Autoimunitní hepatitida

Share Tweet Pin it

Autoimunitní hepatitida - chronická progresivní hepatocelulární poškození, periportální řízení s příznaky zánětu nebo širší, hypergammaglobulinemia a přítomnost sérových jaterních asociované protilátky. Klinické projevy autoimunitní hepatitida patří asthenovegetative poruchy, žloutenka, pravý horní bolest kvadrantu, kožní vyrážka, hepatomegalie a splenomegalie, menstruace u žen, gynekomastie - mužů. Diagnostika autoimunitní hepatitidy je založen na sérologickou detekci antinukleární protilátky (ANA), anti-tkáň hladkého svalstva (SMA), protilátek proti ledvinové a jaterní mikrozomy a kol., Hypergammaglobulinemia zvýšení titru IgG a jaterní biopsii. Základem léčby autoimunitní hepatitidy je imunosupresivní terapie glukokortikoidy.

Autoimunitní hepatitida

Ve struktuře chronické hepatitidy v gastroenterologii představuje autoimunní poškození jater 10-20% případů u dospělých a 2% u dětí. Ženy dostanou autoimunitní hepatitidu 8krát častěji než muži. První věkový vrchol výskytu klesá ve věku do 30 let, druhý - v období po menopauze. Průběh autoimunitní hepatitidy má rychle progresivní povahu, kdy cirhóza jater, portální hypertenze a jaterní selhání vedoucí k úmrtí pacientů se vyvíjejí spíše brzy.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Etiologie autoimunitní hepatitidy nejsou dobře známy. Má se za to, že základem pro vývoj autoimunitní hepatitidy je zapletení se specifickými antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (HLA osobu) - alely DR3 nebo DR4, byly zjištěny u 80-85% pacientů. Pravděpodobně spouštěcí faktory, vyvolání autoimunitní odpovědi u geneticky citlivých jedinců může působit viry, virus Epstein-Barrové, virus hepatitidy (A, B, C), spalničky, herpes (HSV-1 a HHV-6), jakož i některé léky (např. Interferon ). Více než třetina pacientů s autoimunitní hepatitidou jsou identifikovány a dalších autoimunitních syndromů - thyroiditis, Gravesova nemoc, synovitida, ulcerózní kolitida, Sjögrenův nemoc a další.

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je nedostatek imunoregulace: snížení subpopulace T-supresorových lymfocytů, což vede k nekontrolované buněčné syntézy IgG B a destrukci membrány jaterních buněk - hepatocytů vzhled charakteristiku sérových protilátek (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typy autoimunní hepatitidy

V závislosti na vzniklých protilátek se rozlišují typy autoimunní hepatitidy I (anti-ANA, anti-SMA pozitivní), II (pozitivní anti-LKM-1) a III (anti-SLA pozitivní). Každý izolovaný typ onemocnění je charakterizován zvláštním sérologickým profilem, zvláštnostmi toku, odpovědí na imunosupresivní terapii a prognózou.

Autoimunitní hepatitida typu I nastává při tvorbě a oběhu antinukleárních protilátek (ANA) v krvi - u 70-80% pacientů; protilátek proti hladké svalovině (SMA) u 50-70% pacientů; protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (pANCA). Autoimunitní hepatitida typu I se často objevuje ve věku od 10 do 20 let a po 50 letech. Charakterizovaná dobrou odpovědí na imunosupresivní terapii, možnost dosáhnout stabilní remisí ve 20% případů i po zrušení kortikosteroidů. Při absenci léčby během 3 let se vytvoří cirhóza.

U autoimunní hepatitidy typu II jsou v krvi přítomny protilátky proti mikrosomům jater a ledvin typu 1 (anti-LKM-1) u 100% pacientů. Tato forma onemocnění se vyvíjí u 10-15% případů autoimunitní hepatitidy, zejména v dětství, a vyznačuje se vysokou biochemickou aktivitou. Autoimunitní hepatitida typu II je odolnější vůči imunosupresi; když se drogy stahují, relaps se často vyskytuje; cirhóza se rozvíjí dvakrát častěji než u autoimunní hepatitidy typu I.

U autoimunní hepatitidy typu III se vytvářejí protilátky proti rozpustnému jaternímu a jaterním-pankreatickému antigenu (anti-SLA a anti-LP). Docela často tento typ odhaluje ASMA, revmatoidní faktor, antimitochondriální protilátky (AMA), protilátky proti antigenům jaterních membrán (antiLMA).

Pro provedení, atypické autoimunitní hepatitida zahrnují křížové syndromy, které zahrnují také příznaky primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, chronické virové hepatitidy.

Symptomy autoimunní hepatitidy

Ve většině případů se autoimunitní hepatitida náhle projevuje a v klinických projevech se nelíbí od akutní hepatitidy. Zpočátku se vyskytuje s těžkou slabostí, nedostatkem chuti k jídlu, intenzivní žloutenka, vzhled tmavé moči. Pak se během několika měsíců rozvinou autoimunitní hepatitida.

Méně často je nástup onemocnění postupný; v tomto případě převažují asthenovegetativní poruchy, malátnost, těžkost a bolest v pravém hypochondriu, menší žloutenka. U některých pacientů začíná autoimunitní hepatitida s horečkou a extrahepatálními projevy.

Dobové nasazen příznaky autoimunitní hepatitida patří vážné slabost, pocit těžkosti a bolest v pravém horním kvadrantu, nevolnost, svědění, lymfadenopatie. Pro nekonstantní charakteristikou autoimunitní hepatitidy, horší během období exacerbací žloutenky, zvětšená játra (hepatomegalie) a sleziny (splenomegalie). Třetina žen s autoimunitní hepatitidou vyvolává amenoreu, hirsutismus; chlapci mohou mít gynekomastiku.

Typické kožní reakce: kapilaritida, palmar a lupus-like erythema, purpura, akné, telangiektasie na kůži obličeje, krku a rukou. Během období exacerbace autoimunní hepatitidy lze pozorovat jevy přechodného ascitu.

Systémové projevy autoimunitní hepatitidy vztahuje migraci recidivující artritidy, která postihuje velké klouby, ale nevede k jejich deformaci. Poměrně často, autoimunitní hepatitida se vyskytuje ve spojení s ulcerózní kolitidou, myokarditida, zánět pohrudnice, perikarditidy, glomerulonefritidy, thyroiditis, vitiligo, inzulin-dependentní diabetes mellitus, iridocyklitida, Sjogrenův syndrom, Cushingův syndrom, fibrotizující alveolitida, hemolytická anémie.

Diagnostika autoimunní hepatitidy

Diagnostické kritéria pro autoimunní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií je možné mluvit o autoimunitní hepatitidě v následujících případech:

  • v anamnéze neexistují krevní transfúze, příjem hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
  • v krvi nejsou žádné markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.);
  • Úroveň γ-globulinů a IgG překračuje normální hodnoty 1,5 a vícekrát;
  • významně zvýšená aktivita AsT, AlT;
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně nám umožňuje odhalit obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické známky autoimunní hepatitidy jsou přemostěny nebo krokové nekrózy parenchymu, lymfatická infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Instrumentální studie (ultrazvuk jater, MRI jater, atd.) U autoimunní hepatitidy nemají nezávislou diagnostickou hodnotu.

