Chronická hepatitida a cirhóza u těhotných žen

Share Tweet Pin it

X ronichesky hepatitida je definována jako difuzní polietiologichesky zánětu v játrech, a to bez dalšího zlepšení po dobu 6 měsíců, a vyvíjející se, nebo ne vyvíjí cirhózy (A.S.Loginov, Yu.E.Blok, 1987). Chronická hepatitida se obecně dělí na chronické trvalé (CPH) a chronická aktivní (agresivní) - CAG. Tato klasifikace je založena na morfologickém principu. Klinické praxe při přípravě diagnózy také indikuje, že etiologický faktor (chronická virová, autoimunní, alkoholické, hepatitidy léky vyvolaný). To pomáhá rychle identifikovat choroby a zejména její léčbu. Nejčastější formou chronické hepatitidy (67-70%) je virová hepatitida (S.D.Podymova, 1984 ;. S.N.Sorinson, 1987, atd.), Který byl vypracován v důsledku dříve převedeny hepatitidy B, C nebo D. předloženého doba častěji (50%), se vyskytuje s chronickou hepatitidou C,
Tam je chronická hepatitida obvykle v dětství po akutní akutní virové hepatitidě, a být často rozpoznán po mnoha letech, chronická infekce může postupovat velmi pomalu. Průměrná doba v předpokládané době infekce (například post-transfuzní hepatitida) s diagnózou chronické hepatitidy C, může být asi 10 let. Každý pátý pacient s chronickým procesem v játrech způsobený virem hepatitidy C, o 20-30 let později se vyvine cirhóza jater. V příštích 10 letech se u pacientů s rizikem rozvoje hepatocelulárního karcinomu.
Ženské pohlavní hormony, na rozdíl od mužů, nezpůsobují regenerační kapacitu jaterní tkáně a nezpůsobují ničení toxických látek v játrech. Za stejných podmínek je riziko vzniku onemocnění jater, včetně hepatitidy a cirhózy, vyšší u žen. zejména vlivem ženských hormonů na játra, ovlivňuje že lupoidní hepatitida Postnekrotická a primární jaterní cirhóza rozvinout častěji u žen.
Chronická hepatitida v souvislosti s těhotenstvím je vzácná, je z velké části kvůli menstruační dysfunkce a neplodnosti u žen s tímto onemocněním. Čím těžší je onemocnění, tím vyšší je pravděpodobnost neplodnosti. Nicméně v literatuře častěji publikuje zprávy o vývoji těhotenství u pacientů s chronickou hepatitidou. Používá se k léčbě CAH kortikosteroidy a cytotoxické látky byly účinné pro řízení, aby se dosáhlo zmírnění příznaků a obnovy menstruačního funkci a plodnost schopností (3.G.Aprosina, T.M.Ignatova, M.M.Shehtman, 1987).
Hlavní klinické příznaky CAG a HPV u těhotných žen jsou stejné jako u negravních žen. Nicméně u těhotných žen s jakoukoliv formou hepatitidy jsou příznaky cholestázy mnohem výraznější než příznaky těhotných žen.
CAG virové etiologie (morfologické termíny :. Chronická periportální hepatitida, chronická agresivní hepatitidu, atd.), Má řadu syndromů: dyspeptických (nevolnost, zvracení, poruchy chuti k jídlu, stolice, nadýmání), astenonevroticheskih (celkovou slabost, únavu, špatný spánek, podrážděnost, bolesti v pravém horním kvadrantu), cholestáza (mírná žloutenka v důsledku porušení toku žluči, což vede ke zvýšeným hladinám přímého bilirubinu a další komponenty žlučových: žlučové kyseliny, cholesterol, fosfolipidy, b -lipoproteidov o estsvechenny stolice, tmavá moč) objevit později cytolytickou syndrom (výtěžek intracelulárních enzymů, ALT, AST, LDH) a hepatocelulární insuficience (hypoalbuminemie, hypocholesterolemie, hypoprotrombinemie, hyper- nebo hypoglykémie, porucha metabolismu endogenních hormonů dochází azotémie a jako finální - jaterní kóma). V některých případech se vyskytuje hemoragický syndrom. CAH může začít s nespecifickými systémových zánětlivých projevů onemocnění: vysoké horečky, bolestí kloubů, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, trombocytopenie, leukopenie. Hepatomegalie objevuje později a je vidět u většiny pacientů s CAH, ale to je někdy vyjádřena malý nebo žádný vůbec. Splenomegalie se vyskytuje u 40-50% pacientů. Malé známky poruchy jater (palmární erytém, teleangiektázie) splnit ne méně než jedna třetina pacientů s CAH virové etiologie v obecné populaci a u těhotných žen mnohem častěji. (Všimněte si, že telangiectasias lze nalézt také u zdravých těhotných žen v důsledku hyperestrogenia).
