Alkoholické poškození jater

Alkohol se týká hepatotoxických produktů, to znamená, že jeho složky zničí jaterní buňky. Alkoholické onemocnění jater jsou změny, které etanol způsobuje ve struktuře tohoto orgánu a související poškození funkce. Játra pro organismus působí jako druh filtru: čistí ho z toxinů přicházejících se vzduchem nebo potravinami. Hepatocyty poškozené alkoholem (jaterní buňky) nejsou schopny plnit svou přímou funkci a pacient trpí všeobecnou intoxikací.

Příčiny alkoholického onemocnění jater

Není přesně stanoveno, kolik alkoholu může zničit játrovou tkáň. Předpokládá se, že kritická dávka je 40-80 gramů čistého ethanolu u mužů a přibližně 20 gramů u žen po dobu 10-12 let.

Mezi faktory, které přispívají k rozvoji alkoholového poškození jater, lze identifikovat několik základních:

• systematické používání alkoholických nápojů ve velké dávce po dlouhou dobu;
• ženský sex (ženy jsou méně odolné vůči škodlivým účinkům etanolu, zatímco jaterní poškození u mužů se nemusí projevovat);
• genetický rys, kvůli němuž enzymy, které ničí alkohol, jsou méně aktivní;
• onemocnění jater v době užívání alkoholu nebo anamnézy;
• metabolických poruch.

Alkohol a sex

Ženy mají fyziologický rys, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění. V sliznici žaludku snížily množství enzymu potřebné pro zpracování alkoholu. Statistiky ukazují, že ženy mají menší pravděpodobnost, že vyhledají lékařskou pomoc pro alkoholismus a po skončení léčby se často vyskytují relapsy. Kromě toho je u žen pravděpodobně diagnostikována jaterní cirhóza spojená s užíváním alkoholických nápojů.

Alkohol a genetika

Údaje o maximálních přípustných dávkách alkoholu se zprůměrují a mohou se u různých lidí lišit více než třikrát. Je zjištěno, že spotřeba alkoholu je ovlivněna chováním a kulturou jeho užívání v rodině. Genetická predispozice je naznačena skutečností, že monozygotické dvojčata mají vyšší pravděpodobnost, že budou trpět alkoholismem současně než ty, které jsou ty, které jsou dizygotické.

Při metabolismu etanolu se podílí 5 specifických enzymů. Jejich stupeň využití závisí na jejich aktivitě a množství acetaldehydu, které bude tvořeno z nevyčerpaného produktu a skladováno v těle. Tato látka má destruktivní účinek na hepatocyty a je příčinou vývoje alkoholického onemocnění. Tyto enzymy jsou přítomny u různých lidí v různých množstvích, což určuje jejich náchylnost k alkoholu. Takže v obyvatelích východních zemí jsou neaktivní, a proto každé požití ethanolu způsobuje prudký nárůst hladiny acetaldehydu a zhoršení pohody. Tato skutečnost může vysvětlit nízkou popularitu alkoholu v jejich kultuře.

Alkohol a potraviny

Změny jater mohou být vyvolány výživou. U mnoha chronických pacientů bylo alkoholové onemocnění vyvoláno jinými nemocemi spojenými s nedostatečným příjmem bílkovin. V nejvíce se to týká znevýhodněných skupin lidí, jejichž způsob života není zdaleka zdravý. V tomto případě způsobuje nedostatek bílkovin první změny v hepatocytech a alkohol přispívá k rozvoji onemocnění. Nicméně, alkoholické onemocnění je také možné s vyváženou stravou.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Je třeba rozlišovat pojmy alkoholismus a alkoholické onemocnění jater (ABP). První termín popisuje přetrvávající psychologickou závislost na alkoholu, druhá - patologický stav spojený se zničením jaterní tkáně. Riziko nežádoucích důsledků zvyšuje frekvenci konzumace nápojů obsahujících alkohol. Pokud užíváte přestávky více než dva dny v týdnu, sníží se možnost poškození jater. U pacientů s ABP méně než polovina užívá alkohol v kritických dávkách. Mnoho pacientů již dříve trpí různými patologickými onemocněními jaterní nealkoholické etiologie a etanolem zhoršuje situaci.

Kolik alkoholu mohu konzumovat?

Otázka, kolik alkoholu je považováno za bezpečné a neovlivňuje zdraví jater, se věnuje lékařům z různých zemí. Jejich ukazatele se liší, ale všichni souhlasí, že nejnebezpečnější není jediná dávka alkoholu, ale jeho další používání. Data pro muže a ženy jsou odlišné.

Lékaři provedli výzkum a vypočítali, kolik alkoholu může způsobit změny v jaterních tkáních. Na základě těchto údajů lze identifikovat relativně bezpečné, nebezpečné a velmi nebezpečné dávky. Absolutně bezpečné množství alkoholu neexistuje.

Tabulky ukazují dávky čistého alkoholu. U alkoholických nápojů je jeho koncentrace odlišná: 10 g ethanolu odpovídá 25 g vodky, 100 ml vína nebo 200 g piva. Produkt by měl uvádět procentuální obsah alkoholu na štítku a neznámé alkoholické nápoje a koktejly by se vůbec neměly používat.

Formy alkoholického onemocnění jater

Ethanol může způsobit různé poruchy struktury jater. V závislosti na biochemických a patomorfologických změnách lze rozlišit různé formy patologie:

• tukové degenerace jater (steatóza, tuková hepatóza) - akumulace kapiček tuku v hepatocytech;
• hepatitida - zánět tkání v kombinaci s akumulací tuku;
• fibróza - abnormální proliferace husté pojivové tkáně se zachováním anatomické integrity orgánu;
• cirhóza - postupná destrukce pracovních buněk s jejich nahrazením vláknitými tkáněmi a narušení struktury orgánu;
• jaterní nedostatečnost (akutní nebo chronická) - poškození jaterní tkáně, což vede ke ztrátě funkce orgánů.

Onemocnění se může rozvíjet postupně a začít s degenerací mastných kyselin. Přesto u některých pacientů je diagnostikován stav cirhózy bez zánětu (hepatitida).

Patogeneze - co se děje v těle?

V patogenezi alkoholického onemocnění je důležitá chronická intoxikace alkoholem (HAI). Za těchto podmínek se rozumí systematické konzumace více alkoholu, než je užíváno v játrech. V tomto případě organismus hledá alternativní způsoby jeho zpracování, takže jsou zahrnuty mechanismy katalázové a mikrozomální transformace. Během těchto reakcí se produkuje velké množství acetaldehydu.