Léčba autoimunní hepatitidy

Patogenetická léčba autoimunní hepatitidy spočívá v provedení imunosupresivní léčby glukokortikosteroidy. Tento přístup umožňuje snížit aktivitu patologických procesů v játrech: zvýšit aktivitu T-supresorů, snížit intenzitu autoimunitních reakcí, které ničí hepatocyty.

Typicky imunosupresivní terapie autoimunitní hepatitidy provádí prednisolon nebo methylprednisolon v počáteční dávce 60 mg (1. týden), 40 mg (2. týden), 30 mg (3-4 týdnů W) s redukcí na 20 mg na údržbu dávky. Pokles v denní dávce se provádí pomalu, vzhledem k tomu, aktivita klinický průběh a hladina markerů v séru. Udržovací dávka u pacienta by měla být přijata v plné normalizaci klinické, laboratorní a histologických parametrů. Léčba autoimunitní hepatitida může trvat od 6 měsíců do 2 let, a někdy i celý život.

Pokud je monoterapie neúčinná, je možné do léčeného režimu zavést autoimunitní hepatitidu azathioprin, chlorchin, cyklosporin. V případě neúčinnosti imunosupresivní léčby autoimunitní hepatitidy v průběhu 4 let se objevuje také mnoho relapsů, vedlejší účinky terapie, otázka transplantace jater.

Prognóza autoimunní hepatitidy

Při absenci léčby autoimunní hepatitidy onemocnění postupuje stabilně; nevyskytují spontánní remisie. Výsledek autoimunní hepatitidy je cirhóza a jaterní nedostatečnost; 5letá míra přežití nepřesahuje 50%. Pomocí včasné a dobře provedené terapie je možné dosáhnout remise u většiny pacientů; zatímco míra přežití po dobu 20 let je vyšší než 80%. Transplantace jater přináší výsledky srovnatelné s lékařskou remisi dosaženou: 5letá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

Autoimunitní hepatitida možné pouze sekundární prevence, včetně pravidelné sledování gastroenterologist (hepatologem), kontrola jaterních enzymů, obsah γ-globulin, autoprotilátek získat včas nebo obnovení terapie. Pacienti s autoimunitní hepatitidy doporučuje šetrné zacházení s restrikčním emocionální a fyzické zátěži, stravě, odstranění profylaktické vakcinaci, omezující léky.

Autoimunitní cirhóza jater

Co je autoimunní cirhóza jater?

Autoimunitní cirhóza jater je onemocnění, které je formou cirhózy a vyskytuje se v důsledku autoimunní hepatitidy. Patologický proces se snižuje na skutečnost, že imunitní buňky těla začnou zničit zdravé tkáně orgánů v důsledku mnoha důvodů.

Podle statistik se onemocnění projevuje především u žen, které jsou na počátku reprodukčního věku nebo na konci.

Symptomy autoimunní jaterní cirhózy

Často se onemocnění může vyskytnout bez závažných příznaků a je diagnostikováno pouze v závěrečné fázi nebo náhodou při průchodu ultrazvukem v břišní dutině.

Klinický obraz autoimunitní cirhózy je následující:

Pokles síly a pokles efektivity;

Barevnost kůže, sklera očí a sliznic v žluté barvě;

Zvýšení tělesné teploty. Po dlouhou dobu se může držet na subfebrilních značkách, ale jak nemoc postupuje, stoupá až na 39 stupňů;

Zvýšení velikosti sleziny a jater;

Vzhled bolestivé bolesti v pravém horním kvadrantu, následovaný nárůstem jejich intenzity;

Rozšíření lymfatických uzlin;

Porážka kloubů, doprovázená otoky, bolesti a porušení jejich funkčnosti;

Zánětlivé reakce na pokožce;

Křečové žíly jícnu, anorektální zóna, v blízkosti pupoční oblasti, srdeční část žaludku;

Ascites jsou obvykle izolované. Někdy může být doprovázena akumulací tekutiny v hrudní oblasti;

Eroze a vředy sliznic střev a žaludku;

Poruchy na straně trávení, zejména nauzea, doprovázené zvracením, neochotou jíst, plynatost;

Akumulace tukové tkáně v horní části těla a břicha, zatímco končetiny zůstávají tenké. Souběžně se vytváří striae, erytém, ztmavnutí oblastí pokožky a jasná tvář na tvářích.

Charakteristickým znakem autoimunní cirhózy je, že je doprovázen nejen jaterními projevy. Pacient může mít příznaky charakteristické pro systémový lupus erythematodes, revmatismus, revmatoidní artritidu, systémovou vaskulitidu, sepse. Proto může cirhóza zůstat dlouho nezjištěna a neměla by být dostatečně léčena.

Příčiny autoimunní jaterní cirhózy

Toto onemocnění je poměrně vzácné. Přímo k tvorbě cirhózy vede chronická aktivní hepatitida.

Autoimunitní cirhóza jater může být způsobena:

Kromě toho, většina pacientů (85%) odhalila specifický antigen, které vedou v různé virové infekce vede ke vzniku cirhózy. Často se u těchto nemocných ulcerativní kolitidy, synovitida, tyreoiditida, Gravesova nemoc, a další autoimunitní onemocnění, které může být rovněž nepřímý příčinou onemocnění jater.

Diagnostika autoimunní cirhózy

Aby bylo možné diagnostikovat, je třeba se zaměřit na konkrétní kritéria:

Za prvé, virus v hepatitidě by neměl být přítomen v pacientově krvi;

Zadruhé by mělo být zjištěno, že osoba nezneužívá alkohol, neberá toxické léky na játra a neprošel transfuzí krve;

Zatřetí by měl být zvýšený jaterní test ASAT (AST) a ALaT (ALT) a titry určitých protilátek.

Pokud jsou všechna tato hodnotící kritéria pozitivní, pak má smysl podezření na autoimunitní cirhózu. Pro morfologickou studii je nutná jaterní biopsie.

Léčba autoimunní jaterní cirhózy

Terapie onemocnění je snížena na příjem glukokortikosteroidů, které mají imunosupresivní vlastnosti. To umožňuje dosáhnout toho, že se patologické reakce v játrech zpomalí a agresivní imunitní tělíska tvořená tělem přestanou tak aktivně zničit hepatocyty.

Nejčastěji jako imunosupresivum předepisují přednizolon a methylprednisolon. Terapie začíná užíváním vysokých dávek léků (až 60 mg v prvním týdnu) s postupným poklesem a až o 20 mg měsíčně později. Taková dávka se užívá po celou dobu, dokud nenastane normalizace klinických, laboratorních a histologických parametrů. Co se týká trvání léčby, může trvat několik měsíců, v rozmezí od šesti měsíců až po celoživotní terapii.

Není-li terapeutický účinek možný, je nutná změna režimu léčby. To se týká zavedení dalších léků. Komplexní terapie poskytuje nejlepší efekt. Často se používají jako pomocné látky deligil, cyklosporin, azathioprin.

Stává se však, že ani složitá terapie neumožňuje dosažení požadovaného účinku. Při častých recidivách onemocnění a neúčinnosti po dobu 4 let se rozhoduje o nutnosti transplantace postiženého orgánu. Transplantace jater umožňuje dosáhnout stabilní remisí, která není horší než farmakoterapie.

