Alkoholické onemocnění jater

Share Tweet Pin it

Škodlivý účinek alkoholu na lidské tělo je již dlouho známo.

Většina pijanů, stejně jako všichni chronickí alkoholici, mají jaterní záchvat - to je známý fakt. Spojení mezi zneužíváním alkoholu a onemocněním jater bylo zaznamenáno lékaři starověkého Řecka, navíc bylo popsáno ve starověkých indických rukopisech.

Pouze malá část alkoholu vstupuje do krve a jater ze žaludku. Jeho hlavní hmota proniká do krve z čreva.

Dosud existují tři hlavní onemocnění jater spojená s alkoholismem. To je již popsáno výše tukové hepatóza (obezita jater) a cirhóza, stejně jako alkoholická hepatitida.

Epidemiologie alkoholového poškození jater

Již dávní Řekové věděli, že zneužívání alkoholu vede k poškození jater. Dostupnost alkoholických nápojů, zákony o jejich obchodu, jakož i ekonomické, kulturní a klimatické podmínky ovlivňují množství alkoholu spotřebovaného obyvatelstvem a úmrtnost na alkoholové poškození jater. Alkoholismus - choroba částečně dědičná a zneužívání alkoholu je ovlivněno genetickými faktory. Mezi rizikové faktory poškození alkoholu v játrech patří dědičná predispozice, podvýživa, ženský sex, hepatitida B, C a D.

90-95% lidí, kteří neustále zneužívají alkohol, vyvíjejí tukovou degeneraci jater. Tento stav je téměř vždy reverzibilní - pokud pacient přestane pít. U 10-30% pacientů dochází k degeneraci tukových jater k perivenulární fibróze (ukládání kolagenu ve stěnách centrálních žil a kolem nich). U 10-35% alkoholiků se objevuje akutní alkoholová hepatitida, která se může opakovat nebo se stane chronickou. Někteří z těchto pacientů se zotavují, ale perisinusoidální, perivenulární a pericentrická fibróza a cirhóza se tvoří v 8-20%.

Vztah mezi konzumací alkoholu a jaterní cirhózou

Pravděpodobnost vzniku cirhózy ovlivňuje množství konzumovaného alkoholu a trvání jeho užívání. U mužů, kteří konzumují 40-60 gramů alkoholu denně, vzrůstá relativní riziko vzniku cirhózy o šestinásobek ve srovnání s těmi, kteří konzumují méně než 20 gramů alkoholu denně; pro ty, kteří konzumují 60-80 gramů alkoholu denně, se zvyšuje 14krát.

V případové kontrolní studii relativní riziko cirhózy jater u mužů, které konzumovaly 40-60 gramů alkoholu denně ve srovnání s muži, kteří konzumovali méně než 40 gramů alkoholu denně, bylo 1,83. Při konzumaci více než 80 gramů alkoholu denně se tato hodnota zvýšila na 100. Pro ženy je prah a průměrné dávky alkoholu vedoucí k cirhóze nižší. V pití záchvatů je riziko poškození jater alkoholu vyšší než když pijete alkohol při jídle a když pijete pivo a silné lihoviny - vyšší než při víně.

Metabolismus ethanolu

Absorpce, distribuce a eliminaci. Z těla zdravé osoby se vyloučí asi 100 mg etanolu na kilogram hmotnosti za hodinu. Pokud konzumujete velké množství alkoholu po mnoho let, rychlost odstranění etanolu se může zdvojnásobit. Etanol se vstřebává do trávicího traktu, zejména v dvanáctníku a v jejunu (70-80%). Vzhledem k malé velikosti molekul a nízké rozpustnosti v tucích je jejich absorpce jednoduchou difúzí. Při zpožděné evakuaci obsahu žaludku a přítomnosti obsahu ve střevě se snížila absorpce. Jídlo zpomaluje vstřebávání ethanolu v žaludku; po jídle se koncentrace etanolu v krvi zvyšuje pomaleji a jeho maximální hodnota je nižší než na prázdném žaludku. Alkohol velmi rychle vstoupí do systémového oběhu. U orgánů s bohatým přívodem krve (mozku, plic, jater) se rychle dosáhne stejné koncentrace alkoholu jako v krvi. Alkohol je v tucích špatně rozpustný: při pokojové teplotě absorbují tkáňové lipidy pouze 4% množství alkoholu, které se rozpouští ve stejném objemu vody. Proto stejné množství alkoholu na jednotku hmotnosti dává plnší osobě vyšší koncentraci ethanolu v krvi než chudá. U žen je průměrný distribuční objem etanolu nižší než u mužů, takže maximální koncentrace etanolu v jejich krvi je vyšší a průměrná plocha pod křivkou sérové ​​koncentrace je vyšší.

U lidí je méně než 1% alkoholu vylučováno močí, 1-3% v plicích a 90-95% ve formě oxidu uhličitého po oxidaci v játrech.

Metabolismus

Alkohol dehydrogenasa. Většina ethanolu se oxiduje v játrech, ale v menším rozsahu, tento proces se vyskytuje v jiných tkáních a orgánech, včetně žaludku, střev, ledvin a kostní dřeně. Alkohol dehydrogenasa je přítomna v žaludeční sliznici, jejunu a ileu a poměrně velká část ethanolu je oxidována ještě před prvním průchodem játry. U žen je aktivita alkoholdehydrogenázy žaludku nižší než aktivita mužů a alkoholismus klesá ještě více.