Acetaldehyd

Acetaldehyd je toxický produkt při zpracování ethanolu. U pacientů dochází ke zvýšení koncentrace v krvi, ale jen malé procento z nich opouští játra. Zbytek množství se hromadí v hepatocytech a ovlivňuje je několika způsoby:

• porušuje průběh oxidačních redukčních reakcí v hepatocytech;
• urychluje reakce peroxidace lipidů, což vede k destrukci jaterních buněk a jejich předčasné smrti;
• brání normálnímu provozu intracelulárních struktur: mitochondrií, mikrotubulů a jader.

Během oxidace etanolu nastává zvýšená syntéza enzymů podílejících se na procesech metabolismu tuků. V důsledku toho je pacient zaznamenán infiltrací mastných jater (nahrazení funkčních buněk - hepatocyty pro tuk) a dyslipidemií (porušení tukových látek v krvi).

Normálně existují buňky v lidské játre, které akumulují vitamin A a pod vlivem acetaldehydu se transformují, ztrácejí vitamíny a začínají produkovat vláknité tkáně. Jedná se o druh pojivové tkáně, která začíná růst mezi hepatocyty a kolem malých kapilár. Výsledkem je, že jaterní buňky nedostávají kyslík a živiny v dostatečném množství a trpí hypoxií. Za takových podmínek nemohou plnit svou funkci a nakonec zemřou.

Porušení metabolismu bílkovin

U pacientů je pozorováno zvýšení množství proteinu v hepatocytech, což přispívá k zadržování tekutin. Tento jev může být způsoben skutečností, že acetaldehyd vstupuje do chemických reakcí s mikrotubuly, na kterých přímo závisí vylučování bílkovin. Proteiny se hromadí a naopak vázají mastné kyseliny, což zhoršuje tukovou degeneraci jater.

Poruchy metabolismu tuků

Obvykle mastné kyseliny vstupují do jater s jídlem a poté jsou z něj odstraněny. S alkoholismem se hladina mastných kyselin výrazně zvyšuje. Zvýšení množství tuku v játrech může být způsobeno několika faktory:

• jejich zvýšené používání s potravinami;
• intenzivní syntéza v hepatocytech;
• jejich přijetí z tukové tkáně.

Hyper-metabolický syndrom

Při pravidelném užívání vysokých dávek alkoholu potřebují jaterní buňky hodně kyslíku. Vzhledem k tomu, že je nemožné zvýšit jeho zásobování, hepatocyty trpí hypoxií. To vede k poklesu jejich výkonnosti av budoucnu i ke smrti.

Fibróza

V některých případech se cirhóza vyvine kvůli fibróze, čímž obchází fázi hepatitidy. Mechanismus tohoto jevu není plně pochopen, ale lékaři mluví o úloze kyseliny mléčné v těchto poruchách. Tuk obsahující buňky Ito jsou transformovány na fibroblasty. Existuje také zvýšená syntéza kolagenu a jeho ukládání v játrech. Cirhóza se také může vyvinout v důsledku hypoxie, která vede ke zničení hepatocytů.

Imunitní patologie

Alkoholismus má abnormální průběh imunitních reakcí. V krvi mají pacienti zvýšené koncentrace buněk, které se produkují pouze v reakci na účinky cizorodých látek. Tato vlastnost je však spojena s účinkem hepatotropních virů (těch, které se množí v tkáních jater) na pozadí intoxikace alkoholem. Všechny tyto důvody vysvětlují mechanismus účinku alkoholu na lidské tělo a odpovídají na otázku, zda může játra po bolesti alkoholu bolet.

Symptomy onemocnění

První známkou alkoholického onemocnění, která je zaznamenána u 90% pacientů, je tukové onemocnění jater. V některých případech je asymptomatická, ale mohou nastat následující projevy:

• chronická bolestivá bolest v pravém hypochondriu;
• snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení;
• žloutenka kůže a viditelné sliznice.

Další variantou vývoje patologie je alkoholová hepatitida nebo zánět jater. Symptomy onemocnění se mohou rychle rozvinout a vést k úmrtí v důsledku obecné intoxikace. Může být podezření na charakteristické klinické příznaky:

• osoba pravidelně trpí játry (oblast pod žebry vpravo);
• celkové zhoršení, letargie, apatie;
• je možné zvýšit celkovou tělesnou teplotu;
• známky žloutenka: žloutnutí sliznic a kůže.

Alkoholické jaterní onemocnění se může projevit cirhózou. Jedná se o strukturální degeneraci a destrukci buněk, což vede k nezvratným změnám.

Cirhóza jater má řadu specifických příznaků:

• zčervenání dlaní;
• vzhled cévních hvězdiček na povrchu kůže;
• ztuhnutí posledních falangů prstů nebo syndrom paličků;
• nákup nepravidelných nehtů;
• syndrom "hlavy medúzy", kdy se žíly břišní stěny stávají znatelné a vystupují na kůži kolem pupku;
• v některých případech mají muži patologické zvýšení mléčných žláz.

Cirhóza jater je nevyléčitelné onemocnění, které postupuje jen s časem. U pacientů se změní tvar ušní a pozoruje se Dupuytrenova kontraktura. V dlani začíná růst bolestný pevný uzel spojivové tkáně, což ztěžuje občasné ohnutí a uvolňování prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění

Změny v jaterních tkáních významně zvyšují riziko vzniku rakoviny. Navíc patologie tohoto orgánu může vést k výskytu krvácení v gastrointestinálním traktu ak nesprávné funkci ledvin. Toxiny, které vstupují do těla a nemůže být neutralizovány jaterních buněk jsou uloženy v mozkové tkáni a vyvolat závažné formy encefalopatií.

Diagnostika alkoholického onemocnění

Diagnostiku alkoholického onemocnění provádí gastroenterolog. Především musí provést průzkum pacienta. Doba závislosti na alkoholu, stejně jako množství, v němž pacient užíval nápoje obsahující alkohol, je důležité.

Pokud existuje podezření na poškození jater alkoholu, musíte pro analýzu vybrat krev. Zde se vyskytuje nárůst počtu leukocytů a monocytů, což svědčí o přítomnosti zánětlivého procesu v těle. Vzhledem ke snížení kostní dřeně pro klinickou analýzu krve je detekován trombocytopenie (nízký počet krevních destiček) a zvýšené ESR (sedimentace erytrocytů). U některých pacientů se objevují příznaky anémie.

Biochemická a imunologická analýza krve nám umožní podrobněji zhodnotit stav pacienta:

• zvýšení hladiny jaterních enzymů ASAT, ALT;
• zvýšení koncentrace bilirubinu v důsledku patologických stavů žlučového systému;
• zvýšení hladiny imunoglobulinů, zejména imunoglobulinu A;
• může dojít k nedostatku železa.

Ultrazvuk bude vykazovat charakteristické symptomy alkoholického onemocnění jater. Zvětší se a v jeho parenchymu budou viditelné tukové ložiska. Dobrým výsledkem je Dopplerovská studie cév. Je tedy možné zjistit zvýšení tlaku v portální žíle. MRI poskytuje příležitost sledovat změny tkání jater a jeho cév a biopsií je možné extrahovat materiál pro histologické vyšetření.