Co se týče prognózy, pokud není terapeutický účinek, onemocnění bude trvale ovlivňovat játra. Odstranění v tomto případě nevzniká, v důsledku toho osoba zemře kvůli výskytu závažných komplikací, například kvůli jaterní insuficienci. Současně je poměrně nepříznivý a smrtelný výsledek zaznamenán u 50% pacientů pět let po diagnóze.

Pokud pacient volá lékařskou pomoc včas a léčba má správný účinek, míra přežití je 20 nebo více let u 80% pacientů s autoimunitní cirhózou.

Pacienti s touto diagnózou musí přehodnotit způsob života, chránit co nejvíce stresu, odmítnout co nejvíce užívat léky, dodržovat dietu a neočekávat sezónní očkování. Snížení fyzické aktivity je důležitou podmínkou pro udržení normální funkce jater.

Autoimunitní cirhóza jater

Cirhóza jater jako výsledek autoimunní hepatitida (autoimunitní cirhóza) se zpravidla objevuje u žen na začátku nebo na konci reprodukčního období. Mezi pacienty převažují nosiče genotypů HLA-B5 a HLA-BW54. Toto provedení se vyznačuje tím, cirhóza aktivním zánětlivá reakce v nekrotických játrech s výrazným giperaminotransferazemiey, zvýšením koncentrace y-globulin a krevní IgG, přidáním typu žloutenka hepatocelulárního. Obvykle není spontánní remisi charakteristika kontinuálně recidivující průběh patologického procesu s rychlou progresí k cirhóze s parenchymu dekompenzace. Charakteristické rysy této formy cirhózy - kombinace s extrahepatických systému lézí v jiných orgánech a systémech, přítomnost organonespetsificheskih v krvi (anti-nukleárních, mitochondriálních protilátek a hladkého svalstva), protilátky, které virové cirhózy jsou velmi vzácné, nepřítomnost sérových a tkáňových markerů virové infekce, prevalence plazmy buňky v zánětlivých infiltrátů a vysoký terapeutický efekt glukokortikoidní terapie v časných stadiích cirhózy. Subjektivní stav těchto pacientů, i přes vysokou aktivitu jaterní patologie často trvale zůstává uspokojivá.

Jedním z charakteristických rysů chronické virové hepatitidy a cirhózy autoimunitní CAH a cirhóza je méně výrazný účinek glyukokortikoidoterapii. Za účelem dosažení remise u pacientů s autoimunitním cirhózou jater může být předepsán vyšší dávky hormonů a prodloužit dobu trvání léčby. Někteří pacienti nereagují na kortikosteroidy: jmenování nejvyšší možné dávky Ukazatele aktivity mezenchymálních-zánětlivý proces léku významně nemění.

Jedním z hlavních léků patogenetické léčby tohoto druhu cirhózy je azathioprin (imarant), který je obvykle kombinován s prednizolonem a po léčebném režimu po dobu 1-2 měsíců. použití ve snížené dávce jako prodloužené.

Cirhóza jater

Cirhóza jater - patologický stav jater, která je důsledkem poškození oběhu v cévním systému, jater a žlučových cest dysfunkce obvykle dochází s chronickou hepatitidou a vyznačuje kompletní narušení architektonického jaterního parenchymu.

Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou zástupci mužské poloviny populace starší 45 let. Výskyt cirhózy mezi všemi nosologickými formami je podle světové statistiky 2 až 8%. Díky zavedení účinných metod léčby a prevenci této patologie není letalita více než 50 diagnostikovaných diagnóz na 100 000 osob.

Játra jsou jednou z největších žláz vnitřního sekretu a mají řadu důležitých funkcí:

- hlavní funkcí jater je detoxikace, tj. schopnost ničit škodlivé látky a odstraňovat toxiny z těla;

- v játrech dochází k procesu tvorby žluči, obsahujících žlučové kyseliny, zapojené do procesu trávení;

- Syntetická funkce těla je účastnit se tvorby bílkovin, sacharidů, vitaminů a tuků, stejně jako při ničení hormonů;

- játra produkují nejdůležitější faktory koagulace krve;

- játra se podílí na tvorbě ochranné funkce těla metodou tvorby protilátek;

- játra obsahují velké množství užitečných látek, které v případě potřeby dodávají do všech buněk a orgánů.

Strukturní jednotkou jaterní tkáně je jaterní lalok. Cirhóza jater je charakterizována významným snížením funkce jaterních buněk a restrukturalizací jaterního parenchymu s převahou složky pojivového tkáně. Při cirhóze se játra vyvíjejí změny, které nelze opravit, a lékař je úkolem zachovat funkci jater a udržovat stav životně důležitých orgánů pacienta na kompenzované úrovni.

Cirhóza příčiny

Ze všech etiologických faktorů provokovat tvorbu jaterní cirhózy, cirhóza podílu, která vznikla na pozadí trpí jakoukoliv formu chronickou hepatitidou (virová, toxická, autoimunní) tvoří více než 70% případů.

Nejnebezpečnější virová hepatitida, že v 97% případů, vyvolává rozvoje cirhózy je hepatitida C. zákeřné a nepředvídatelnost onemocnění je, že má latentní příznaky a detekovány během konkrétních laboratorní studie. Virová hepatitida je charakterizována masivní destrukcí hepatocytů, po které dochází k růstu pojivové tkáně a vzniku jaterních změn v játrech. Tato forma cirhózy se nazývá postnokrotická.

Autoimunitní hepatitida je také komplikována vývojem jaterní cirhózy, ale frekvence jejího výskytu je poměrně nízká.

Dlouhodobé vystavení tělu toxickým látkám také vyvolává vývoj toxické hepatitidy, která se dále přetváří do cirhózy jater. Toxické léky jsou: antibakteriální látky, antivirotika, pokud jsou používány po dlouhou dobu.

Nedávno se stále častěji diagnostikovala cirhóza jater, která vznikla na pozadí nealkoholické steatohepatitidy. Mastná dystrofie jater postihuje osoby s obezitou a diabetem a v počátečním stádiu toto onemocnění nezpůsobuje významné změny struktury jaterního parenchymu. Když je zánětlivá složka připojena, spouštějí se patogenetické mechanismy proliferace pojivové tkáně a vytvářejí se jaterní změny v jaterní struktuře, tj. Se tvoří cirhóza.

Chronické srdeční selhání je doprovázen dlouhým žilní přetížení v játrech, čímž se vytvoří podmínky pro cirhotickým regeneraci jater.

Důležitým faktorem pro vznik cirhózy jater je stav cévního systému jater, takže porucha krevního oběhu v systému hepatálních tepen a žil vede k fibrotickým změnám v jaterní tkáni. Takže mnoho pacientů trpících kongestivní poruchou oběhu následně rozvíjí cirhózu jater.

Nemoci doprovázené hlubokým metabolickými poruchami (hemochromatóza, cystická fibróza, talasemie, Wilsonova choroba) provokovat rozvoje cirhózy.

Významným faktorem v rozvoji biliární cirhózy je stav žlučovodu, protože řešení žluč odtokové poměry jsou vytvořeny pro toxické žlučových kyselin poškození jaterních buněk. Konečná fáze takových onemocnění, jako je například cholecystitida a cholangitida, primární sklerotizující cholangitida, za předpokladu, že nedochází k žádné léčbě, je vývoj jaterní cirhózy.