V játrech je hlavní cestou metabolismu etanolu oxidace na acetaldehyd působením alkoholdehydrogenázy. Existují také další cesty pro intracelulární oxidaci. Alkohol dehydrogenasa existuje v několika formách; popisuje nejméně tři třídy alkoholdehydrogenáz, které se liší svou strukturou a funkcemi. Různé formy alkoholdehydrogenázy nejsou rovnoměrně rozděleny mezi lidi různých etnik. Tento polymorfismus může částečně vysvětlit rozdíly v rychlosti tvorby acetaldehydu a vylučování etanolu z těla. Metabolismus etanolu v játrech se skládá ze tří hlavních fází. Zpočátku se ethanol v cytosolu hepatocytů oxiduje na acetaldehyd. Poté se acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovou, zejména působením mitochondriální aldehyddehydrogenázy. Ve třetím stupni vstoupí kyselina octová do krevního oběhu a oxiduje v tkáních na oxid uhličitý a vodu.

Oxidace etanolem s alkoholdehydrogenázou na acetaldehyd vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. V průběhu reakce, NAD se redukuje na NADH, který zvyšuje poměr NADH / NAD v játrech, a to v pořadí, má významný vliv na proudících v nich metabolické procesy: inhibuje glukoneogenezi, dává oxidace mastných kyselin, inhibovat aktivitu Krebsova cyklu, zvyšuje konverzi pyruvátu do kyseliny mléčné, což vede k laktátové acidóze (viz níže).

Mikrozomální oxidace etanolu lokalizovaný v endoplazmatickém retikulu hepatocytů a je jedním z isoenzymů cytochromu P450, což vyžaduje pro svou činnost NADPH jako kofaktor a dostupnost kyslíku. Chronické zneužívání alkoholu vede k hypertrofii endoplazmatického retikula, v důsledku čehož se zvyšuje aktivita mikrozomálního oxidačního systému etanolu. Neexistuje však žádný konsensus o jeho kvantitativním přínosu pro celkový metabolismus etanolu. Vedle etanolu tento systém oxiduje další alkoholy, stejně jako chlorid uhličitý a paracetamol.

V rámci akce aldehyddehydrogenázy Acetaldehyd se rychle převede na kyselinu octovou. Existuje několik forem aldehyddehydrogenázy. V lidské játrech obsahuje dvě izoenzymové aldehyddehydrogenázy - I a II. U 50% japonské mitochondriální aldehyddehydrogenázy (isoenzym I) chybí v játrech. Nedostatek aldehyddehydrogenázy I u asiatů má řadu metabolických a klinických důsledků.

Poruchy zotavovacích reakcí v játrech. Oxidace etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou v cytosolu hepatocytů vyžaduje zapojení NAD jako kofaktoru. NAD je pak obnoven na NADH. Mitochondrie pro oxidaci acetaldehydu na kyselinu octovou za působení aldehyddehydrogenázy také vyžaduje NAD, který se redukuje na NADH. Tedy jak v cytosolu a v mitochondriích zvyšuje poměr mezi NAD a NADH, zatímco v játrech a v krvi se zvyšuje poměr laktát / pyruvát a beta-hydroxymáselná / kyseliny acetoctové kyseliny. To vede k potlačení glukoneogeneze, oxidace mastných kyselin, činnost Krebsově cyklu, který se projevuje jaterní steatózou laktátovou acidózu a hypoglykemii.

Změny metabolismu ethanol, acetaldehyd a kyselina octová pro chronické zneužívání alkoholu. Vylučování etanolu se zvyšuje, jestliže není klinicky významné poškození jater nebo závažná podvýživa. To je v důsledku zvýšené aktivity alkoholdehydrogenázy a oxidační systém mikrosomální ethanol, zvýšení bazální metabolismus v játrech a případně i vyšší NADH opětné oxidace v mitochondriích - omezující stupeň metabolismu ethanolu. Urychlení odstranění ethanolu u pacientů léčených glukokortikoidy vzhledem k tomu, že tento stimuluje glukoneogenezi, což zase zvyšuje konverze NADH na NAD.

U zdravých lidí téměř celý acetaldehyd vzniklý během oxidace etanolu prochází další oxidací v játrech. Nicméně, s alkoholismem, stejně jako mezi Asiatky, kteří užívají alkohol způsobuje zčervenání obličeje, určité množství acetaldehydu se nalézá v krvi. Dokonce i vyšší koncentrace acetaldehydu v krvi alkoholismu na pozadí těžké intoxikace - pravděpodobně je to z důvodu zvýšené oxidaci ethanolu alkoholdehydrogenázy aktivitou aldehyddehydrogenázy sníženy v důsledku poškození jater a neustálé zneužívání alkoholu.

Příčiny alkoholového poškození jater

Poškození hepatocytů. Alkoholické poškození jater je způsobeno několika faktory. Etanol mění fyzikální vlastnosti biologických membrán, mění jejich složení v tucích, což činí membrány tekutějšími. Tyto zvýšené esterů cholesterolu, a snižuje aktivitu enzymů, jako je například sukcinát dehydrogenázy, cytochrom a a b, a celkového dýchacího kapacity mitochondriích.

Kromě metabolických změn způsobených narušením redukčních reakcí a potlačením oxidace mastných kyselin během oxidace etanolu přispívá příjem velkých dávek etanolu k přijetí tuku z tukové tkáně do jater. Použití alkoholu s mastnými potravinami zvyšuje riziko tukové játry. Při chronickém zneužívání alkoholu tento efekt zmizí.

Acetaldehyd, zřejmě je hlavním patogenetickým faktorem při alkoholovém poškození jater. Bylo prokázáno, že se může kovalentně vážit na hepatocytární proteiny. Výsledné sloučeniny potlačují sekreci proteinů v játrech, narušují funkci proteinů reagovat s makromolekuly buňkami, což vede k vážnému poškození tkáně. Acetaldehyd může také stimulovat peroxidaci lipidů v důsledku tvorby volných radikálů. Za normálních okolností, volné radikály jsou neutralizovány glutathionem, ale jako acetaldehyd se může vázat na glutathionu (nebo cystein, který inhibuje syntézu glutathionu), množství glutathionu v játrech se sníží, jak je pozorována u pacientů s alkoholismem. Vazba na glutathion může také stimulovat peroxidaci lipidů.