Když je biochemické studie krve určena k výraznému zvýšení transamináz (5-10 krát, ale ne méně než 2 krát dvakrát v intervalu jednoho měsíce). Aktivační stupeň odpovídá intenzitě zánětu v játrech a je jedním z hlavních ukazatelů dynamiky proudění CAG. Kromě toho, u pacientů se zvyšuje s aktivitou G-glutamyltranspeptidasy, alkalickou fosfatázu (vzhledem k jeho termolabilních frakce), 5-nukleotidázy. Většina pacientů má hyperbilirubinémie (s převahou konjugovaných bilirubinu frakcí), často označené Dysproteinemia, anémie, leukocytóza, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů. Koncentrace imunoglobulinů, zejména IgM, když CAG vyšší než CPH. Při určování sérologických testů třeba mít na paměti, že sérologické markery virových infekcí u pacientů s CAH virovou méně často, než u pacientů, CPH, ale neznamená to, že jejich absence u pacientů s chronickou hepatitidou eliminuje virové etiologie onemocnění jater (S.D.Podymova 1984 ).
Aktivita (agresivita) proces, jak vně, tak v průběhu těhotenství, vyznačující se tím, vysoké hladiny aminotransferáz (ALT, AST), která zvyšuje 10-krát nebo 5 krát zvýšením ve spojení se zvýšením g-globulin 30 g / l, a zvýšení hladiny imunoglobulinů. Máme byla zjištěna vysoká míra aktivity v krocích po 1/3 žen s CAH nebo cirhózou.
Stupeň aktivity a stadium chronické hepatitidy mimo těhotenství je určen morfologickým vyšetřením jaterní biopsie. Histologie CAH je charakterizována ložisky nekrózy v periportální oblasti a infiltraci jaterních laloků, zejména lymfocytů, v alespoň plazmatických buněk, makrofágů a neutrofilů. Těhotné ženy v naší zemi neprocházejí jaterní biopsií.
Ve fázi remise této nemoci částečně nebo zcela zmizí všechny klinické, biochemické a morfologické příznaky.
Mnoho výzkumníků je toho názoru, že ženy s CAG s mírnou aktivitou a obzvláště nepříznivou formou by se měly zdržet těhotenství. To je způsobeno skutečností, že kompenzační adaptační schopnosti jater jsou rychlejší než netehotné ženy. Během těhotenství trpí jaterní, syntetické a detoxikační funkce jater a dochází často k poškození jater. Podle literatury u 50-60% pacientů má tato nemoc nepříznivý vliv na průběh těhotenství a jeho výsledek (W. Teichmann et al., 1985). Mateřská úmrtnost je 8-9%, spontánní potraty - 15-20%, předčasný porod - 21%, perinatální úmrtnost - 20-22%. Někteří autoři poznamenávají, že pouze 10% žen, které by mohly trpět těhotenstvím a porodit děti, zvedlo je do dospělosti. Nicméně, navzdory varování, většina žen trpících XAG se snaží udržet v době těhotenství, to potvrzují naše data.
Podle našich pozorování, těhotenství a jeho výsledku ve většině případů (78%) nezpůsobila zhoršení CAH pacienty a cirhotickou játra: komplikací nemoci nevyskytují častěji než v non-těhotné ženy, úrovně 5 a 10-leté přežití pacientů jsou stejná jako v (ZG Aprosina, TM Ignatová, MM Shekhtman, 1987).
Bylo pozorováno 60 těhotných žen, pacientů s CAG nebo cirhózou virové etiologie ve věku 15 až 41 let. Navzdory častému narušení menstruační funkce a varování všech žen o nutnosti přerušit těhotenství, mělo 130 těhotenství. U 17 žen se těhotenství objevilo po obnovení menstruačního cyklu na pozadí imunosupresivní terapie; 14 žen pokračovalo v léčbě imunosupresivy. Diagnóza CAG byla stanovena na základě uvedených klinických a laboratorních údajů a u 50 pacientů byla potvrzena punkční biopsií jater provedenou před těhotenstvím. Riziko tohoto onemocnění u těhotných žen s CAG je stejné jako riziko těhotných žen. Domníváme se však, že tato manipulace u těhotných žen by se měla provádět pouze podle důležitých indikací.