Způsoby léčby

Léčba alkoholického jaterního onemocnění nebude úspěšná ve všech fázích. Infiltrace tuků je reverzibilní proces, ale úspěch terapie do značné míry závisí na samotném pacienta. V případě cirhózy jater jsou terapeutická opatření zaměřena na zmírnění stavu pacienta, ale už to není otázka úplného zotavení.

První podmínkou léčby je úplné odmítnutí alkoholických nápojů, jinak léky nebudou účinné. Ve většině případů pacienti na počátku léčby konzumují alkohol po mnoho let, takže bude obtížné ji vyloučit ze stravy. Mohou potřebovat pomoc od příbuzných nebo psychologů.

Druhou podmínkou obnovy je dodržování stravy. Při alkoholickém onemocnění lidé trpí nedostatečností bílkovin a vitamínů, proto je nezbytné co nejvíce nasytit stravu těmito prvky. Vitaminové přípravky by měly být přítomny nejen v potravinách, ale také v složení doplňků.

Povinnou položkou je odstranění příznaků intoxikace. Pacientovi je předepsána infúze (kapátko) s přídavkem glukózy, kokarboxylázy nebo pyridoxinu. Je také nezbytné urychlit regeneraci jaterní tkáně, pro tento účel jsou předepisovány hepatoprotektory. Tyto léky mají složení fosfolipidů, které jsou nezbytné k aktualizaci počtu hepatocytů.

Urysodeoxycholová kyselina je také potřebná k obnově jaterní tkáně. Má choleretický účinek, normalizuje metabolismus lipidů. V závažných případech hepatitidy jsou nutné hormonální protizánětlivé léky. Jsou kontraindikovány v případech infekce zaměření zánětu, stejně jako u podezření na žaludeční krvácení.

Profylaxe a prognóza

Jediným měřítkem prevence je používání alkoholických nápojů, zejména pokud jsou v anamnéze patologické jaterní patologie. Úspěch terapeutických zákroků závisí na náladě pacienta a na jeho touze vyléčit. V prvních stádiích (tuková onemocnění jater, alkoholická hepatitida) může být výsledek příznivý, pokud pacient odmítne alkohol a bude dodržovat všechna doporučení lékaře. Cirhóza jater, bez ohledu na jeho původ, je nevyléčitelná patologie, která vede k smrtelnému výsledku během 5 let.

Alkoholické poškození jater je patologie, která postihuje velké množství světové populace. Ethanol sám o sobě není toxický výrobek a je tělem zcela využíván, ale jeho pravidelným užíváním ve vysokých dávkách úplně mění průběh metabolických procesů v játrech. V důsledku toho existuje riziko vývoje hepatitidy, tukové jater a dokonce její cirhózy. Ve větší míře frekvence užívání alkoholu ovlivňuje vývoj onemocnění. Úspěch léčby a prognózy závisí na stupni poškození jaterních buněk. Pokud odmítáte užívat ethanol včas, dodržujte všechna doporučení lékařů a vezměte potřebné léky, máte šanci na úplné uzdravení.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater - strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází k poklesu chuti k jídlu, tupé bolesti v pravém horním kvadrantu, nevolnost, průjem, žloutenka; V pozdější fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, dopplerografie, scintigrafie, jaterní biopsie a studium biochemických vzorků krve. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odmítnutí alkoholu, použití léků (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa), v případě potřeby - transplantace jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjí u lidí po dlouhou dobu (10-12 let), týrá alkoholických nápojů v průměrné denní dávce (z hlediska čistého etanolu) 40-80- gramů u mužů a více než 20 gramů - pro ženy. Projevy alkoholickým poškozením jater - mastné degenerace (steatózy, tuková degenerace tkáně), cirhóza (náhrada jaterní pro pojivové tkáně, - vláknitý), alkoholické hepatitidy.

Riziko alkoholového onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Avšak vývoj alkoholických onemocnění u žen je rychlejší a méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními zvláštnostmi absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. V souvislosti s nárůstem konzumace alkoholu ve světě je alkoholické onemocnění jater vážným sociálním a zdravotním problémem, jehož řešení se úzce zabývá gastroenterologií a narcologií.

Mechanismy vývoje

Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Rychlost štěpení alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu se jeho katabolismus urychluje a během rozdělení ethanolu vzniká akumulace toxických produktů. Tyto produkty mají toxické účinky na jaterní tkáň.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

• vysoké dávky konzumovaného alkoholu, četnost a trvání jeho užívání;
• ženský sex (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
• genetická předispozice ke snížení aktivity enzymů ničených alkoholem;
• Současné nebo přenášené onemocnění jater;
• metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

První stupeň alkoholického onemocnění jater, který se vyskytuje téměř u 90% případů pravidelného užívání alkoholu po více než 10 let, je onemocnění jater. Nejčastěji je to asymptomatická, někdy pacienti zaznamenávají sníženou chuť k jídlu a periodickou tupou bolest v pravém horním kvadrantu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholická hepatitida může dojít také bez výrazných klinických příznaků, nebo má vážné bleskový proud, což vede ke smrti. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. Také častým příznakem je jaterní žloutenka (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholická hepatitida trvá dlouhou dobu s obdobím exacerbací a remisí. Pravidelně dochází ke středně těžkým bolestům, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, může se objevit průjem se zácpou. Někdy je žloutek znám.

S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologické změny tvaru a konzistence nehtů); „Hlava medúzy“ (rozšířené žilky břišní stěny kolem pupku). Muži někdy říkají gynekomastie a hypogonadismus (zvětšení prsou a snížení varlat).

Při dalším vývoji alkoholické cirhózy mají pacienti charakteristický nárůst ušní sliznice. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění jater ve fázi terminálního Dupuytrenova kontraktura jsou: nejprve dlaň šlach IV-V prsty detekován husté pojivové svazek (někdy bolestivé). V budoucnosti roste s účinkem kartáčů v procesu kloubů. Pacienti si stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu může dojít k jejich úplné imobilizaci.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k vývoji gastrointestinálního krvácení, hepatické encefalopatie (toxických látek, které se hromadí v těle v důsledku ke snížení funkční aktivity, uloženého v mozkové tkáni), poruchy funkce ledvin. Osobám s alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

Diagnostika alkoholického onemocnění jater

Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje důležitou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě určuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkoholické nápoje.

Při laboratorních výzkumech v celkové analýze krve je zaznamenána makrocytóza (toxický vliv alkoholu na kostní mozku), leukocytóza, zrychlení ESR. Může být označena megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížený počet krevních destiček je spojen s inhibicí funkce kostní dřeně a projevuje se také jako symptom hypersplenizace se stoupajícím tlakem v systému cévy vena cava s cirhózou.