Role poškození jater může také hrát humorální imunitní odpověď - vývoj protilátek proti produktem acetaldehydu, který se váže na proteiny, mikrotubulové proteiny a jiné proteiny. Podle neurologických údajů mohou být cytotoxické reakce zprostředkované lymfocyty také zapojeny do poškození hepatocytů.

Při chronickém zneužívání alkoholu dochází k indukci mikrosomální oxidace etanolu, což dále zvyšuje produkci acetaldehydu. Kromě toho indukce mikrozomálního systému zvyšuje spotřebu kyslíku, což zvyšuje hypoxii, zejména ve středu jaterního laloku, protože zde je hlavně lokalizován cytochrom. Jeho indukce zvyšuje hepatotoxicitu látek, jako je tetrachlormethan a paracetamol, což může také zvýšit poškození hepatocytů, zejména v perivenulární oblasti.

Kromě ukládání tuku v průběhu chronické zneužívání alkoholu v hepatocytech se hromadí v okolí proteiny, včetně proteinů mikrafubochek (telecí Mallory) a proteiny zůstávají v játrech v důsledku porušení jejich syntézy a dopravy. Výsledkem je, že oblast sinusoidů a přívod krve hepatocytů jsou dále sníženy.

Fibróza jater. Alkohol-indukovaný zánět a nekróza hepatocytů přispívají k rozvoji fibrózy a cirhózy jater. Kromě toho výměna kolagenu a jeho ukládání v játrech je značně ovlivněna samotným etanolem a jeho metabolity.

Chronické zneužívání alkoholu vede k aktivaci a proliferaci Ito buněk v perisinusoidal perivenu-Cular a prostor, jakož i myofibroblastů, které začínají vylučovat více lamininu a kolagenu I, III, typ IV. Myofibroblasty mají kontraktilní schopnost a mohou přispívat ke kontrakci jizvení a vzniku portální hypertenze při cirhóze. Výrůstky Ito buněk a myofibroblastů pronikají do diséz obklopujících hepatocyty; Čím více takových buněk, tím více kolagenu je uloženo v prostoru Disse. Syntéza fibronektinu, která může sloužit jako základ pro ukládání kolagenu, se také zintenzivňuje. Plnění Disse prostorů s kolagenem může nakonec vést k izolaci hepatocytů z krve. Navíc toto zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což přispívá k rozvoji portální hypertenze. Perivenulární a perisinusová fibróza slouží jako prognostický znak vývoje alkoholické cirhózy jater. Přítomnost alkoholické hepatitidy a onemocnění jaterních jater také zvyšuje pravděpodobnost vzniku cirhózy.

Různé cytokiny, včetně TNF, IL-2, IL-6, transformační růstové faktory, alfa a beta, růstový faktor odvozený od krevních destiček podporují aktivaci Ito buněk, čímž se zvyšuje poškození jater.

Povaha stravy a alkoholické poškození jater. Vyčerpání, typické pro pacienty s alkoholismem, může být alespoň zčásti sekundární - kvůli metabolickým poruchám způsobeným etanolem a již existujícímu poškození jater. Existují důkazy, že dieta s vysokým obsahem bílkovin a lecitinu ze sojových bobů v alkoholické cirhóze má ochranný účinek na játra.

Alkoholická hepatitida. Symptomy onemocnění jsou v mnoha ohledech podobné příznakům virové hepatitidy. S mírným onemocněním, únavami, poruchou chuti k jídlu a ztrátou tělesné hmotnosti jsou zaznamenány. Každý nový nápoj alkoholu však přispívá k pomalému postupu tohoto procesu. Existuje závažný stav: zcela zmizí chuť k jídlu, označený slabost a podrážděnost, zvýšení tělesné teploty, objeví žloutenka, bolest v horní části břicha, zimnice, a typický příznak selhání jater - ospalost.
Při těžké formě, zvracení a průjmu se často objevují infekce pneumonií a močových cest. Selhání jater může vést k záměně, ztrátě orientace nebo kómu. Proto je velmi důležité detekovat známky alkoholového poškození jater co nejdříve, aby se přestalo pít a zahájilo léčba.

Symptomy a příznaky alkoholického poškození jater

Alkoholická hepatitida je akutní nebo chronické onemocnění jater, které se vyvine během alkoholismu a je charakterizováno rozsáhlou nekrózou hepatocytů, zánětem a jizvováním jaterní tkáně. Při symptomatickém průtoku jsou nejčastějšími stížnostmi nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a bolest břicha, zejména v pravém horním kvadrantu. Vzhledem ke ztrátě chuti k jídlu a nevolnosti většina pacientů schází. Čtvrtina pacientů má horečku. U závažné hepatitidy se horečka může vyskytnout bez infekce, ale protože imunita u takových pacientů je oslabena, je nutné vyloučit infekce při vyšetření. Žloutenka, je-li, je obvykle malá, ale s příznaky cholestázy (u 20-35% pacientů) může být silná. Průjem a symptomy portální hypertenze jsou méně časté. U většiny pacientů je játra bolestivá při palpaci a zvětšená.