Exacerbace a zhoršení průběhu chronických onemocnění jater jsme pozorovali u 22% žen, obvykle na počátku těhotenství nebo 1-2 měsíce po jejich ukončení. Situace se zlepšila ve druhé polovině těhotenství, zjevně pod vlivem hyperkortizmu, charakteristického pro toto období těhotenství. Příčinou exacerbace byla aktivita jaterního procesu nebo cholestáza. Zhoršení se objevilo častěji a bylo závažnější u pacientů s onemocněním nepoznaným v době těhotenství, obvykle ve fázi cirhózy jater. U pacientů s CAG, které jsme pozorovali, nedošlo k mateřské úmrtnosti. Podle literatury je to hlavně kvůli jaterní insuficienci a krvácení z jícnu.
Ze 130 těhotenství bylo 42% žen s CAG a jaterní cirhózou ukončeno umělým potratům, 10% spontánních potratů a 48% porodů. Spontánní potraty nezávisely na závažnosti onemocnění jater, ale byly spojeny s gynekologickou patologií.
Zároveň naše pozorování potvrzují negativní vliv přípravku XAG na průběh a výsledek těhotenství. U 22% těhotných žen se vyvinula gesta a 18% mělo potrat. Četnost poslední komplikace závisela na závažnosti jaterního procesu, jeho činnosti a cholestáze. Předčasné porodení bylo častější u cirhózy než u XAG. Mezi závažné, ale časté komplikace patří přerušení normálně umístěné placenty a patologické ztráty krve při porodu.
Fetální patologie byla vyjádřena příznaky intrauterinní hypoxie, hypotrofie a předčasného narození z důvodu placentární insuficience. Perinatální úmrtnost byla 64,5%.
KhPG Je to nešpecifická morfologická léze jater, která zřídka prochází do CAG. Morfologickým kritériem HPV je zánětlivé infiltrace kruhových buněk portálových traktů s minimálním množstvím krokových nekróz v hraniční desce nebo jejich nepřítomností. Etiologické faktory jsou viry hepatitidy A (vzácně), B, S. Neexistují specifické klinické a funkční kritéria pro HPV. Pacienti si mohou stěžovat na bolest v pravém hypochondriu, dyspeptické poruchy. Mnoho pacientů má hepatomegaliu, žloutenka je vzácná. Funkční jaterní testy se mírně liší. Průběh přetrvávající hepatitidy je benigní, onemocnění již po mnoho let neklesá.
CPG u většiny těhotných žen je benigní než XAG. Těhotenství v této nemoci není kontraindikováno. Komplikace těhotenství jsou vzácné. Nicméně u hepatitidy B je možnost přenosu viru na plod stejně jako u akutní hepatitidy.
Těhotná, trpící HPV, a XAG - s perzistentní remisi procesu, nepotřebují farmakoterapii. Měly by být chráněny před vystavením hepatotoxickým látkám, včetně léčivých látek. Měly by se vyhnout závažné fyzické námaze, únavě, hypotermii, psychotraumatickým situacím a různým fyzioterapeutickým postupům v oblasti jater. Potřebují dodržet 4-5 krát jídlo. Doporučuje se vyloučit alkoholické nápoje, tukové maso (jehněčí, vepřové), drůbež (husa, kachna), houby, konzervy, uzené výrobky, čokoláda. Potraviny by měly obsahovat dost vitamínů a minerálů. Hladové dny jsou pro těhotné ženy špatné. Podvýživa matky vede k degenerativním změnám v placentě ak zpoždění intrauterinního vývoje plodu. Při asthenoneurotických reakcích je nutné vysvětlit ženě absolutně benígnou povahu onemocnění pro ni a pro dítě. Můžete předepisovat sedativa: odvar z kořenů valeriánů a bylinné matky v obvyklých terapeutických dávkách. Kyselina askorbová, rutin, riboflavin jsou také ukázány. Pacienti by se měli vyvarovat významné fyzické námahy, únavy, hypotermie, psychotraumatických situací a různých fyzioterapeutických postupů.
Když je proces zhoršován, odpočinek na lůžku vytváří příznivé podmínky pro funkci jater jako důsledek zvýšeného průtoku jater krve.
Léková terapie chronické hepatitidy prošla významnými změnami. To je způsobeno nízkou účinností "jaterních léků". Kromě toho, A.S.Loginov, Yu.E.Blok (1987) uvádí, že jaterní extrakty (Syrepar, vitogepat), hepatoprotektivní činidla jsou schopny nejen snížit, ale bohužel, a aktivovat zánětlivý proces v játrech. Proto hepatoprotektory s virovou hepatitidou a cirhózou jmenují nepraktické.