Biochemický krevní test naznačuje zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Nezapomeňte také na vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza odhaluje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. Při konzumaci alkoholu při průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého ethanolu v krevním séru zvyšuje transferrin s deplecí sacharidů. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater je obsah alfa-fetoproteinu určován u pacientů s podezřením na alkoholové onemocnění. Při koncentraci vyšší než 400 ng / ml je doporučena přítomnost rakoviny. Také u pacientů dochází k porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické nemoci zahrnují ultrazvuk břišních a jaterních orgánů, dopplerografii, CT, MRI jater, rádionuklid a biopsii jaterní tkáně.

Při provádění ultrazvuku jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru, degenerace tukové stěny (charakteristické hyperechoické jaterní tkáně). Ultrazvuková dopplerografie odhaluje portální hypertenzi a zvýšený tlak v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonance zobrazují jasně tkáň jater a jeho cévní systém. Radionuklidové skenování odhaluje difúzní změny laloků jater a je také možné určit rychlost sekrece jater a tvorbu žlučníku. Pro konečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasné odhalení alkoholového onemocnění ve stádiu degenerace tukové tkáně (kdy je proces ještě reverzibilní) pomáhá předcházet následnému postupu a obnovit funkci jater. Pokud se u pacienta již vyvinula alkoholická hepatitida nebo cirhóza jater, další léčba je zaměřena především na zmírnění symptomů, prevenci dalšího zhoršení stavu, prevenci komplikací.

Povinnou podmínkou léčby alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí pít alkohol. Pouze toto opatření způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k vyléčení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Výživa je nutná s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínem a stopovými prvky, protože alkoholici často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům se doporučuje užívat multivitamínové komplexy. Při výskytu anorexie - výživy parenterálně nebo pomocí sondy.

Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxinu, kokarboxylázy). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterních tkání. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. V těžké formě akutní alkoholové hepatitidy, která ohrožuje život pacienta, se užívají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich jmenování je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. S vývojem Dupuytrenových kontraktů se zpočátku provádějí fyzioterapeutické metody (elektroforéza, reflexologie, cvičební terapie, masáž apod.) A v pokročilých případech se uchýlují k chirurgické korekci.

Rozvinutá jaterní cirhóza zpravidla vyžaduje symptomatickou léčbu a léčbu vznikajících komplikací (žilní krvácení, ascites, jaterní encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění mohou být doporučeni pacienti s transplantací dárce jater. Tato operace vyžaduje přísnou abstinenci od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, přísné dodržování lékařských doporučení a úplné odmítnutí pít alkohol. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými terapeutickými opatřeními se normalizuje práce pečení během jednoho měsíce. Vývoj samotné cirhózy má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také hrozí výskyt rakoviny jater.

Prevence alkoholického onemocnění jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

Alkoholické poškození jater, příznaky, léčba, příčiny, symptomy

Škodlivý účinek alkoholu na lidské tělo je již dlouho známo.

Většina pijanů, stejně jako všichni chronickí alkoholici, mají jaterní záchvat - to je známý fakt. Spojení mezi zneužíváním alkoholu a onemocněním jater bylo zaznamenáno lékaři starověkého Řecka, navíc bylo popsáno ve starověkých indických rukopisech.

Pouze malá část alkoholu vstupuje do krve a jater ze žaludku. Jeho hlavní hmota proniká do krve z čreva.

Dosud existují tři hlavní onemocnění jater spojená s alkoholismem. To je již popsáno výše tukové hepatóza (obezita jater) a cirhóza, stejně jako alkoholická hepatitida.

Epidemiologie alkoholového poškození jater

Již dávní Řekové věděli, že zneužívání alkoholu vede k poškození jater. Dostupnost alkoholických nápojů, zákony o jejich obchodu, jakož i ekonomické, kulturní a klimatické podmínky ovlivňují množství alkoholu spotřebovaného obyvatelstvem a úmrtnost na alkoholové poškození jater. Alkoholismus - choroba částečně dědičná a zneužívání alkoholu je ovlivněno genetickými faktory. Mezi rizikové faktory poškození alkoholu v játrech patří dědičná predispozice, podvýživa, ženský sex, hepatitida B, C a D.

90-95% lidí, kteří neustále zneužívají alkohol, vyvíjejí tukovou degeneraci jater. Tento stav je téměř vždy reverzibilní - pokud pacient přestane pít. U 10-30% pacientů dochází k degeneraci tukových jater k perivenulární fibróze (ukládání kolagenu ve stěnách centrálních žil a kolem nich). U 10-35% alkoholiků se objevuje akutní alkoholová hepatitida, která se může opakovat nebo se stane chronickou. Někteří z těchto pacientů se zotavují, ale perisinusoidální, perivenulární a pericentrická fibróza a cirhóza se tvoří v 8-20%.

Vztah mezi konzumací alkoholu a jaterní cirhózou

Pravděpodobnost vzniku cirhózy ovlivňuje množství konzumovaného alkoholu a trvání jeho užívání. U mužů, kteří konzumují 40-60 gramů alkoholu denně, vzrůstá relativní riziko vzniku cirhózy o šestinásobek ve srovnání s těmi, kteří konzumují méně než 20 gramů alkoholu denně; pro ty, kteří konzumují 60-80 gramů alkoholu denně, se zvyšuje 14krát.

V případové kontrolní studii relativní riziko cirhózy jater u mužů, které konzumovaly 40-60 gramů alkoholu denně ve srovnání s muži, kteří konzumovali méně než 40 gramů alkoholu denně, bylo 1,83. Při konzumaci více než 80 gramů alkoholu denně se tato hodnota zvýšila na 100. Pro ženy je prah a průměrné dávky alkoholu vedoucí k cirhóze nižší. V pití záchvatů je riziko poškození jater alkoholu vyšší než když pijete alkohol při jídle a když pijete pivo a silné lihoviny - vyšší než při víně.

Metabolismus ethanolu

Absorpce, distribuce a eliminaci. Z těla zdravé osoby se vyloučí asi 100 mg etanolu na kilogram hmotnosti za hodinu. Pokud konzumujete velké množství alkoholu po mnoho let, rychlost odstranění etanolu se může zdvojnásobit. Etanol se vstřebává do trávicího traktu, zejména v dvanáctníku a v jejunu (70-80%). Vzhledem k malé velikosti molekul a nízké rozpustnosti v tucích je jejich absorpce jednoduchou difúzí. Při zpožděné evakuaci obsahu žaludku a přítomnosti obsahu ve střevě se snížila absorpce. Jídlo zpomaluje vstřebávání ethanolu v žaludku; po jídle se koncentrace etanolu v krvi zvyšuje pomaleji a jeho maximální hodnota je nižší než na prázdném žaludku. Alkohol velmi rychle vstoupí do systémového oběhu. U orgánů s bohatým přívodem krve (mozku, plic, jater) se rychle dosáhne stejné koncentrace alkoholu jako v krvi. Alkohol je v tucích špatně rozpustný: při pokojové teplotě absorbují tkáňové lipidy pouze 4% množství alkoholu, které se rozpouští ve stejném objemu vody. Proto stejné množství alkoholu na jednotku hmotnosti dává plnší osobě vyšší koncentraci ethanolu v krvi než chudá. U žen je průměrný distribuční objem etanolu nižší než u mužů, takže maximální koncentrace etanolu v jejich krvi je vyšší a průměrná plocha pod křivkou sérové ​​koncentrace je vyšší.