Diagnostické testy

  • Nejcharakterističtějším laboratorním znakem akutní alkoholové hepatitidy je zvýšení aktivity aminotransferáz a hladin bilirubinu. Aktivita ASAT obvykle překračuje normu o faktor 2-10, ale zřídka se zvyšuje nad 500 IU / l. ALT aktivita je také zvýšena, ale v menší míře než ASAT. Nižší aktivita ALT u alkoholické hepatitidy může být spojena s poškozením mitochondrií.
  • Aktivita AF u nejméně poloviny pacientů je mírně zvýšená. Při cholestázi může být zvýšení významné. Aktivita gamma-HT s alkoholismem je také často zvýšena. Změna aktivity tohoto enzymu je velmi citlivým indikátorem alkoholového poškození jater.
  • Hladiny sérového globulinu jsou také často zvýšené a hladina IgA se významně zvyšuje než ostatní hladiny imunoglobulinů. Úroveň albuminů s kompenzovanou cirhózou a normálním podáváním pacientů může být zpočátku normální, ale obvykle je snížena.
  • Vzhledem k tomu, játra syntetizují nejvíce koagulační faktory, prodloužení PV více než 7-10 sekund při vážném stavu pacientů s nepříznivou prognózou.
  • U alkoholické hepatitidy se obvykle zaznamenávají změny v celkovém vyšetření krve. Počet krevních destiček nižší než 100 000 μl -1 obvykle naznačuje cirhózu jater. Kromě toho, že samotný alkohol je toxický pro kostní dřeň, akutní nebo chronická alkoholová hepatitida může vést k hypersplenizaci, syndromu DIC a útlaku hematopoézy.
  • Je třeba vyloučit další příčiny poškození jater. Chcete-li to provést, proveďte sérologické vyšetření a pečlivě sbírejte anamnézu. Paracetamol v alkoholismu může být toxický i v terapeutických dávkách. Pokud existuje podezření na předávkování paracetamolem nebo aspirinem, stanoví se jejich hladina v krvi.

Ultrazvuk. Navzdory tomu, že ve většině případů je diagnóza alkoholické hepatitidy snadno dát na základě anamnézy, analýza krve, někdy, zvláště když se příznaky cholestázy břišní ultrazvuk se provádí k odstranění žlučníku a žlučovody, ascites, a hepatocelulární rakoviny. Individuální CT také provádí CT žaludku a endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografii.

Biopsie jater by měla být provedena co nejdříve, aby byla potvrzena diagnóza a posuzována závažnost poškození jater. Později, kvůli zhoršené funkci jater (významné prodloužení PV, ascites), biopsie nemusí být možná.

Histologické vyšetření vzorku umožňuje určit typ alkoholového poškození jater.

  • Nekróza je hlavně centrolobulární, ale může také zachytit celý jaterní lalok. Obvykle jsou hepatocyty pozorovány v různých stadiích degenerace; charakteristické pro jejich otok, balonovou dystrofii, vakuolizaci, přítomnost fibril nebo těl Mellori.
  • Zánětlivý exsudát sestává hlavně z neutrofilů s malým počtem lymfocytů. Neutrofily se nacházejí v portálních traktátech a sinusoidách, které obvykle vytvářejí shluky v místech nekrózy hepatocytů s Malloryho těly nebo bez nich. V 50 až 75% případů tvoří neutrofily zásuvky umístěné kolem zhroucených hepatocytů uvnitř těl Mallory.
  • Fibróza se obvykle vyskytuje již v raných stádiích onemocnění. Často zóna fibrózy obklopuje centrální žílu a šíří se přes disky. Centrolobulární fibróza může přetrvávat i po zániku zánětu, což vede k cirhóze malých uzlin.
  • Mastná degenerace jater je častá u alkoholické hepatitidy. Jeho závažnost závisí na tom, zda pacient dlouhodobě užíval alkohol, na obsah tuků v potravinách a na přítomnost obezity a cukrovky.
  • Závažná cholestáza je zaznamenána u třetiny pacientů. Kromě nekrózy a fibrózy kolem centrálních žil je charakteristická periportální nekróza, zánět a destrukce malých žlučových cest.
  • Někteří pacienti mají hemosiderózu.

Diagnostika alkoholového poškození jater

Alarmy alkoholické hepatitidy mohou být všechny výše uvedené příznaky, stejně jako výsledky krevních testů, které vykazují vysokou hladinu sérových transamináz, nízký obsah albuminu a koagulační faktory.

Při příznivém průběhu onemocnění po dobu 3-4 týdnů léčby klesá akutní proces, ale v případech, kdy se selhání jater stává nevratným, může člověk zemřít.

Průběh alkoholového poškození jater

Pokud je alkoholické poškození jater omezeno pouze tukovou dystrofií, odmítnutí alkoholu může vést k obnovení funkce jater. Nicméně, v přítomnosti perivenulární fibrózy, která se šíří sinusoidy, odmítnutí alkoholu zabrání dalšímu poškození jater, ale zjizvení zůstane.

Alkoholická hepatitida. Závažnost alkoholické hepatitidy může být odlišná. Úmrtnost je 10-15%. Obnova je pomalá, ve většině případů trvá 2 až 8 měsíců po ukončení konzumace alkoholu. V prvních dnech po ukončení alkoholu se stav pacienta obvykle zhoršuje, bez ohledu na to, co bylo na začátku. Během tohoto období, případné encefalopatie a další komplikace, zvláště gastritidy nebo vředové choroby, koagulopatie, nebo DIC, infekce (hlavně močových cest a plic), primární peritonitida, hepatorenální syndrom. Kombinace závažných komplikací vede často k smrti pacienta. U mnoha alkoholiků jsou záchvaty akutní alkoholové hepatitidy překrývají již existující cirhózu jater. Opakované záchvaty hepatitidy, nekrózy a fibrózy vedou k těžkým jizvám a alkoholické cirhóze.

Léčba alkoholového poškození jater

Hlavním předpokladem úspěšné léčby alkoholového poškození jater je nejpřísnější zákaz používání alkoholu. V mnoha zemích dochází častěji k alkoholovému poškození jater, zatímco výskyt jiných onemocnění jater se nemění ani dokonce snižuje.