Hlavní léčba CAG a cirhóza jater zahrnuje jmenování imunosupresiv: azathiaprinu a prednisolonu. A mnoho pacientů vyžaduje konstantní udržovací terapii. Vliv azathiaprinu na plod nebyl příliš studován. J. Schelling (1987) uvádí, že imunosupresory (azathiaprin) mají embryotoxický účinek a neměly by být užívány během těhotenství. Pozorovali jsme 3 ženy, které na těle léčby podstoupily těhotenství, děti netrpěly, ale po diagnostice těhotenství byl Aziatiaprin zrušen.
Kortikosteroidy nemají teratogenní účinek (W. Teichmann et al., 1985). Nicméně, existují důkazy o zvýšenému výskytu mrtvě narozených dětí a „těžký“ doručení (placentární nedostatečnosti, asfyxie) matky pravidelnými kortikosteroidy ve vysokých dávkách. V prvním trimestru těhotenství jsme předepsali přednizolon v dávce až 20 mg a až do 30 mg od druhého trimestru a během laktace. Takové dávky nezpůsobily vrozené malformace, adrenální nedostatečnost u novorozenců; u dětí vyšetřovaných ve věku 3-13 let byl zaznamenán normální fyzický a intelektuální vývoj. Při zjištění aktivní replikaci viru v sérových markerů (HBeAg a HBV DNA a kol.) Imunosupresiva kontraindikováno.
Etiotropní léčba chronické virové hepatitidy B a C interferony během těhotenství se nepoužívá.
Děti, jejichž matky trpí CAG nebo jaterní cirhózou, mohou být infikovány. Stejně jako u akutní virové hepatitidy se infekce vyskytuje hlavně intranazálně, antenatální a postnatální přenos viru je vzácný. Kojení nezvyšuje riziko infekce novorozence.
Přítomnost sérových markerů chronických virových onemocnění jater neovlivňuje průběh a výsledky těhotenství, ale vytváří riziko přenosu infekce na dítě a vznik vrozené virové cirhózy v následném životě.
Šíření viru hepatitidy B se liší v různých oblastech. V Moskvě, méně než 2% nosičů virem, v Moldavsku a střední Asii asi 10%. Podle aktuálních nastavení WHO očkování proti hepatitidě B jsou předmětem všech novorozenců v populacích s úrovní 2% virové infekce; u populací s nízkou úrovní nosiče - pouze novorozenci od nosičů HBsAg. V případech, kdy matka HBsAg a HBeAg doporučuje se ihned po narození současném imunoprofylaxi: pasivní (s hyper g-globulin - HBIg) a aktivní (HB vakcíny). Kombinovaná profylaxe chrání 90-95% dětí s vysokým rizikem.
Náš výzkum, na rozdíl od všeobecného mínění výše, naznačují, že ne všechny ženy s CAH, těhotenství je kontraindikováno. Pokud CPG a XAG ve stádiu trvalé remisie, těhotenství nemusí být nutně přerušeno. U takových pacientů je třeba pečlivě sledovat. Musejí sledovat jaterní testy, přijmout preventivní opatření, aby zabránily možnému rozvoji exacerbace a komplikací onemocnění. Indikace pro ukončení těhotenství jsou jaterní selhání, vysoce aktivní proces, který vyžaduje úpravu dávky prednisolonu nad 30 mg, nebo kombinace prednisolonu s azatiaprinom, a pacienti, kteří identifikovali sérových markerů aktivní virovou replikaci.
Klinické léčbě pacientů s CAH, pokud těhotenství dochází třeba brát v úvahu možnost zhoršení po ukončení těhotenství, vyrobené kdykoliv, stejně jako možnost infekce virem hepatitidy B dětí narozených matkám s CAH virové etiologie.
Pacienti s CAG a jaterní cirhózou jsou kontraindikací hormonální antikoncepce.
Cirhóza jater - chronické, progresivní onemocnění charakterizované kombinací parenchymálních a stromální dystrofie těla s jaterními buňkami, tvárné regeneraci jaterní tkáně vývoje difuzní soedinitelynoy tkáně, alteraci cévního systému jater, rozvoj funkční selhání jater s portální hypertenzí (S. D.Podymova 1984). Cirhóza u těhotných žen ve většině případů - výsledek tohoto CAG způsobené viry hepatitidy B nebo C. V důsledku nekrózy hepatocytů, fibróza a regeneraci dochází k výrazné přeskupení jaterního parenchymu a jeho cévní zásobení.