Pokud není spolehlivě zjištěna příčina cirhózy, jedná se o kryptogenní formu cirhózy, která představuje 20% případů v celkové struktuře morbidity.

Existují dvě hlavní skupiny cirhózy závislosti na etiologických faktorů: skutečný (primární) a symptomatická (sekundární), což vede k chronickým srdečním selháním nebo chronické kalkulózní cholecystitis.

Symptomy cirhózy

Symptomy cirhózy jater jsou poměrně rozmanité. Stupeň klinických projevů přímo závisí na stupni onemocnění a na přítomnosti jiných chronických onemocnění u pacienta. Při této chorobě jsou zaznamenány nejen patologické procesy v játrech, ale jsou postiženy všechny orgány a systémy lidského těla.

Cirhóza jater se vyznačuje pomalou progresí s postupným zvyšováním klinických projevů. Velmi často dochází k latentnímu (latentnímu) průběhu onemocnění, což je nebezpečné, protože pacient nemá žádné stížnosti a pro lékařskou péči je pacient již ve stadiu komplikací cirhózy. Průběh onemocnění je v průměru 5-6 let, ale se závažnou souběžnou patologií může dojít k smrtelnému výsledku jeden rok po stanovení diagnózy.

Hlavní klinické typy cirhózy jater jsou:

- portální cirhóza jater, která je charakterizována závažnými symptomy portální hypertenze bez závažného cholestatického syndromu. V před akutním období onemocnění je zaznamenán výrazný meteorismus, dyspeptický syndrom, astenovegetativní symptomy a časté krvácení z nosu. Ascitické období je charakterizováno výskytem bolesti břicha s různou lokalizací, slabostí, zvracením a výskytem symptomů "medúzy hlavy". Pozdní fáze této formy cirhózy jater je kachexie. Přechod od ascetického k kachektickému trvá v průměru 6-24 měsíců. Kachexie se projevuje ve formě prudkého poklesu hmotnosti, kůže se stává mdlobou, bledou, pacient má tendenci k hypotenzi, žaludeční krvácení. Smrt nastává v důsledku jaterní koma nebo interkurentního onemocnění;

- hypertrofické biliární cirhóza je charakterizována prodlouženou kurzu a zpomalení růstu klinického obrazu. Mezi symptomy a potíže pacienta na první známky cholestázy vyčnívat - výrazné žloutnutí sliznice dutiny ústní, skléry a kůže, svědění, poškrábání a vzhled pokožky, xanthelasmas a trofický poškození kůže. Smrtelný výsledek vzniká v důsledku masivního hemoragického syndromu;

- smíšená cirhóza, doprovázená rychlou dynamikou klinického obrazu a progresivním zvýšením příznaků portální hypertenze.

Všechny formy cirhózy jsou doprovázeny asthenoplazmatickými příznaky (nemotivovaná slabost, snížený výkon, snížená chuť k jídlu, pocit rychlého srdečního rytmu).

Bolest v projekci pravého hypochondria bojí a zesílí po fyzické aktivitě. Nástup bolesti je způsoben zvýšeným objemem jater a podrážděním nervových zakončení, které jsou v kapsli.

Častým časným příznakem jaterní cirhózy je hemoragický syndrom, který se projevuje krvácením dásní a menších krvácení z nosu. Hemorrhagický syndrom je způsoben nedostatečnou produkcí hlavních faktorů srážení krve v játrech.

Pacienti se stěžují na otoky a bolest v útrobách, na zvracení a pálení žáhy. Při projekci pravého hypochondria je pocit těžkosti a praskliny.

Časté příznakem jaterní cirhózy je kontinuální zvýšení tělesné teploty na 37 ° C, a v konečné fázi onemocnění může být přechodná horečka, způsobený přidáním infekčních komplikací a střevní endotoxemie.

Cirhóza jater je často spojena s dalšími poruchami trávicího funkce, takže připojit střevní symptomy dysbiózou (rozrušení stolice, bolest v průběhu střeva) reblyuks jícnu (nevolnost, říhání obsahu žaludku), chronická pankreatitida (bolest pletenec horní břicha, průjem, zvracení) a chronická gastroduodenitis ( „hlad“ bolesti v nadbřišku, pálení žáhy).

Pacienti s těžkou formou cirhózy zaznamenávají ztrátu všech druhů citlivosti (hmatové, teploty, bolesti), což svědčí o rozvoji polyneuropatie.

V konečné fázi jaterní cirhózy se objevují příznaky, které poukazují na komplikace základního onemocnění, jako když se jedná o portální hypertenzi, nejen trávicí systém, ale také hormonální, oběhový, nervový.

Tak, dlouhodobé akumulace ve střevě produktů látkové výměny, zejména amoniaku, který je toxický pro mozkové buňky, buněčné struktury, dochází k poškození nervové tkáně a vzhled příznaků hepatické encefalopatie. Příznaky encefalopatie jsou: euforická nálada, který rychle ustupuje do hluboké deprese, poruchy spánku, poruchy řeči, dezorientace na svém místě a identity, stejně jako různé stupně zhoršené vědomí. Jaterní kóma jako extrémní stupeň poškození mozku je největší příčinou úmrtí u pacientů s cirhózou jater.

Při prodloužené akumulaci ascitické tekutiny v břišní dutině se vytváří zánětlivé změny, které vedou k spontánní bakteriální peritonitidě.

U pacientů se závažným poškozením funkčního stavu jater se zvyšuje riziko krvácení žaludku a jícnu, které se projevuje jako zvracení s tmavě hnědými masami nebo čerstvou žilní krví tmavě červené barvy.

Časté cirhóza jater je komplikována hepatorenálním syndromem, který by měl být podezřelý, pokud má pacient těžkou astenii, anorexii, žízeň, snížený turgor kůže, otok obličeje.

Známky cirhózy jater

Diagnóza cirhózy jater není velkým problémem a často již při počátečním vyšetření pacienta je možné identifikovat řadu specifických příznaků charakterizujících toto onemocnění.

Cirhóza jater je vždy doprovázena zvýšením sleziny a jater, které lze stanovit palpací břicha. Zvýšení velikosti nastává v důsledku progresivního procesu proliferace pojivové tkáně. Povrch jater je nerovný, nerovný a hrany jsou špičaté.

Pacienti s jaterní cirhózou mají typické změny v kůži ve formě zemitého stínu pokožky a sliznic a vzhledu telangiectasií v horní polovině kmene.

V důsledku porušení funkce jater se v krvi vyskytuje nedostatek bílkovin, který je doprovázen anemickým syndromem. Navíc každá patologie gastrointestinálního traktu způsobuje nedostatek vitamínu B12, což vede k anémii.

Specifickým znakem přechodu jaterní cirhózy do stadia dekompenzace je akumulace tekutiny v břišní dutině, potvrzená metodami objektivního vyšetření pacienta. Pokud je v břiše velký objem tekutiny, není k dispozici palpace a perkuse je zaznamenána pro tupý zvuk bicí.

Při vyšetření rentgenových snímků břišní dutiny můžete určit nepřímý znak ascitu - vysoké uspořádání membránových kopule. Nejspolehlivějším diagnostickým postupem v této situaci je ultrazvukové vyšetření břišní dutiny s určením objemu ascitické tekutiny.