Symptomatická léčba. Léčba je v zásadě symptomatická. Většina pacientů potřebuje odpočinek v posteli; vážně nemocní pacienti jsou umístěni do jednotky intenzivní péče. Pokud se jedná o případnou poruchu portální hypertenze, musí být nejprve ošetřeny komplikace. Je také důležité vyloučit infekce a souběžnou pankreatitidu, a pokud se vyskytnou, předepište vhodnou léčbu.

Dieta. Pitný alkohol je přísně zakázán. Přiřaďte thiamin, kyselinu listovou a multivitamíny. Je důležité sledovat hladiny elektrolytů, vápníku, hořčíku, fosfátů, glukózy a v případě potřeby je upravovat. Většina pacientů má nedostatek bílkovin-energie. Náklady na energii a katabolismus bílkovin se zvyšují, často se pozoruje inzulínová rezistence, proto se jako zdroj energie nejvíce používají tuky a nikoli sacharidy. Snižování rezistence na inzulín a zlepšení bilance dusíku umožňuje častý příjem potravy s nízkým obsahem tuku, bohatým na sacharidy a vlákniny. Pokud se pacient nemůže stravovat sám, výživa sond je zobrazena se standardními směsmi. V případech, kdy encefalopatie přetrvává i přes probíhající standardní léčbu, přejděte na specializované směsi (např. Jaterní pomoc). Obsah kalorií ve stravě by měl být 1,2-1,4 krát vyšší než hodnota bazálního metabolismu. Tuk by měl odpovídat 30-35% příjmu kalorií, zbytek - pro sacharidy. Při absenci encefalopatie není nutné omezovat množství bílkovin ve stravě pod 1 mg / kg.

Pokud není krmení sond možné, parenterální výživa se zahájí co nejdříve, jejíž složení se vypočítá stejným způsobem jako v případě krmení sondy. Názory na to, zda používat roztoky s vysokým obsahem rozvětvených aminokyselin, jsou rozporuplné, ale potřeba je pouze v případě jaterní encefalopatie a kómatu.

Na začátku léčby je možné abstinenční syndrom. Abyste zabránili alkoholickému deliriu a křečovým záchvatům, musíte pečlivě sledovat stav metabolických procesů u pacienta a v případě potřeby s opatrností předepisovat benzodiazepiny. Vzhledem k tomu, že při porážce jater je vylučování těchto léčiv narušeno a je snadné vyvinout encefalopatii, dávky diazepamu a chlordiazepoxidu by měly být nižší než obvykle.

Způsoby léčby, jejichž účinnost není prokázána. Následující metody léčby alkoholové hepatitidy způsobují spor. Měly by být používány pouze u vybraných pečlivě vybraných pacientů pod úzkým lékařským dohledem.

Glukokortikoidy. V několika studiích přednison nebo prednizolon v dávce 40 mg po dobu 4-6 týdnů snížil úmrtnost při těžké alkoholické hepatitidě a jaterní encefalopatii. Snadnějším průběhem onemocnění nebylo zaznamenáno žádné zlepšení.

Antagonisté zánětlivých mediátorů. U alkoholické hepatitidy se zvyšují hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8, což koreluje s nárůstem úmrtnosti.

  • Pentoxifylline. Bylo prokázáno, že pentoxifyllin snižuje produkci TNFa, IL-5, IL-10 a IL-12.
  • Ivliximab (monoklonální IgG k TNF). Výhoda infliximabu je uvedena ve dvou malých předběžných studiích bez kontrolní skupiny.
  • Etanercept je extracelulární doména rozpustného p75 TNF receptoru, spojen s Fc-fragmentu lidského IgG 1. drog se váže rozpustný TNF, brání jeho interakci s receptorem. V malé studii zahrnující 13 pacientů s těžkou alkoholickou hepatitidou, jmenování etanerceptem během 2 týdnů zvýšilo měsíční přežití o 92%. U 23% účastníků však byla léčba přerušena kvůli infekcím, gastrointestinálnímu krvácení a selhání jater.
  • Vitamin E samotný nebo v kombinaci s jinými antioxidanty zlepšuje výsledek alkoholové hepatitidy.
  • S-adenosylmethionin - prekurzor cysteinu, jedna z aminokyselin, které tvoří glutathion - je syntetizován v těle z methioninu a metioninadenoziltransferazoy ATP. Jaterní cirhóza třídy A a B pro děti (kompenzovány a dekompenzovaná cirhóza-ny), S-adenosylmethionin se snížila mortalitu za 2 roky od 29 do 12%.

Silibinin - aktivní bodlák bodkovaný - pravděpodobně má ochranný účinek na játra, působí jako imunomodulátor a neutralizuje volné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholovým poškozením jater může mít pozitivní účinek. Účinnost těchto léčiv byla zkoumána v řadě klinických studií, ale dosud nebyla stanovena jejich hodnota v alkoholovém poškození jater. Dále dlouhodobé užívání anabolických steroidů může přispět peliosis jater a hepatocelulárního karcinomu.

Propylthiouracil po dobu 45 dní byla použita pro mírnou a středně těžkou alkoholickou hepatitidu. Propylthiouracil, který snižuje míru spotřeby kyslíku, může proto vyloučit relativní hypoxii ve středu jaterního laloku. V několika studiích se pacienti, kteří dostávali propylthiouracil, zotavili rychleji než u kontrolní skupiny. U těžké alkoholické hepatitidy nebyla účinnost propylthiouracilu ještě studována.

Colchicine Je navržena pro léčbu alkoholového poškození jater, protože má protizánětlivé účinky, zabraňuje vzniku fibrózy a sestavení mikrotubulů. Zatím se však jeho účinnost neprokázala.