U lidí je méně než 1% alkoholu vylučováno močí, 1-3% v plicích a 90-95% ve formě oxidu uhličitého po oxidaci v játrech.

Metabolismus

Alkohol dehydrogenasa. Většina ethanolu se oxiduje v játrech, ale v menším rozsahu, tento proces se vyskytuje v jiných tkáních a orgánech, včetně žaludku, střev, ledvin a kostní dřeně. Alkohol dehydrogenasa je přítomna v žaludeční sliznici, jejunu a ileu a poměrně velká část ethanolu je oxidována ještě před prvním průchodem játry. U žen je aktivita alkoholdehydrogenázy žaludku nižší než aktivita mužů a alkoholismus klesá ještě více.

V játrech je hlavní cestou metabolismu etanolu oxidace na acetaldehyd působením alkoholdehydrogenázy. Existují také další cesty pro intracelulární oxidaci. Alkohol dehydrogenasa existuje v několika formách; popisuje nejméně tři třídy alkoholdehydrogenáz, které se liší svou strukturou a funkcemi. Různé formy alkoholdehydrogenázy nejsou rovnoměrně rozděleny mezi lidi různých etnik. Tento polymorfismus může částečně vysvětlit rozdíly v rychlosti tvorby acetaldehydu a vylučování etanolu z těla. Metabolismus etanolu v játrech se skládá ze tří hlavních fází. Zpočátku se ethanol v cytosolu hepatocytů oxiduje na acetaldehyd. Poté se acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovou, zejména působením mitochondriální aldehyddehydrogenázy. Ve třetím stupni vstoupí kyselina octová do krevního oběhu a oxiduje v tkáních na oxid uhličitý a vodu.

Oxidace etanolem s alkoholdehydrogenázou na acetaldehyd vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. V průběhu reakce, NAD se redukuje na NADH, který zvyšuje poměr NADH / NAD v játrech, a to v pořadí, má významný vliv na proudících v nich metabolické procesy: inhibuje glukoneogenezi, dává oxidace mastných kyselin, inhibovat aktivitu Krebsova cyklu, zvyšuje konverzi pyruvátu do kyseliny mléčné, což vede k laktátové acidóze (viz níže).

Mikrozomální oxidace etanolu lokalizovaný v endoplazmatickém retikulu hepatocytů a je jedním z isoenzymů cytochromu P450, což vyžaduje pro svou činnost NADPH jako kofaktor a dostupnost kyslíku. Chronické zneužívání alkoholu vede k hypertrofii endoplazmatického retikula, v důsledku čehož se zvyšuje aktivita mikrozomálního oxidačního systému etanolu. Neexistuje však žádný konsensus o jeho kvantitativním přínosu pro celkový metabolismus etanolu. Vedle etanolu tento systém oxiduje další alkoholy, stejně jako chlorid uhličitý a paracetamol.

V rámci akce aldehyddehydrogenázy Acetaldehyd se rychle převede na kyselinu octovou. Existuje několik forem aldehyddehydrogenázy. V lidské játrech obsahuje dvě izoenzymové aldehyddehydrogenázy - I a II. U 50% japonské mitochondriální aldehyddehydrogenázy (isoenzym I) chybí v játrech. Nedostatek aldehyddehydrogenázy I u asiatů má řadu metabolických a klinických důsledků.

Poruchy zotavovacích reakcí v játrech. Oxidace etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou v cytosolu hepatocytů vyžaduje zapojení NAD jako kofaktoru. NAD je pak obnoven na NADH. Mitochondrie pro oxidaci acetaldehydu na kyselinu octovou za působení aldehyddehydrogenázy také vyžaduje NAD, který se redukuje na NADH. Tedy jak v cytosolu a v mitochondriích zvyšuje poměr mezi NAD a NADH, zatímco v játrech a v krvi se zvyšuje poměr laktát / pyruvát a beta-hydroxymáselná / kyseliny acetoctové kyseliny. To vede k potlačení glukoneogeneze, oxidace mastných kyselin, činnost Krebsově cyklu, který se projevuje jaterní steatózou laktátovou acidózu a hypoglykemii.

Změny metabolismu ethanol, acetaldehyd a kyselina octová pro chronické zneužívání alkoholu. Vylučování etanolu se zvyšuje, jestliže není klinicky významné poškození jater nebo závažná podvýživa. To je v důsledku zvýšené aktivity alkoholdehydrogenázy a oxidační systém mikrosomální ethanol, zvýšení bazální metabolismus v játrech a případně i vyšší NADH opětné oxidace v mitochondriích - omezující stupeň metabolismu ethanolu. Urychlení odstranění ethanolu u pacientů léčených glukokortikoidy vzhledem k tomu, že tento stimuluje glukoneogenezi, což zase zvyšuje konverze NADH na NAD.

U zdravých lidí téměř celý acetaldehyd vzniklý během oxidace etanolu prochází další oxidací v játrech. Nicméně, s alkoholismem, stejně jako mezi Asiatky, kteří užívají alkohol způsobuje zčervenání obličeje, určité množství acetaldehydu se nalézá v krvi. Dokonce i vyšší koncentrace acetaldehydu v krvi alkoholismu na pozadí těžké intoxikace - pravděpodobně je to z důvodu zvýšené oxidaci ethanolu alkoholdehydrogenázy aktivitou aldehyddehydrogenázy sníženy v důsledku poškození jater a neustálé zneužívání alkoholu.

Příčiny alkoholového poškození jater

Poškození hepatocytů. Alkoholické poškození jater je způsobeno několika faktory. Etanol mění fyzikální vlastnosti biologických membrán, mění jejich složení v tucích, což činí membrány tekutějšími. Tyto zvýšené esterů cholesterolu, a snižuje aktivitu enzymů, jako je například sukcinát dehydrogenázy, cytochrom a a b, a celkového dýchacího kapacity mitochondriích.

Kromě metabolických změn způsobených narušením redukčních reakcí a potlačením oxidace mastných kyselin během oxidace etanolu přispívá příjem velkých dávek etanolu k přijetí tuku z tukové tkáně do jater. Použití alkoholu s mastnými potravinami zvyšuje riziko tukové játry. Při chronickém zneužívání alkoholu tento efekt zmizí.