Existuje celá řada specifických a obecných laboratorních příznaků vývoje jaterní cirhózy, jejichž prioritou jsou hematologické změny (anémie, trombocytopenie a leukopenie). Při spojení s infekčními komplikacemi v krevní zkoušce se zvyšuje počet leukocytů a ESR a zaznamená se posun levokocytového vzorce doleva. Změny v parametrech biochemické analýzy krve lze kombinovat do cytolytického syndromu (zvýšení hladiny AST a ALT) a cholestatického syndromu (zvýšení hladiny celkového bilirubinu, alkalické fosfatázy a LDH). V důsledku nedostatečnosti syntetické funkce jater, prudkého poklesu hladiny albuminové frakce proteinu v krvi, sníženého koagulačního faktoru v koagulogramu a hypocholesterolemie.

Známky cirhózy jater, které vznikly na pozadí hepatitidy virové etiologie, jsou stanovení specifických markerů určitého viru v analýze krve.

Mezi instrumentální diagnostické metody, které přispívají k diagnóze, jsou nejúčinnější: ultrazvuk, rádionuklidová studie, EFGDS, laparoskopická jaterní vyšetření a biopsie punkce s histologií biopsie.

Specifické změny v jaterní cirhózou jsou na ultrazvuku: zvětšení jater a velikost sleziny v počáteční fázi a ostrý kalení na jaterní dekompenzace kroku, heterogenita jaterního parenchymu s příchodem vyšší hustotou a oblastí echogenicity, zvýšená lumen sleziny žíly a portálu.

Radionuklidové studie ukazují na nerovnoměrnou distribuci koloidních přípravků v jaterní tkáni a v oblastech s nadměrnou proliferací pojivové tkáně dochází k úplnému nedostatku akumulace léku radioaktivním štítkem.

EFGDS a kontrastní metody radiační diagnostiky se používají ke studiu stavu stěn a lumen jícnu a žaludku. Při cirhóze jater se často vyskytují křečové žíly v projekci jícnu a kardia u pacientů.

K určení morfologické varianty cirhózy je třeba provést laparoskopické vyšetření jater. Pro mikronodulární cirhózu jater jsou charakteristické následující charakteristiky: šedo-hnědé barvy, celá plocha jater je reprezentována malými jednotnými tuberkulkami, odpojeným pojivem a játra jsou zvětšeny.

Macronodulární cirhóza jater je charakterizována těmito změnami: povrch jater je nerovnoměrný v důsledku tvorby velkých uzlinových deformací z kolaterálního jaterního intersticitia mezi nimi. Cirhóza jaterní jater se vyznačuje výrazným zvýšením velikosti jater a jemnozrnného povrchu.

Nejpřesnější metodou diagnostiky cirhózy jater je biopsie punkce. Histologické vyšetření zabaveného materiálu odhaluje velké oblasti nekrotického tkáně a významnou proliferaci komponentů pojivové tkáně mezi zhroucenou stromou orgánu. Provedení jaterní biopsie umožňuje spolehlivě stanovit diagnózu, zjistit příčinu onemocnění, stupeň poškození jaterní tkáně, určit léčivou techniku ​​a dokonce vám umožní předpovědět život a zdraví pacienta.

Existují dvě hlavní techniky biopsie: perkutánní a transvenózní. Absolutní kontraindikace pro perkutánní biopsii je tendence ke krvácení, projevující se ascitu a obezity.

Stages of liver cirrhosis

Cirhóza jater jakékoli etiologie se vyvíjí podle jediného mechanismu, který zahrnuje 3 stadia onemocnění:

1 stupeň (počáteční nebo latentní), který není doprovázen biochemickými poruchami;

2 fáze subkompenzace, kdy jsou pozorovány všechny klinické projevy, které svědčí o funkčním porušení jater;

3 fáze dekompenzace nebo stadia vývoje nedostatečnosti jaterních buněk s progresivní portální hypertenzí.

Existuje společná klasifikace dětské cirhózy Child-Pugh, která kombinuje klinické a laboratorní změny. Podle této klasifikace se rozlišují tři stupně závažnosti onemocnění.

Cirhóza jater třídy A je součet bodů 5-6, třída B je 7-9 bodů a třída C je považována za konečnou fázi a je více než 10 bodů. Klinickými parametry klasifikace jsou přítomnost a závažnost ascitu a jaterní encefalopatie. Proto v nepřítomnosti ascitu a encefalopatie projevů přiřazených 1 bod, s malým množstvím tekutiny a středně jen patrné známky encefalopatie by měl shrnout 2 body, 3 míst odpovídá vyjádřené ascites potvrzeny instrumentálních metod a jaterní kóma.

Z laboratorních parametrů krve je třeba uvažovat o závažnosti následujících parametrů: celkový bilirubin, obsah albuminu a index protrombinů. 1 bod odpovídá obsahu bilirubin menší než 30 μmol / l, albuminu více než 3,5 g a prothrombinového indexu 80-100%. 2 body by měly být shrnuty, pokud je hladina bilirubinu 30-50 μmol / l, albuminemie je na úrovni 2,8-3,5 g a index protrombinů je 60-80%. Významné změny v laboratorních parametrech by měly být posuzovány na 3 body - bilirubin ve výši vyšší než 50 μmol / l, obsah bílkovin v krvi nižší než 2,8 g a index protrombinu nižší než 60%.

Ještě další složkou je klasifikace stav jícnu: 1 bod odpovídá křečové žíly do 2 mm, 2 body v případě shrnout žíly 2-4 mm a 3 body - přítomnost varixů více než 5 mm.

Při formulaci diagnózy "cirhózy" jakékoliv etiologie je tedy povinné označit třídu nemoci podle mezinárodní klasifikace Child-Pugh.

Také pro určení morfologického typu cirhózy se rozlišují čtyři formy: portální cirhóza jater, postnkrotická, biliární primární a sekundární, a také smíšená.

Cirhóza jater poslední fáze

Konečná fáze jaterní cirhózy je charakterizována výrazným zhoršením stavu všech orgánů a systémů lidského těla a prakticky nelze léčit. V této fázi je játra významně zmenšena, má kamennou konzistenci a zcela ztrácí schopnost regenerace.

Vzhled pacienta má specifické znaky, takže diagnóza v poslední fázi cirhózy není obtížná. Kožní pokrývky zemité barvy, nízké turgor. Tam je výrazný otok končetin a obličeje, zejména paraorbitální oblast. Břicho získává obrovské rozměry v důsledku akumulace velkého množství tekutiny v břišní dutině. Na povrchu přední břišní stěny je hustá žilní síť.

Pacienti s cirhózou jater v dekompenzovaném stadiu potřebují okamžitou hospitalizaci, aby poskytli lékařskou korekci a podpořili fungování všech orgánů a systémů.

Hlavní nebezpečí a nepředvídatelnost koncový stupeň je náhlému zhoršení zdravotního stavu pacienta a projevy komplikací - žaludeční a jícnu krvácení, encefalopatie, koma a nakonec maligním procesu a tvorbě rakoviny jater.

Jedinou účinnou metodou léčby jaterní cirhózy v poslední fázi je transplantace jater a konzervativní léčba je výhradně preventivní povahy.