Nové drogy. Podle předběžného vyšetřování, jako antagonisté mediátorů zánětu mohou působit thalidomid, misoprostolu, adiponektin a prostředky normalizačních střevní mikroflóru. Také studoval použití leukaferézy a dalších mimotělním způsoby odstraňování cytokinů z těla, jakož i léky, které potlačují apoptózu.

Transplantace jater. Souvislost pacientů s alkoholovým poškozením jater k kritériím transplantace jater byla diskutována od zavedení transplantačních programů. Zřetelné pokyny stále neexistují. Odběr alkoholu u většiny pacientů vede ke zlepšení funkce jater a zvyšuje přežití. V některých případech se však stále rozvíjí progredující jaterní selhání. Vzhledem k tomu, že léčba dekompenzované alkoholické cirhózy jater nebyla vyvinuta, pacienti s terminálním stupněm jaterní insuficience vykazují transplantaci jater. Bohužel potřeba dárce jater dnes přesahuje kapacitu poskytnout ji všem těm, kteří potřebují transplantaci. Pacienti, kteří dostávali směr na transplantaci jater, je důležité vyloučit jiné nemoci způsobené zneužíváním alkoholu, jako je kardiomyopatie, zánět slinivky břišní, neuropatie, vyčerpání, což může zhoršit celkovou prognózu. Je také důležité, aby po operaci pacient dodržoval léčebný režim, dále se zdržoval konzumace alkoholu a získal podporu od členů rodiny nebo sociálních služeb. Výsledky transplantace alkoholickou jaterní cirhózou jsou poměrně příznivé a stěží se liší od výsledků pro cirhózu způsobenou jinými příčinami.

Prevence poškození alkoholu játry

U většiny lidí dávka alkoholu, která může poškodit játra, přesahuje 80 ml denně. Je také důležité, jak dlouho člověk konzumuje alkohol, pravidelný denní režim na kterých vznikají malá množství nebezpečnější než se stalo na „řádění“ v době, jako je tomu v tomto případě, játra dostane jakýsi oddychu před dalším „alkoholickým útokem.“

Američtí vědci se domnívají, že lidé by neměli pít více než 4 standardní dávky denně a ženy - více než 2 (standardní podání je 10 ml alkoholu). Navíc doporučují, aby se zdržovali alkoholu nejméně dvakrát týdně, takže játra mají čas na zotavení. Současně riziko poškození jater určuje pouze obsah alkoholu v nápoji, tedy "stupně". Aromatické přísady a další složky, které jsou součástí různých alkoholických nápojů, nemají výrazný toxický účinek na játra.

Metody léčby alkoholového poškození jater

V těle zdravé osoby játra plní řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, čištění z toxinů a přebytků hormonů, účast na trávicím procesu. Pravidelné dlouhodobé užívání alkoholických nápojů má katastrofální vliv na orgán, což vyvolává chemické reakce, během nichž jsou poškozeny hepatocyty. Výsledkem je výskyt alkoholického onemocnění jater - patologického stavu, během něhož se degenerují hepatocyty a naruší se funkce jater.

Patologie se vyvíjí u lidí, kteří pravidelně užívají alkohol nad 8-12 let. V rizikové skupině - muži, ženy jsou poškozeny alkoholem jater 3krát méně často. U žen se však onemocnění rozvíjí v kratším období, což je spojeno s fyziologií ženského těla. V souvislosti s neustálým nárůstem počtu lidí, kteří pravidelně konzumují alkohol, je alkoholická choroba globálním problémem z lékařského a sociálního hlediska.

Faktory rozvoje

Hlavním důvodem, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění jater, je patologická závislost na alkoholických nápojích, zejména pokud je osoba konzumuje ve velkém množství a pravidelně. Výsledkem je, že působení ethanolu nejen zabíjí hepatocyty, ale také tvoří soudržné pojivové tkáně, dochází k hladovění jaterní tkáně kyslíkem s následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory přispívající k nástupu onemocnění patří:

  • Ženský sex. Ženy jsou rychlejší a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
  • Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné množství enzymů, které poškozují alkohol, bude játra trpět destruktivními změnami z malých dávek etanolu a po kratší dobu.
  • Poruchy metabolismu proti endokrinní dysfunkci (diabetes, obezita) a podvýživa.
  • Odložené a současné zánětlivé onemocnění jater (virové hepatitidy, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění dochází konzistentně a prochází několika stadii, z nichž každá tvoří určitý klinický obraz. V raném stádiu alkoholického onemocnění je onemocnění jater, které se vyskytuje u 90% pacientů po 8 až 10 letech systematického pití. Mastná jaterní dystrofie probíhá bez zjevných projevů, občas se člověk může stěžovat na:

  • snížená chuť k jídlu;
  • epizody nevolnosti;
  • bolest v pravém horním kvadrantu břicha;
  • ikterus kůže.

V další fázi alkoholového poškození jater se vytváří alkoholická hepatitida, která probíhá v několika variantách: blesk, akutní nebo chronický průběh. Velmi rychlý tok alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může vést k smrti během několika hodin. Akutní alkoholová hepatitida se projevuje řadou negativních příznaků:

  • narůstající bolest na pravé straně, postava je nudná;
  • dyspeptické projevy v podobě nevolnosti, nadýmání, uvolněná stolice;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta tělesné hmotnosti;
  • syndrom hypertermie;
  • jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě se vyznačuje změnou období relapsů a remise. Během období exacerbací je stav pacienta nestabilní - mučeno systematickou tupou bolestí v břiše, nevolností, erukací, nestabilní stolicí (střídající se zácpa s průjem). Někdy se vyvine žloutenka.