Acetaldehyd, zřejmě je hlavním patogenetickým faktorem při alkoholovém poškození jater. Bylo prokázáno, že se může kovalentně vážit na hepatocytární proteiny. Výsledné sloučeniny potlačují sekreci proteinů v játrech, narušují funkci proteinů reagovat s makromolekuly buňkami, což vede k vážnému poškození tkáně. Acetaldehyd může také stimulovat peroxidaci lipidů v důsledku tvorby volných radikálů. Za normálních okolností, volné radikály jsou neutralizovány glutathionem, ale jako acetaldehyd se může vázat na glutathionu (nebo cystein, který inhibuje syntézu glutathionu), množství glutathionu v játrech se sníží, jak je pozorována u pacientů s alkoholismem. Vazba na glutathion může také stimulovat peroxidaci lipidů.

Role poškození jater může také hrát humorální imunitní odpověď - vývoj protilátek proti produktem acetaldehydu, který se váže na proteiny, mikrotubulové proteiny a jiné proteiny. Podle neurologických údajů mohou být cytotoxické reakce zprostředkované lymfocyty také zapojeny do poškození hepatocytů.

Při chronickém zneužívání alkoholu dochází k indukci mikrosomální oxidace etanolu, což dále zvyšuje produkci acetaldehydu. Kromě toho indukce mikrozomálního systému zvyšuje spotřebu kyslíku, což zvyšuje hypoxii, zejména ve středu jaterního laloku, protože zde je hlavně lokalizován cytochrom. Jeho indukce zvyšuje hepatotoxicitu látek, jako je tetrachlormethan a paracetamol, což může také zvýšit poškození hepatocytů, zejména v perivenulární oblasti.

Kromě ukládání tuku v průběhu chronické zneužívání alkoholu v hepatocytech se hromadí v okolí proteiny, včetně proteinů mikrafubochek (telecí Mallory) a proteiny zůstávají v játrech v důsledku porušení jejich syntézy a dopravy. Výsledkem je, že oblast sinusoidů a přívod krve hepatocytů jsou dále sníženy.

Fibróza jater. Alkohol-indukovaný zánět a nekróza hepatocytů přispívají k rozvoji fibrózy a cirhózy jater. Kromě toho výměna kolagenu a jeho ukládání v játrech je značně ovlivněna samotným etanolem a jeho metabolity.

Chronické zneužívání alkoholu vede k aktivaci a proliferaci Ito buněk v perisinusoidal perivenu-Cular a prostor, jakož i myofibroblastů, které začínají vylučovat více lamininu a kolagenu I, III, typ IV. Myofibroblasty mají kontraktilní schopnost a mohou přispívat ke kontrakci jizvení a vzniku portální hypertenze při cirhóze. Výrůstky Ito buněk a myofibroblastů pronikají do diséz obklopujících hepatocyty; Čím více takových buněk, tím více kolagenu je uloženo v prostoru Disse. Syntéza fibronektinu, která může sloužit jako základ pro ukládání kolagenu, se také zintenzivňuje. Plnění Disse prostorů s kolagenem může nakonec vést k izolaci hepatocytů z krve. Navíc toto zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což přispívá k rozvoji portální hypertenze. Perivenulární a perisinusová fibróza slouží jako prognostický znak vývoje alkoholické cirhózy jater. Přítomnost alkoholické hepatitidy a onemocnění jaterních jater také zvyšuje pravděpodobnost vzniku cirhózy.

Různé cytokiny, včetně TNF, IL-2, IL-6, transformační růstové faktory, alfa a beta, růstový faktor odvozený od krevních destiček podporují aktivaci Ito buněk, čímž se zvyšuje poškození jater.

Povaha stravy a alkoholické poškození jater. Vyčerpání, typické pro pacienty s alkoholismem, může být alespoň zčásti sekundární - kvůli metabolickým poruchám způsobeným etanolem a již existujícímu poškození jater. Existují důkazy, že dieta s vysokým obsahem bílkovin a lecitinu ze sojových bobů v alkoholické cirhóze má ochranný účinek na játra.

Alkoholická hepatitida. Symptomy onemocnění jsou v mnoha ohledech podobné příznakům virové hepatitidy. S mírným onemocněním, únavami, poruchou chuti k jídlu a ztrátou tělesné hmotnosti jsou zaznamenány. Každý nový nápoj alkoholu však přispívá k pomalému postupu tohoto procesu. Existuje závažný stav: zcela zmizí chuť k jídlu, označený slabost a podrážděnost, zvýšení tělesné teploty, objeví žloutenka, bolest v horní části břicha, zimnice, a typický příznak selhání jater - ospalost.
Při těžké formě, zvracení a průjmu se často objevují infekce pneumonií a močových cest. Selhání jater může vést k záměně, ztrátě orientace nebo kómu. Proto je velmi důležité detekovat známky alkoholového poškození jater co nejdříve, aby se přestalo pít a zahájilo léčba.

Symptomy a příznaky alkoholického poškození jater

Alkoholická hepatitida je akutní nebo chronické onemocnění jater, které se vyvine během alkoholismu a je charakterizováno rozsáhlou nekrózou hepatocytů, zánětem a jizvováním jaterní tkáně. Při symptomatickém průtoku jsou nejčastějšími stížnostmi nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a bolest břicha, zejména v pravém horním kvadrantu. Vzhledem ke ztrátě chuti k jídlu a nevolnosti většina pacientů schází. Čtvrtina pacientů má horečku. U závažné hepatitidy se horečka může vyskytnout bez infekce, ale protože imunita u takových pacientů je oslabena, je nutné vyloučit infekce při vyšetření. Žloutenka, je-li, je obvykle malá, ale s příznaky cholestázy (u 20-35% pacientů) může být silná. Průjem a symptomy portální hypertenze jsou méně časté. U většiny pacientů je játra bolestivá při palpaci a zvětšená.