Biliární cirhóza

Pro vývoj biliární cirhózy je typická následující sekvence: chronická cholangitida s destruktivní složkou - prodloužená cholestáza - cirhóza jater.

Rizikovou skupinu tvoří ženy s dědičností, která je tímto onemocněním zatížena. Frekvence výskytu je 6 případů na 100 000 obyvatel.

Při prodloužené cholangitidě jsou vytvářeny podmínky pro poškození žlučových cest a narušení metabolických transformací žlučových kyselin se změnou struktury (koncentrace toxických kyselin se zvyšuje). V důsledku toxického účinku žlučových kyselin se vyskytují nejen jaterní, ale i systémové léze. Toxické poškození jater nastává v důsledku poškození buněčných membrán hepatocytů a inhibice regenerace jaterních buněk.

Systémové projevy způsobené škodlivým účinkem žlučových kyselin zahrnují: erytrocytů hemolýzu, poruchu funkce lymfocytů chránící a restrukturalizace hyperkinetické oběhu.

Při prodloužené cholestázi jsou buněčné membrány poškozeny nejen v hepatocytech, ale také ve všech orgánech a systémech na úrovni buněk.

Počáteční projevy biliární cirhózy jsou bolestné svědění, zesílení po teplé sprchě a také v noci. Kůže získává nažloutlý odstín a stává se hrubým. Později v oblasti velkých kloubů existují oblasti hyperpigmentace s macerací kůže. Charakteristickým znakem biliární cirhózy je vzhled xantézy v oblasti horní poloviny kmene. V počátečním stadiu nejsou žádné známky hypersplenizace a extrahepatálních změn.

Ve fázi rozvinutého klinického obrazu z hlavních stížností pacientů jsou: těžká slabost a ztráta hmotnosti, anorexie, zvýšená teplota, vyklenutí bolesti v podbřišku a v pravém horním kvadrantu. Zvýšená velikost jater a sleziny může být palpována bez použití instrumentálních metod vyšetřování. Komiksy získají zemitý nádech s oblastmi hyperpigmentace.

Biliární cirhóza je rychle komplikována jaterní encefalopatií a žaludečním krvácením.

Laboratorní ukazatele potvrzující diagnózu jsou: přítomnost antimitochondriálních protilátek, pokles hladiny T-lymfocytů, zvýšení IgG a IgA. V biochemické analýze krve je pozorováno zvýšení konjugované frakce bilirubinu, cholesterolu, alkalické fosfatázy a žlučových kyselin. Změny v koagulogramu jsou snížení hladiny albuminů se současným zvýšením hladiny globulinů v krvi.

Alkoholická cirhóza jater

Množství pozorování a randomizovaných studií dokazuje, že příčinou alkoholické cirhózy je spíše nedostatečná výživa alkoholu než toxický účinek alkoholu.

Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou muži ve věku 40-45 let. V počáteční fázi nemá pacient žádné stížnosti na své zdraví, ale s objektivní prohlídkou, v tomto stadiu je určeno zvýšení velikosti jater.

V kroku je vyvíjen klinický obraz určen ztráta chuti k jídlu, zvracení, žaludeční židli, parestézie končetin, svalová hypotrofie horní části těla a kontraktury, alopecie. V důsledku vývoje metabolických poruch se objevují známky deficitu vitaminu a bílkovin.

Když je alkoholická cirhóza jater typická pro časný vývoj porušení v hormonální sféře. Mužská polovina populace existují náznaky, gynekomastie, atrofie varlat, impotence, i ženy trpící cirhózou riziko neplodnosti a samovolný potrat.

Alkoholická cirhóza je charakterizována rychlým výskytem příznaky portální hypertenze - nevolnost, bolesti bolesti v obkličovat horní části břicha, břišní a dunění podél střeva, ascites.

V počátečním stadiu alkoholické cirhózy jater nejsou biochemické krevní testy významné změny, pouze mírné zvýšení hladiny gamaglobulinů a aminotransferáz.

Přechod z kompenzované fáze jaterní cirhózy na terminální nedostatečnost jaterních buněk trvá poměrně dlouho, avšak konečný stupeň alkoholické cirhózy je doprovázen výrazným zhoršením stavu pacienta.

Manifestace hepatocelulární nedostatečnosti jsou závažná žloutenka, hemoragický syndrom, horečka a refrakterní k konzervativní léčbě ascites. Smrtelný výsledek u těchto pacientů nastává v důsledku krvácení z jícnu a jaterní kómy.

Laboratorní příznaky vývoje jaterní insuficience jsou významné snížení hladiny celkového proteinu v důsledku albuminu, což je známkou nedostatečnosti syntetické funkce jater.

Léčba cirhózy

K určení taktiky a rozsahu terapeutických opatření je nutné vzít v úvahu etiologii cirhózy jater, stupeň její progrese, zánětlivou nekrotickou aktivitu a přítomnost komplikací a souběžných onemocnění.

Pacienti s jaterní cirhózou by měli mít omezenou fyzickou aktivitu a dietní stravu, a ve fázi dekompenzace je prokázáno, že přísný odpočinek v lůžku zlepšuje cirkulaci jater a aktivuje regeneraci jaterní tkáně.

Všichni pacienti s cirhózou jater by měli úplně opustit užívání hepatotoxických léků a alkoholu. Nepoužívejte fyzioterapii a léčbu vakcínou u pacientů v aktivním období onemocnění.

Etiotropní léčba je vhodná pouze tehdy, pokud je příčina onemocnění spolehlivě zjištěna (léky, virové, alkoholické jaterní cirhózy) a má pozitivní účinek pouze v počáteční fázi cirhózy.

Jak došlo etiotrop léčbu cirhózy na pozadí virového onemocnění jater, se používá antivirovou terapii s IFN (Laferon 5000000 IU / m 1 p. Denní nebo 10 milionů IU subkutánně tři str. Týdně po dobu 12 měsíců). Jaterní cirhóza dekompenzované antivirová terapie je používán opatrně s ohledem na vedlejší reakce drogy (cytopenie, hepatocelulární insuficience, cytolytické krize). V této situaci bude vhodné předepisovat Lamivudin 100-150 mg denně perorálně nebo Famciclovir 500 mg 3 r. denně perorální cestou po dobu nejméně 6 měsíců.

Jako hepatoprotektivní léčba s subkompenzovanou jaterní cirhózou je přípravku Essentiale předepsáno 2 kapsle po 3 r. denně po dobu 3-6 měsíců, Gepabene 2 kapsle 3 r. denně po dobu 3 měsíců, Lipamid 1 tableta 3 r. za den po dobu 1 měsíce. Pro intravenózní infuze se použije 5% glukózy, intravenózně se kapkují 200 ml v průběhu 5 infuzí a neohemodeze v / v kapce 200 ml.

Ve výrazném snížení hladiny proteinu v krvi vzhledem k albuminu frakce je vhodné použít proteinové roztoky - 10% roztok albuminu v dávce 100 ml / kapání a rychlost infuze 5 Retabolil / m v dávce 50 mg 2 s. měsíčně intramuskulárně s průběhem alespoň 5 injekcí. K odstranění anémie způsobené nedostatkem železa se používají přípravky obsahující železo - Tardiferron 1 tableta 2 rub. denně, intramuskulární injekce přípravku Ferrum-lek 10 ml s průběhem 10 injekcí.