Cirhóza je charakterizována stejnými klinickými a biochemickými syndromy jako XAG. Progrese cirhózy vede ke zvýšení portální hypertenze, periodické exacerbací cytolýzy procesů, hepatocelulární insuficience, hemoragické syndrom, kachexie. Játra jsou malé, husté. Radiograficky se u 19-27% pacientů zvětší žilní žíla. Ascites jsou vzácné. Je možné splenomegalie. Těžká, dlouhodobá portální hypertenze může být doprovázena hypersplenismem: splenomegalie, anémie, trombocytopenie a leukopenie.
U pacientů s jaterní cirhózou a chronickou hepatitidou dochází k narušení menstruační funkce: nepravidelný menstruační cyklus, amenorea. Tyto ženy jsou charakterizovány neplodností. Adekvátní léčba chronických onemocnění jater obnovuje menstruační a reprodukční funkce.
Cirhóza jater v kombinaci s těhotenstvím je vzácná. Mnoho vědců se domnívá, že těhotenství u žen s aktivní cirhózou jater není možné z důvodu amenorey a anovulace. V literatuře však existují zprávy o úspěšném ukončení těhotenství u žen s cirhózou jater (M. N. Kochi, 1986, W. Teichmann et al., 1985 atd.). To potvrzují naše pozorování 22 těhotných žen s CAG ve fázi cirhózy jater. Současně věříme, že pacientovi s jaterní cirhózou by mělo být v raných stádiích nabídnuto přerušení těhotenství. Může být zachována s přetrvávající touhou ženy, která nemá jaterní cirhózu doprovázená známkami dekompenzace a výrazné hypertenze hypofýzy.
Indikace pro potraty v časných a pozdních stádiích jsou v dekompenzaci patologického procesu v játrech, těžká portální hypertenze (krvácení z jícnových varixů, ascites). Exacerbace procesu během těhotenství jsme pozorovali u 50% pacientů, spontánních potratů - 8%, předčasný porod - 2%, narození mrtvého plodu - 5%. Mateřská úmrtnost není zaznamenána. U žen trpících jaterní cirhózou může krvácení dojít v poporodním období nebo po potratu kvůli porušení jater.
Krvácení z varixů jícnu - hlavní hrozbu pro život těhotné ženy s předchozím portální hypertenzí. Podle různých autorů, výskyt krvácení z jícnových varixů u těhotných žen trpících cirhózou jater, je 19-27%. Endoskopická metoda může určit nejen existenci jícnových varixů, ale jeho závažnost: I Stupeň - dilatace na 2-3 mm, stupeň II - na 3-5 mm, III studia - 5 mm. Současně je detekována katarální, erozivní a vředová esofagitida. Podle endoskopie může určit riziko jícnu žaludeční krvácení u těhotných pacientů s portální hypertenzí. Při kombinaci jícnových varixů II-III stupeň s erozivní a ulcerativní ezofagitidy a jícnu dilatací riziko krvácení v průběhu roku, je 43 až 54%, přičemž stupeň žíly II - 15 až 25%, přičemž riziko krvácení I stupně - asi 10%. Kontraindikováno těhotenství pouze stupně III jícnových varixů s erozivní a ulcerózní ezofagitidy a jícnu dilataci. Když I nebo II bez známek zánětu jícnu je možné udržovat těhotenství, ale pacienti vyžadují endoskopické kontroly v průběhu těhotenství. Vzhledem k tomu, tato kontrola ještě jednou je nereálné ve většině porodnic riziko prodloužení těhotenství u pacientů s křečovými žilami jícnu je příliš velký.
V případě silného krvácení do zažívacího traktu, je naléhavě zapotřebí zastavit krvácení zavedením-kuželky hrotu rychle rodorazreshit ženu a v případě potřeby provést zákrok na jícnu a žaludku.
Pozorovali jsme jednoho pacienta s nediagnostikovaným v době těhotenské cirhózy jater, která po lékařské potratovině vyvolala ascites a krvácení z jícnu. Je třeba mít na paměti, že u pacientů s jaterní cirhózou může dojít v krvi děložního krvácení v poporodním období, což je způsobeno porušení koagulačních faktorů.
Největší vzestup úrovně portální hypertenze a riziko krvácení z jícnových žil existuje na konci II. A začátku III. Trimestru těhotenství. Toto nebezpečí není nepostradatelným ukazatelem pro císařský řez; můžete použít výstupní obstetrické kleště.