Diagnostické testy

• Nejcharakterističtějším laboratorním znakem akutní alkoholové hepatitidy je zvýšení aktivity aminotransferáz a hladin bilirubinu. Aktivita ASAT obvykle překračuje normu o faktor 2-10, ale zřídka se zvyšuje nad 500 IU / l. ALT aktivita je také zvýšena, ale v menší míře než ASAT. Nižší aktivita ALT u alkoholické hepatitidy může být spojena s poškozením mitochondrií.
• Aktivita AF u nejméně poloviny pacientů je mírně zvýšená. Při cholestázi může být zvýšení významné. Aktivita gamma-HT s alkoholismem je také často zvýšena. Změna aktivity tohoto enzymu je velmi citlivým indikátorem alkoholového poškození jater.
• Hladiny sérového globulinu jsou také často zvýšené a hladina IgA se významně zvyšuje než ostatní hladiny imunoglobulinů. Úroveň albuminů s kompenzovanou cirhózou a normálním podáváním pacientů může být zpočátku normální, ale obvykle je snížena.
• Vzhledem k tomu, játra syntetizují nejvíce koagulační faktory, prodloužení PV více než 7-10 sekund při vážném stavu pacientů s nepříznivou prognózou.
• U alkoholické hepatitidy se obvykle zaznamenávají změny v celkovém vyšetření krve. Počet krevních destiček nižší než 100 000 μl -1 obvykle naznačuje cirhózu jater. Kromě toho, že samotný alkohol je toxický pro kostní dřeň, akutní nebo chronická alkoholová hepatitida může vést k hypersplenizaci, syndromu DIC a útlaku hematopoézy.
• Je třeba vyloučit další příčiny poškození jater. Chcete-li to provést, proveďte sérologické vyšetření a pečlivě sbírejte anamnézu. Paracetamol v alkoholismu může být toxický i v terapeutických dávkách. Pokud existuje podezření na předávkování paracetamolem nebo aspirinem, stanoví se jejich hladina v krvi.

Ultrazvuk. Navzdory tomu, že ve většině případů je diagnóza alkoholické hepatitidy snadno dát na základě anamnézy, analýza krve, někdy, zvláště když se příznaky cholestázy břišní ultrazvuk se provádí k odstranění žlučníku a žlučovody, ascites, a hepatocelulární rakoviny. Individuální CT také provádí CT žaludku a endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografii.

Biopsie jater by měla být provedena co nejdříve, aby byla potvrzena diagnóza a posuzována závažnost poškození jater. Později, kvůli zhoršené funkci jater (významné prodloužení PV, ascites), biopsie nemusí být možná.

Histologické vyšetření vzorku umožňuje určit typ alkoholového poškození jater.

• Nekróza je hlavně centrolobulární, ale může také zachytit celý jaterní lalok. Obvykle jsou hepatocyty pozorovány v různých stadiích degenerace; charakteristické pro jejich otok, balonovou dystrofii, vakuolizaci, přítomnost fibril nebo těl Mellori.
• Zánětlivý exsudát sestává hlavně z neutrofilů s malým počtem lymfocytů. Neutrofily se nacházejí v portálních traktátech a sinusoidách, které obvykle vytvářejí shluky v místech nekrózy hepatocytů s Malloryho těly nebo bez nich. V 50 až 75% případů tvoří neutrofily zásuvky umístěné kolem zhroucených hepatocytů uvnitř těl Mallory.
• Fibróza se obvykle vyskytuje již v raných stádiích onemocnění. Často zóna fibrózy obklopuje centrální žílu a šíří se přes disky. Centrolobulární fibróza může přetrvávat i po zániku zánětu, což vede k cirhóze malých uzlin.
• Mastná degenerace jater je častá u alkoholické hepatitidy. Jeho závažnost závisí na tom, zda pacient dlouhodobě užíval alkohol, na obsah tuků v potravinách a na přítomnost obezity a cukrovky.
• Závažná cholestáza je zaznamenána u třetiny pacientů. Kromě nekrózy a fibrózy kolem centrálních žil je charakteristická periportální nekróza, zánět a destrukce malých žlučových cest.
• Někteří pacienti mají hemosiderózu.

Diagnostika alkoholového poškození jater

Alarmy alkoholické hepatitidy mohou být všechny výše uvedené příznaky, stejně jako výsledky krevních testů, které vykazují vysokou hladinu sérových transamináz, nízký obsah albuminu a koagulační faktory.

Při příznivém průběhu onemocnění po dobu 3-4 týdnů léčby klesá akutní proces, ale v případech, kdy se selhání jater stává nevratným, může člověk zemřít.

Průběh alkoholového poškození jater

Pokud je alkoholické poškození jater omezeno pouze tukovou dystrofií, odmítnutí alkoholu může vést k obnovení funkce jater. Nicméně, v přítomnosti perivenulární fibrózy, která se šíří sinusoidy, odmítnutí alkoholu zabrání dalšímu poškození jater, ale zjizvení zůstane.

Alkoholická hepatitida. Závažnost alkoholické hepatitidy může být odlišná. Úmrtnost je 10-15%. Obnova je pomalá, ve většině případů trvá 2 až 8 měsíců po ukončení konzumace alkoholu. V prvních dnech po ukončení alkoholu se stav pacienta obvykle zhoršuje, bez ohledu na to, co bylo na začátku. Během tohoto období, případné encefalopatie a další komplikace, zvláště gastritidy nebo vředové choroby, koagulopatie, nebo DIC, infekce (hlavně močových cest a plic), primární peritonitida, hepatorenální syndrom. Kombinace závažných komplikací vede často k smrti pacienta. U mnoha alkoholiků jsou záchvaty akutní alkoholové hepatitidy překrývají již existující cirhózu jater. Opakované záchvaty hepatitidy, nekrózy a fibrózy vedou k těžkým jizvám a alkoholické cirhóze.

Léčba alkoholového poškození jater

Hlavním předpokladem úspěšné léčby alkoholového poškození jater je nejpřísnější zákaz používání alkoholu. V mnoha zemích dochází častěji k alkoholovému poškození jater, zatímco výskyt jiných onemocnění jater se nemění ani dokonce snižuje.

Symptomatická léčba. Léčba je v zásadě symptomatická. Většina pacientů potřebuje odpočinek v posteli; vážně nemocní pacienti jsou umístěni do jednotky intenzivní péče. Pokud se jedná o případnou poruchu portální hypertenze, musí být nejprve ošetřeny komplikace. Je také důležité vyloučit infekce a souběžnou pankreatitidu, a pokud se vyskytnou, předepište vhodnou léčbu.

Dieta. Pitný alkohol je přísně zakázán. Přiřaďte thiamin, kyselinu listovou a multivitamíny. Je důležité sledovat hladiny elektrolytů, vápníku, hořčíku, fosfátů, glukózy a v případě potřeby je upravovat. Většina pacientů má nedostatek bílkovin-energie. Náklady na energii a katabolismus bílkovin se zvyšují, často se pozoruje inzulínová rezistence, proto se jako zdroj energie nejvíce používají tuky a nikoli sacharidy. Snižování rezistence na inzulín a zlepšení bilance dusíku umožňuje častý příjem potravy s nízkým obsahem tuku, bohatým na sacharidy a vlákniny. Pokud se pacient nemůže stravovat sám, výživa sond je zobrazena se standardními směsmi. V případech, kdy encefalopatie přetrvává i přes probíhající standardní léčbu, přejděte na specializované směsi (např. Jaterní pomoc). Obsah kalorií ve stravě by měl být 1,2-1,4 krát vyšší než hodnota bazálního metabolismu. Tuk by měl odpovídat 30-35% příjmu kalorií, zbytek - pro sacharidy. Při absenci encefalopatie není nutné omezovat množství bílkovin ve stravě pod 1 mg / kg.