Pokud osoba pokračuje v užívání alkoholu, dochází k progresi alkoholických onemocnění, což způsobuje tvorbu cirhózy - závěrečnou fázi patologie. Cirhóza jater je dána charakteristickými rysy:

  • zčervenání dlaní;
  • zvýšení velikosti auricles;
  • zahušťování horních falangů prstů;
  • změna tvaru nehtových desek, jejich konzistence;
  • vzhled vícenásobných vaskulárních hvězdiček na kůži obličeje a těla;
  • rozšíření žilní sítě na břicho kolem pupečního kroužku.

Občas muži v závěrečném stádiu alkoholického onemocnění mají gynekomastii (nárůst objemu prsních žláz) a hypogonadismus (snížení semen), impotenci. Při prodlouženém průběhu cirhózy jater se palmarové fibroblasty vyvíjejí s tvorbou a proliferací lehčího, hustšího uzlu nad šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí nebezpečí úplné nehybnosti prstence a malého prstu.

Komplikace

Prodloužený průběh alkoholového poškození jater vyvolává vážnou dysfunkci žlázy. V důsledku toho se může vyvinout řada komplikací:

  • vnitřní krvácení z střevního traktu, což je indikováno zvracením s pruhovanou krví a černými výkaly (melena);
  • syndrom zhoršení všech funkcí ledvin;
  • hepatický-plicní syndrom;
  • akutní zánět peritonea;
  • ascites s akumulací velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
  • kyslíkové hladovění kvůli zpomalení krevního oběhu.

Jednou ze závažných komplikací alkoholického onemocnění ve stádiu hepatitidy a cirhózy je hepatická encefalopatie. Situace nastává v důsledku intoxikace mozku a celého organismu z intestinálních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena poruchami chování a psycho-emocionálními poruchami a může vést k jaterní kóma.

K méně nemalé komplikaci alkoholismu patří rakovina jater. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko vzniku maligních nádorů v játrech. Nejčastěji tito pacienti tvoří hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza s podezřením na alkoholické poškození jater začíná sběrem anamnézy a potvrzením zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost délce užívání, objemu a frekvenci příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje hodnocení kůže a sliznic, palpation a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

  • obecný krevní test, který umožňuje určit zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytózu, příznaky megablastické a anemie nedostatku železa;
  • biochemický krevní test, který odhaluje zvýšení hodnoty ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a sérového železa;
  • imunologické vyšetření krve, které odhalilo zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (což je typické pro pacienty s zánětlivými játry).

Všechny osoby s podezřením na alkoholové onemocnění dostaly krevní test na alfa-fetoprotein kvůli vysoké pravděpodobnosti vývoje maligních novotvarů v játrech. Pokud koncentrace alfa-fetoproteinu přesáhne 400 mg / ml, lze o přítomnosti rakoviny jater říci.

Hardware diagnostika zahrnuje ultrazvuk, ultrazvukovou dopplerografii, CT a MRI, biopsii, rádionuklidové studie.

  • Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvýšení velikosti žlázy, změnu jeho obrysů a tvaru. Pomocí ultrazvuku se určuje přítomnost a stupeň tukové degenerace jaterních tkání.
  • Dopplerografie je nezbytná k detekci portální hypertenze a k určení tlaku v jaterních žilách.
  • CT a MRI jater jako vysoce přesné metody umožňují studovat stav jater a parinhemy nádob s různými výstupky.
  • Studie radionuklidů ukazuje přítomnost difúzních změn v jaterním parenchemu. Navíc se pomocí této metody hodnotí sekreční schopnost žlázy a rychlost tvorby biliárního tajemství.
  • Biopsie jater. Bioptický vzorek s následnou histologickou analýzou je nezbytný pro konečné potvrzení diagnózy.

Způsoby léčby

Úspěch léčby alkoholového poškození jater závisí na stupni diagnostiky patologie. Pokud má pacient počáteční stadium - degeneraci mastných kyselin - jsou terapeutická opatření omezena na organizaci dietní výživy, úplné odmítnutí alkoholu a průběh multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou přichází za 2-4 týdny, přičemž se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní povahy a zahrnuje:

  • odmítnutí konzumovat alkohol;
  • organizování dietní výživy;
  • opatření k detoxikaci těla intravenózními infuzemi roztoků s glukózou, pyridoxinem a kokarboxylázou;
  • použití léčiv (hepatoprotektů, esenciálních fosfolipidů) pro regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkce hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
  • použití diuretik v přítomnosti ascitu proti portální hypertenzi;
  • užívání kortikosteroidů při těžké alkoholické hepatitidě, kdy je riziko úmrtí vysoké.

Léčba může zahrnovat léky s ursodeoxycholovou kyselinou za účelem normalizace jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekreční kapacity. Pokud má pacient duševní stav, předepište léky na bázi S-adenosylmethioninu. Pacienti s cévní degenerací palmárních šlach potřebují fyzioterapii, v případě zanedbávaného stavu - při chirurgické korekci.

Léčba alkoholového poškození jater v terminální fázi (pokročilá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a odstraňování symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Optimální volbou je transplantace zdravé jaterní dávky od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace je úplné odmítnutí alkoholu během šesti měsíců.

Významnou roli v urychlení obnovy pacientů s alkoholickým poškozením jater se věnuje stravě. V průběhu patologie se vyvíjí nedostatek bílkovin, nedostatek vitamínů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Proto se u pacientů projevuje plnohodnotná strava se zvýšeným obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi fází alkoholového onemocnění jater a prognózou přežití. S včasnou detekcí je prognóza příznivá - degenerace tukových tkání v játrech je reverzibilní, s adekvátní terapií možné úplné zotavení. Prognóza se zlepšuje s krátkým trváním onemocnění a nadbytkem nadváhy.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stádiu cirhózy žije 5 let a déle. Pokud dojde k patologickému onemocnění jater, je přežití dramaticky sníženo na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater lze lépe předcházet než léčit. K tomu, že je důležité dodržovat několik jednoduchých pravidel - snižovat spotřebu alkoholických nápojů, aby se minimalizovalo (nebo odstranění), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a pohotově léčbě onemocnění žlučových cest a zažívacího traktu.