Pro zmírnění příznaků portální hypertenze léků používaných v položce-blokátory (Inderal 40-100 mg denně po dobu 3 měsíců), prodloužené nitroglycerinu (Nitrosorbit v dávce 20 mg čtyřikrát denně rychlostí alespoň 3 měsíce).

Povinné je jmenování kombinovaných vitaminových komplexů s dlouhodobými klinickými studiemi (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tableta denně).

Pro zlepšení syntetické funkce jater se používá Riboxin, což zlepšuje proces syntézy bílkovin v hepatocytech v dávce 200 mg 3 r. za den po dobu 1 měsíce. K normalizaci metabolismu uhlohydrátů se předepisuje ko-karboxyláza v dávce 100 mg denně v 2-týdenním cyklu.

Patogenetická léčba spočívá v použití hormonálních léků a imunosupresiv, které mají protizánětlivé a antitoxické účinky. Lék volby pro provádění odpovídající hormonální terapie je prednizolon. Maximální dávka přípravku Prednisolon je 30 mg a toto množství hormonu musí být provedeno před normalizací biochemických parametrů krve (snížení hladiny aminotransferáz a bilirubinu). Je třeba mít na paměti, že s prudkým přerušením léčby přípravkem Prednisolon se vyskytuje "abstinenční syndrom", takže dávka by měla být postupně snížena (2,5 mg 1 rub za 2 týdny). Někteří pacienti potřebují dlouhodobou hormonální léčbu, takže v této situaci byste měl užívat prednisolon v udržovací dávce 10 mg. Pacienti s projevy hypersplenizace vykazují krátký průběh hormonální léčby během jednoho měsíce.

Absolutní kontraindikace k použití glukokortikoidů je cirhóza ve stádiu dekompenzace, protože se zvyšuje riziko komplikací infekční povahy, septického stavu a osteoporózy.

Zvláštní pozornost zasluhuje pacientům s cirhózou jater s ascitem. Tito pacienti by měli dodržovat zvláštní dietu bez soli a přísné odpočinek na lůžku. Počáteční terapeutické intervence zaměřené na odstranění ascites, pacienti konzumovali omezení kapaliny a označení obvodových diuretik individuální aplikace - veroshpiron v denní dávce 300 mg furosemidovým 80 mg za den, hydrochlorothiazidem v dávce 25 mg za den. S rozvojem rezistence na diuretika se uchýlí k určení ACE inhibitorů (Captopril perorálně 25 mg denně po ránu).

Pokud má pacient velkou dávku ascitické tekutiny podle ultrazvuku a není-li dosaženo pozitivního výsledku z použití diuretik v maximální dávce, měla by být použita diagnostická paraketéza s asitosorpcí. Tato metoda zahrnuje extrakci ascitické kapaliny, její čištění pomocí uhlíkového sorbentu z toxických metabolitů a zpětné podání pacientovi intravenózně, aby se zabránilo prudké ztrátě elektrolytů a bílkovin.

Úleva od žaludečního a ezofageálního krvácení u pacienta s cirhózou jater je kombinovaným použitím konzervativních a chirurgických metod léčby.

Medikamentózní léčba zahrnuje použití krvácení vasopresinu 0,1-0,6 za minutu v kombinaci s nitroglycerinem v dávce 40-400 mikrogramů za minutu / infuzi 200 ml 5% glukózy s 20 U pituitrina, somatostatin v dávce 500 mikrogramů v metodě / v kapací infuzi.

Chcete-li provést hemostázy vhodné provádět / kapat do 5% roztoku kyseliny aminokapronové v množství 100 ml každý 6 hodin / spravování 12,5m% roztoku etamzilat dávce 4 ml m podáním 1% p / -Ra vikasol v dávce 1 ml, a bez vlivu - 500 ml čerstvé zmrazená plazma, antihemophilic plazmy o objemu 100 ml.

Minimálně invazivní metody chirurgické léčby zahrnují endoskopickou skleroterapii a laserovou terapii. Endoskopická skleroterapie znamená zavedení do krvácejících křečových žil jícnu Sclerosent v jednorázové dávce 2 ml. Průběh skleroterapie je 8 injekcí.

Nedávno byl široce použit způsob zavedení hemostatických léků přímo do varikózně rozšířeného uzlu za použití endoskopu.

Indikace pro použití chirurgického zákroku je nedostatečný účinek léčby léky, absence pacientky s těžkou souběžnou patologií, mladý věk pacienta a výrazné cholestatické a cytolytické syndromy. Mezi nejčastější a efektivní operace v této situaci jsou: gastrektomie s prošitím jícnu, perkutánní endovaskulární embolizace žaludeční žíly elektrokoagulace jícnových žilách.

K léčbě pacientů s jaterní encefalopatie glutamová kyselina se používá v denní dávce 2 mg, Ornitsetil / m v dávce 4 mg za den, s delším používání Glutargin perorálně v dávce 750 mg 3 s. denně, perorální Citrarginin v dávce 1 ampule na 100 ml vody 2 p. za den. Jako látky detoxikační terapie se doporučuje použití širokospektrých antibiotik.

Terminál stadium vývoje pacienta jaterní kóma přiřazen masivní terapii kapaliny - 5% roztokem glukózy na 2 litry za den v množství 20 kapek na 1 minutu, cocarboxylase v denní dávce 300 mg prednisolonu / 90 mg každé 4 hodiny 10% kyseliny glutamové, 150 ml každých 8 hodin. V situaci, kdy dochází k metabolické acidóze, je vhodné užívat intravenózně 4% r-ra hydrogenuhličitanu sodného v dávce 200-600 ml.

U pacientů s biliární cirhózou se používají léky ovlivňující patogenetické mechanismy cholestázy, z nichž nejúčinnější jsou heptrální, antralové a ursodeoxycholové kyseliny.

Schéma aplikace přípravku Heptral: po dobu dvou týdnů intravenózně po 5-10 ml, po kterém přechází na perorální podání 400 mg 2 r. za den po dobu 1 měsíce. Ursodeoxycholová kyselina (Ursofalk) je předepsána dlouhou cestou v dávce 1 kapsle 3 r. za den. Antral se aplikuje po dobu 6 týdnů v denní dávce 0,75 g.

K odstranění závažného svědění je pacientovi předepsána dávka Rifampicinu v denní dávce 300 mg nebo fenobarbitalu v dávce 150 mg denně.

Aby se zlepšila normalizaci jater funkční kapacity při použití biliární cirhóza Methotrexat 15 mg za týden, v nepřítomnosti pozitivních výsledků inhibitoru buněčné imunity Cyklosporin-A až 3 mg na kg tělesné hmotnosti za 4-6 měsíců. Indikace pro použití glukokortikoidů s biliární cirhózy však prednisolon použít pouze krátký kurs jako prostředek k odstranění svědění v dávce 10 mg za den.

Při nastavení Hypersplenismus syndrom, není důvod používat leykopoeza stimulancia (Pentoxyl dávce 200 mg 4 str. Denně v denní dávce leucogen 0,06 g nukleinat sodného v dávce 0,2 g 4 str. Denně) 1-3 okruhu měsíc. Indikace pro hemotransfuzi hmoty erytrocytů nebo destiček je hladina hemoglobinu nižší než 50 g / l a vyjádřena trombocytopenie.

