být stanovena 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu.

    • Stanovení obsahu transferinu (zbaveného sacharidů) v krevním séru.

      Zvýšení obsahu transferinu (ochuzeného o uhlohydráty) je charakteristické pro alkoholické onemocnění jater. Pozorováno s průměrným denním příjmem alkoholu v dávce vyšší než 60 g.

    • Stanovení sérového železa.

      Obsah sérového železa u pacientů s alkoholickým onemocněním jater může být zvýšený.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou jater se zvyšuje riziko vzniku rakoviny jater. Pro účely detekce je stanoven obsah alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tato hodnota ≥ 400 ng / ml).

    • Stanovení poruch lipidového profilu.

      Obsah triglyceridů u pacientů s alkoholickým onemocněním jater se zvyšuje.

      • Ultrazvukové vyšetření.

      Pomocí této studie lze diagnostikovat jaterní steatózu: je odhalena charakteristická hyperechoická struktura parenchymu. Kromě toho můžete identifikovat kameny v žlučníku. Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny umožňuje vizualizaci žlučovodů, jater, sleziny, slinivky břišní, ledvin; pomáhá při diferenciální diagnostice cystických a objemových stavů v játrech, je citlivější v diagnostice ascites (je zobrazena z 200 ml tekutiny v břišní dutině).

    • Ultrazvuková dopplerografie jaterních a portálních žil.

      Tato studie se provádí, jestliže jsou známky portální hypertenze.

      Při použití této metody je možné získat informace o hemodynamiku v portálový systém a vyvíjet sourozenců stanovit průtok krve změní směr od jaterních žil a jater dolní duté žíly segmentu (to může být přítomen, vzad nebo turbulentní); kvantitativní a spektrální charakteristiky průtoku krve; stanovit absolutní hodnoty krevního objemu v jednotlivých částech cév.

    • Počítačová tomografie - CT.

      Tato studie poskytuje informace o velikosti, formě, stavu cév jater a hustotě parenchymu orgánu. Vizualizace intrahepatálních cév jater závisí na poměru jejich hustoty k hustotě jaterního parenchymu.

    • Magnetické rezonanční zobrazování - MRI.

      Magnetické rezonanční zobrazování umožňuje získat obraz parenchymálních orgánů břišní dutiny, velkých cév, retroperitoneálního prostoru. Pomocí této metody je možné diagnostikovat onemocnění jater a dalších orgánů; k určení úrovně blokády portálního prokrvení a stupně projevu kolaterálního krevního toku; stav jaterních jater a přítomnost ascitu.

      Radionuklidové skenování využívá koloidní síru označenou techneciem (99mTc), která je zachycena Kupfferovými buňkami. Při použití této metody je možné diagnostikovat rozptýlených hepatocelulární onemocnění (hepatitida, steatóza nebo cirhóza), hemangiomy, karcinomy, abscesy, rychlost a jaterní biliární sekreci.

      Provádí se potvrzení diagnózy alkoholového onemocnění jater. Umožňuje stanovit stupeň poškození tkáně a závažnost fibrózy.

      Charakteristickým rysem vlivu etanolu na játra je vzhled alkoholického hyalinu (Malloryho lýtko). Jedná se o látku s proteinovou povahou syntetizovanou hepatocyty. Má formu eozinofilních mase různých forem, které jsou lokalizovány v cytoplazmě hepatocytů, obvykle v blízkosti jádra. Po smrti hepatocytů může být umístěn extracelulárně.

      Tvorba nádorů Mallory v hepatocytech je popsána v řadě nealkoholických onemocnění: diabetes mellitus, Wilsonova-Konovalovova nemoc, primární biliární cirhóza, rakovina jater.

      Ultrastrukturální změny v hepatocytech a stellate reticuloendotheliocytes odrážejí toxické účinky etanolu na tělo.

      Změny v hepatocytech jsou reprezentovány hyperplazí a tvorbou obřích mitochondrií s nepravidelnými tvary. Cytolemie stelátových retikuloepitelních buněk nevytváří výrůstky, v nich se nacházejí jednotlivé lysosomy. Tyto změny naznačují selhání fagocytární funkce stelátových retikuloendoteliocytů.

      Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. Za tímto účelem se používá dotazník CAGE.

      Klinické příznaky jsou závislé na tvaru a závažnosti onemocnění jater se projevuje slabost, anorexie, tupou bolest v pravém podžebří, nevolnost, zvracení, ztráta hmotnosti, žloutenka, tmavá moč, výkaly bělení, horečka.

      Na vyšetření, pacient může detekovat zvýšení jater a sleziny, telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie, Dupuytrenova kontraktura, příušní žlázy, nožka edém, ascites, zvětšení safenózní žíly břišní stěny.

      Diagnóza je potvrzena laboratorním testem: leukocytóza, zrychlené sedimentace erytrocytů, poměr AST / ALT> 2, zvýšení výkonnosti, bilirubinu gamaglutamyltransferáza a alkalické fosfatázy, zvýšení koncentrace imunoglobulinu A.

      vzorky biopsie jater u pacientů s alkoholickou jaterní onemocnění detekováno balón a tuková degenerace hepatocytů, Mallory krvinky, perivenulyarnogo známky fibrózy, lobulární infiltraci polymorfonukleárních leukocytů, oblastí zájmu nekrózy. Charakteristické je akumulace železa v játrech. Cirhóza, která se zpočátku rozvíjí jako mikronodulární, jak probíhá onemocnění, získává rysy makronodulární.

      Pokud se vyskytnou známky přetížení železa, mělo by být provedeno další vyšetření pacienta za účelem vyloučení diagnózy hemochromatózy.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou se zvyšuje riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu. Pro účely diagnózy se provede MRI břišní dutiny a stanoví se hladina alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tato hodnota ≥ 400 ng / ml).

    • Diferenciální diagnóza alkoholického onemocnění jater

      Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater by měla být prováděna s následujícími chorobami:

      • Nealkoholická steatohepatitida.
      • Léčba poškození jater (se vyskytuje při použití kyseliny valproové (Depakin), tetracyklin, zidovudin).
      • Akutní tuková hepatóza těhotných žen.
      • Reyeův syndrom.

    Následující Článek

    Analýzy pro hepatitidu C

    Související Články Hepatitida