Pokud není krmení sond možné, parenterální výživa se zahájí co nejdříve, jejíž složení se vypočítá stejným způsobem jako v případě krmení sondy. Názory na to, zda používat roztoky s vysokým obsahem rozvětvených aminokyselin, jsou rozporuplné, ale potřeba je pouze v případě jaterní encefalopatie a kómatu.

Na začátku léčby je možné abstinenční syndrom. Abyste zabránili alkoholickému deliriu a křečovým záchvatům, musíte pečlivě sledovat stav metabolických procesů u pacienta a v případě potřeby s opatrností předepisovat benzodiazepiny. Vzhledem k tomu, že při porážce jater je vylučování těchto léčiv narušeno a je snadné vyvinout encefalopatii, dávky diazepamu a chlordiazepoxidu by měly být nižší než obvykle.

Způsoby léčby, jejichž účinnost není prokázána. Následující metody léčby alkoholové hepatitidy způsobují spor. Měly by být používány pouze u vybraných pečlivě vybraných pacientů pod úzkým lékařským dohledem.

Glukokortikoidy. V několika studiích přednison nebo prednizolon v dávce 40 mg po dobu 4-6 týdnů snížil úmrtnost při těžké alkoholické hepatitidě a jaterní encefalopatii. Snadnějším průběhem onemocnění nebylo zaznamenáno žádné zlepšení.

Antagonisté zánětlivých mediátorů. U alkoholické hepatitidy se zvyšují hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8, což koreluje s nárůstem úmrtnosti.

• Pentoxifylline. Bylo prokázáno, že pentoxifyllin snižuje produkci TNFa, IL-5, IL-10 a IL-12.
• Ivliximab (monoklonální IgG k TNF). Výhoda infliximabu je uvedena ve dvou malých předběžných studiích bez kontrolní skupiny.
• Etanercept je extracelulární doména rozpustného p75 TNF receptoru, spojen s Fc-fragmentu lidského IgG 1. drog se váže rozpustný TNF, brání jeho interakci s receptorem. V malé studii zahrnující 13 pacientů s těžkou alkoholickou hepatitidou, jmenování etanerceptem během 2 týdnů zvýšilo měsíční přežití o 92%. U 23% účastníků však byla léčba přerušena kvůli infekcím, gastrointestinálnímu krvácení a selhání jater.

• Vitamin E samotný nebo v kombinaci s jinými antioxidanty zlepšuje výsledek alkoholové hepatitidy.
• S-adenosylmethionin - prekurzor cysteinu, jedna z aminokyselin, které tvoří glutathion - je syntetizován v těle z methioninu a metioninadenoziltransferazoy ATP. Jaterní cirhóza třídy A a B pro děti (kompenzovány a dekompenzovaná cirhóza-ny), S-adenosylmethionin se snížila mortalitu za 2 roky od 29 do 12%.

Silibinin - aktivní bodlák bodkovaný - pravděpodobně má ochranný účinek na játra, působí jako imunomodulátor a neutralizuje volné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholovým poškozením jater může mít pozitivní účinek. Účinnost těchto léčiv byla zkoumána v řadě klinických studií, ale dosud nebyla stanovena jejich hodnota v alkoholovém poškození jater. Dále dlouhodobé užívání anabolických steroidů může přispět peliosis jater a hepatocelulárního karcinomu.

Propylthiouracil po dobu 45 dní byla použita pro mírnou a středně těžkou alkoholickou hepatitidu. Propylthiouracil, který snižuje míru spotřeby kyslíku, může proto vyloučit relativní hypoxii ve středu jaterního laloku. V několika studiích se pacienti, kteří dostávali propylthiouracil, zotavili rychleji než u kontrolní skupiny. U těžké alkoholické hepatitidy nebyla účinnost propylthiouracilu ještě studována.

Colchicine Je navržena pro léčbu alkoholového poškození jater, protože má protizánětlivé účinky, zabraňuje vzniku fibrózy a sestavení mikrotubulů. Zatím se však jeho účinnost neprokázala.

Nové drogy. Podle předběžného vyšetřování, jako antagonisté mediátorů zánětu mohou působit thalidomid, misoprostolu, adiponektin a prostředky normalizačních střevní mikroflóru. Také studoval použití leukaferézy a dalších mimotělním způsoby odstraňování cytokinů z těla, jakož i léky, které potlačují apoptózu.

Transplantace jater. Souvislost pacientů s alkoholovým poškozením jater k kritériím transplantace jater byla diskutována od zavedení transplantačních programů. Zřetelné pokyny stále neexistují. Odběr alkoholu u většiny pacientů vede ke zlepšení funkce jater a zvyšuje přežití. V některých případech se však stále rozvíjí progredující jaterní selhání. Vzhledem k tomu, že léčba dekompenzované alkoholické cirhózy jater nebyla vyvinuta, pacienti s terminálním stupněm jaterní insuficience vykazují transplantaci jater. Bohužel potřeba dárce jater dnes přesahuje kapacitu poskytnout ji všem těm, kteří potřebují transplantaci. Pacienti, kteří dostávali směr na transplantaci jater, je důležité vyloučit jiné nemoci způsobené zneužíváním alkoholu, jako je kardiomyopatie, zánět slinivky břišní, neuropatie, vyčerpání, což může zhoršit celkovou prognózu. Je také důležité, aby po operaci pacient dodržoval léčebný režim, dále se zdržoval konzumace alkoholu a získal podporu od členů rodiny nebo sociálních služeb. Výsledky transplantace alkoholickou jaterní cirhózou jsou poměrně příznivé a stěží se liší od výsledků pro cirhózu způsobenou jinými příčinami.

Prevence poškození alkoholu játry

U většiny lidí dávka alkoholu, která může poškodit játra, přesahuje 80 ml denně. Je také důležité, jak dlouho člověk konzumuje alkohol, pravidelný denní režim na kterých vznikají malá množství nebezpečnější než se stalo na „řádění“ v době, jako je tomu v tomto případě, játra dostane jakýsi oddychu před dalším „alkoholickým útokem.“

Američtí vědci se domnívají, že lidé by neměli pít více než 4 standardní dávky denně a ženy - více než 2 (standardní podání je 10 ml alkoholu). Navíc doporučují, aby se zdržovali alkoholu nejméně dvakrát týdně, takže játra mají čas na zotavení. Současně riziko poškození jater určuje pouze obsah alkoholu v nápoji, tedy "stupně". Aromatické přísady a další složky, které jsou součástí různých alkoholických nápojů, nemají výrazný toxický účinek na játra.