Játra alkoholických - příznaky, diagnóza a léčba nemocí způsobených alkoholem

Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobém vystavení se etanolu se v alkoholické formě vyskytují příznaky onemocnění jater: kůže obličeje vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus klesá. Zastavit zničení těla může být, vzdát alkoholu a podle doporučení lékařů.

Jak alkohol ovlivňuje játra?

Pití lidí vystavuje tělo konstantním účinkům etanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Existuje zánět orgánu, který je doprovázen změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům při provozu všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou včas odebírány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na stupni poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně kompatibilní. I při použití lehkých destilátů je zničeno malé množství hepatocytů. V prvním stadiu onemocnění je alkoholik zvýšen v alkoholu a množství produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se přenáší do všech orgánů.

S hepatitidou, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena tukovou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch těla se uvolní, z hlídacího materiálu se objeví viditelné tromby a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Tuková dystrofie, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na snížení chuti k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů s mírným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholové jaterky jsou zničeny, tím silnější jsou příznaky onemocnění. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou u pacientů pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • porucha trávení;
  • slabost;
  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvýšení ušních štítů;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater různými etiologiemi ve druhé fázi závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu překračuje normální 10-12krát. Těžší se vyrovnat s alkoholismem žen, tk. je aktivita alkoholdehydrogenázy nižší o faktor 5. Kromě pohlaví je rychlost progrese onemocnění ovlivněna genetickou predispozicí. U některých pacientů je aktivita enzymů ničících alkohol snížena, takže hlavní zátěž je kladena na žlázy vnější sekrece. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • trpí onemocněním jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • poruchy endokrinního systému.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození orgánů závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně konzumuje. Játra s alkoholismem pracují na opotřebení, takže v první fázi onemocnění závisí na steatóze. U snímků pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako zhluk tuků kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvýšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se v těle hromadí vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronických poruch mozkové cirkulace (encefalopatie). Při absenci léčby může alkoholik vyvinout následující nemoci:

  • vředové onemocnění doprovázené pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Podezření na problémy s játry může terapeut na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže u pacientů získává nepřirozený načervenalý odstín. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "hlava medúzy" (žíly kolem pupku). V laboratorním krevním testu diagnostikuje 80% alkoholiků makrocytózu. U některých pacientů je pozorována anémie s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární studie;
  • jaterní biopsii.

Léčba jater při alkoholismu

V prvních stadiích je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud odmítáte alkohol, obezita jater projde sama. Pacient by měl normalizovat stravu, zcela odmítnout tuky a užívat léky normalizující metabolismus. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, je potřeba lék. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním by měli podstoupit detoxifikační terapii. Skládá se z následujících fází:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Intravenózně vstřikovaný roztok pyridoxinu.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni thiamin a pyracetam.
  4. Intramuskulárně injikujte Haemodez do 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlení obnovení jater je pacientovi přiděleny esenciální fosfolipidy. Pokud se na pozadí odmítnutí alkoholu ve fibróze pacienta vyvine, pak se mu podává kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k odtoku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stadiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti vyžadují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže detoxikační léčba by měla být prováděna lékařem. Po propuštění z nemocnice může být pacientovi přidělena následující skupina léků, které normalizují žlázy vnější sekrece a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademethionin;
  • Kyselina glycyrrhizová;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - nepostradatelný lék při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinky na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, usnadňuje přenos žluče do žlučového vylučovacího systému. V nemocnici je léčivo podáváno ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobá léčba ademtioninem způsobuje bolest v epigastrické oblasti, tk. zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholici spolu s fosfolipidy se podává kyselina glycyrrhizová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán, zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze zabraňuje tvorba glycyrrhizové kyseliny tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essencigliv obsahuje velkou dávku této látky. Standard pro mírné léze alkoholických žaludků předepisuje 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát / den.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, cirhózou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně na 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léku třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po 3 měsících by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Průjem je u pacientů s předávkováním vzácný.

Někteří pacienti vstupují do nemocnice s těžkou formou akutní alkoholové hepatitidy. Metipred je předepsán k usnadnění průběhu onemocnění. V tomto případě jsou pacienti předběžně vyšetřeni na infekci a gastrointestinální krvácení. Kortikosteroid užívaný 1 nebo 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék odstraňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáním přípravku Metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. Alkoholické léky způsobují časté změny nálady a dezorientaci.

Zvláštní dieta

Játra člověka na pití jsou vystaveny chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují normalizovat její práci nejen kvůli alkoholu, ale také revizi výživového plánu. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Odmítnutí alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále používá vodku, pivo nebo jiné nápoje s vysokým obsahem alkoholu, pak napravení výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • maso, králík a jiné nízkotučné maso;
  • tvaroh, kefír, zakysaná smetana s nízkým obsahem tuku;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak zabránit vzniku nemoci, je vzdát se alkoholu. Pacienti musí dodržovat dietu a všechny předpisy lékaře, aby obnovily funkce jater. Denní dávka alkoholu je 80 ml, tato norma spotřeby alkoholických nápojů stanoví lékaři pro zdravé lidi. Opatření k zabránění další progrese alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • přechod léčby k odstranění abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení.

Foto tukové hepatózy jater

Video

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.


Související Články Hepatitida