Při cirhóze jater, komplikované hepatorenálním syndromem, je nutné zvýšit objem krevní plazmy, u kterých je pacientovi injikován dextran (Reopoliglyukin nebo Polyglukin 400 ml). Při exponované redukované denní diuréze se aplikuje intravenózní podání 20% rn-mannitolu v dávce 150 ml každých 2 hodin. Pro zlepšení oběhový systém renálních tepen a renální ischémie odstranění kůry doporučených v / v roztoku 2,4% aminofylin v dávce 10 ml a přiřazení Dopegita v dávce 0,25 g 3 s. za den. Aby se zabránilo katabolismu proteinů, doporučuje se užít Retabolil v dávce 50 mg intramuskulárně 1 p. za 2 týdny.

Nejradikálnější metodou léčby jaterní cirhózy je transplantace orgánů. Tato operace má úzký rozsah aplikace a provádí se za přísných podmínek: deficitu v konečné fázi hepatocelulární, pancytopenie kritické kombinaci s hypersplenismus syndrom jícnu krvácení, primární biliární cirhózy a stádiu onemocnění autoimunitní ukončení.

Dieta pro cirhózu jater

Terapeutická dietní výživa hraje obrovskou roli při zlepšování zdraví pacientů s cirhózou jater spolu s příjmem léků.

Při sestavování menu pro pacienta s cirhózou jater je nutné vzít v úvahu stupeň onemocnění a stupeň narušení syntetické funkce jater. Při kompenzované cirhóze, která si zachovává schopnost neutralizovat amoniak, není vhodné omezovat produkty obsahující bílkoviny. Portální cirhóza jater není doprovázena výrazným narušením schopnosti neutralizovat amoniak, takže tento typ cirhózy musí zvýšit příjem bílkovin s jídlem. Jediná indikace pro omezení potravin obsahujících proteiny je terminální fáze cirhózy.

Kromě proteinových produktů by měla omezit spotřebu tuků živočišného původu a za přítomnosti zvracení a nevolnosti by mělo zcela vyloučit příjem tuku v těle.

Sacharidy mohou být konzumovány v jakémkoli množství, ale současně s obezitou, sladkosti a cukr by měly být vyloučeny.

Pacienti s jaterní cirhózou se souběžným ascitem by měli sledovat režim pití a přihlížet k denní diuréze. Množství použité kapaliny by mělo být omezeno na 1-1,5 litru. Vzhledem k tomu, že masivní diuretická léčba je předepsána pro ascites, existuje riziko prudkého poklesu hladiny draslíku v těle, takže pacienti by měli pít dostatek sušeného ovoce a zeleniny.

Zvláštní pozornost by měla být věnována způsobu přípravy jídel: všechny potraviny by měly být připraveny ve formě pyré, jelikož husté a pevné potraviny jsou obtížně strávitelné. Produkty musí být tepelně ošetřeny metodou vaření a pečení.

Orgány zažívacího traktu s jaterní cirhózou se nedokáží vyrovnat s velkým množstvím potravy, takže by pacient měl jíst potravu částečně. Poslední jídlo by mělo být nejpozději do 19:00.

Mléčné výrobky by měly být upřednostňovány před výrobky z mletého masa, páry, z nízkotučných odrůd masa. První jídlo se připravuje na zeleninovém vývaru ve formě polévkovitých brambor. Kaše by měly mít tekutou konzistenci. Není žádoucí jíst syrovou zeleninu a ovoce. Absolutně zakázané přípravky pro cirhózu jater jsou káva a alkohol.

V lidové medicíně existuje mnoho receptů na vývary, které pozitivně ovlivňují regenerační vlastnosti jater a mají detoxikační vlastnosti. Nejúčinnějším prostředkem je ovesné vločky, které se používá místo čaje. Pro vaření míchat 3 polévkové lžíce. pražený oves, 3 polévkové lžíce. břízy, 2 polévkové lžíce. rozdrcené červené listy borůvky a vylejte tuto suchou směs 4 litry vyčištěné vody. Samostatně připravte vývar z dogrose. Oba vývary musí trvat 1 den na chladném suchém místě. Poté musíte kombinovat obě infuze a přidat 2 lžíce k nim. kukuřičné vločky a 3 polévkové lžíce. knotweed. Varíme infuzi po dobu 15 minut, napneme gázu a uchováváme v chladničce. K použití infuze je třeba předehřát 4krát denně místo čaje.

Přibližný denní příjem jídla:

Na snídani: 1 vařené vejce, 200 g pohankové kaše s pečeným jablkem, 100 g bezlepkového chleba, 100 ml ovseného bujónu s 1 lžičkou. cukru.

Na oběd: 250 g pečených brambor se zeleninou a rajčaty, 100 g vařených ryb z nízkotučných odrůd, ovocná želé 100 ml.

Pro občerstvení: zelený čaj s mlékem, bezlepkový chléb s džemem.

Na večeři: 200 g zeleninové polévky s 1 lžící pyré. kozí smetana s nízkým obsahem tuku, 90 g kuřecího filé, páry, 100 g ovocné želé.

Kolik žije s jaterní cirhózou

Aby bylo možné předpovědět pacienta, je nutné si být jisti, že pacient má touhu a touhu být zdravý. S výhradou provedení všech doporučení ošetřujícího lékaře mohou pacienti s jaterní cirhózou, která je ve vyrovnávací fázi, žít poměrně dlouho. Samozřejmě, tato patologie je charakterizována nevyhnutelnými změnami v játrech, ale s odpovídající léčbou pro kvalitu života pacienta se nemoc nebude prakticky odrazit.

Chcete-li se vrátit k normálním normálním životům, je někdy postačující pouze odstranit příčinu, která způsobila cirhózu a příjem stravy. Pokud se choroba dostala do konečné fáze, pak je dosažení pozitivních výsledků léčby obtížné, a to i při moderních metodách léčby.

Podle světové statistiky je délka života pacientů s kompenzovanou jaterní cirhózou delší než 10 let. Při dekompenzované cirhóze zemře 40% pacientů v prvních třech letech od data diagnózy. Pacienti s hepatální encefalopatií nemohou žít déle než 1 rok.

Nejúčinnější způsob, jak prodloužit životnost jaterní cirhózy je změna životního stylu pacienta: odmítnutí zlozvyků, normalizace stravovací návyky, jíst velké množství ovoce a zeleniny, udržovat zdravou pokožku, podrobit pravidelné lékařské prohlídky a dodržování doporučení léčebných ošetřujícího lékaře.

Cirhóza jaterní prognózy

Příznivý výsledek nemoci je pozorován pouze v případě zpoždění, pokud jde o klinických a morfologické projevy jaterní cirhózy, jakož i úplné odstranění hepatotoxických látek (alkoholu, drog, hepatotoxických léků, a viry).

Cirhóza jater ve fázi rozšířeného klinického a biochemického obrazu je nevyléčitelná a příznivá je udržení stavu pacienta v kompenzačním stadiu. Podle světových statistik se smrtelné výsledky v jaterní cirhóze objevují v důsledku vývoje jaterní buněčné insuficience a žaludečního krvácení. 3% pacientů s jaterní cirhózou ve stádiu dekompenzace je nemocným hepatocelulárním karcinomem.


Následující Článek

Ultrazvuk jater

Související Články Hepatitida