Literatura
1. Aprosina ZG, Ignatova TM, Shekhtman M.M. Chronická aktivní hepatitida a těhotenství. Ter. arch. 1987; 8: 76-83.
2. Kochi MN, Gilbert GL, Brown JB, Klinická patologie těhotenství a novorozence. M.: Medicína, 1986.
3. Loginov AS, Block Yu.E. Onemocnění jater. M.: Medicína, 1987.
4. Podymova S.D. Onemocnění jater. M.: Medicína, 1984.
5. Sorinson S.N. Vírová hepatitida. L.: Medicína, 1987.
6. Schelling JL. Queis medicaments ne pas prescrire su cours d une grossesse? Ther Umsch 1987; 44 (1): 48-60
7. Teichman von W, Hauzeur T, během R. Lebererkrankungen und Schwangerschaft. Zbl Gynacol 1985; 107 (19): 1106-13.

Těhotenství a cirhóza jater

Cirhóza se vyvíjí ve výsledku hepatitidy, toxického poškození jater nebo metabolických poruch. Onemocnění je charakterizováno narušením strukturální organizace jaterní tkáně v důsledku fibrózy a výskytu regeneračních uzlin. Klinické projevy jsou různorodé - od mírného dysfunkcí jater do selhání jater a portální hypertenze s ascitem a krvácení z varixů jícnu a žaludku. V důsledku porušení metabolismu pohlavních hormonů je u těchto pacientů nižší plodnost.

Těhotenství se ve většině případů neodráží v průběhu onemocnění. U 20% pacientů je však zaznamenáno zhoršení.

Prognóza pro matku a plod závisí na průběhu onemocnění před těhotenstvím, zejména na stupni metabolických poruch a přítomnosti křečových žil jícnu.

Křečové žíly jícnu se vyvinou s portální hypertenzí. Nejčastější komplikace - krvácení - se obvykle objevuje ve třetím trimestru těhotenství a je spojena se zvýšením BCC. Portokavální posun provedený před těhotenstvím významně snižuje riziko krvácení a zlepšuje prognózu plodu. Pokud jsou během těhotenství nejprve detekovány křečové žíly pažeráku, provádí se scleroterapie.

1. Primární biliární cirhóza jater v 90% případů se vyvíjí u žen (častěji ve věku 35-60 let). Často jedinou známkou onemocnění je zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v séru. Symptomy zahrnují svědění, žloutenku, hepatosplenomegálii, bolest kostí a hyperpigmentaci kůže. Později se mohou spojit ascites a křečové žíly jícnu. Předpověď závisí na závažnosti proudu. Onemocnění, které je asymptomatické, neovlivňuje očekávanou délku života. Při závažných klinických projevech je omezen na 5-10 let.

Primární biliární cirhóza je často spojena s chronickou lymfocytární thyroiditis, renální tubulární acidózy, CREST syndromu (první písmena následující slova Calcinóza - kalcifikace, Raynaudův jev - Raynaudův syndrom, Eplicní dysmotilita - porušení peristaltiky jícnu, Sclerodactyly - sklerodaktilie, Telangiectasias - telangiectasia), Sjogrenův syndrom a další autoimunitní onemocnění.

a. Diagnostika. Pokud je onemocnění poprvé zjištěno během těhotenství nebo při užívání perorálních kontraceptiv, je často zaměňována za cholestázu. Zachování příznaků po porodu nebo zrušení perorální antikoncepce naznačuje primární biliární cirhózu. Diferenciální diagnostika s cholestázou těhotných žen se provádí podle laboratorních studií. U primární biliární cirhózy jsou charakteristické následující příznaky:

1) zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v séru o 2 až 6 a někdy až 10 krát ve srovnání s normou;

2) normální nebo mírně zvýšený sérový bilirubin;

3) zvýšené hladiny žlučových kyselin v séru;

4) zvýšené hladiny cholesterolu v séru;

5) zvýšené hladiny IgM v séru (v 75% případů);

6) vzhled antimitochondriálních protilátek (v 95% případů);

7) snížení hladiny protrombinu;

8) zvýšení PV, které se při léčbě fytomenadionem vrátí k normálu;

9) hypokalcemie (kvůli narušení absorpce vitaminu D).

b. Léčba. Specifická léčba není vyvinuta. Z těhotenství se používá azathioprin, kortikosteroidy a penicilamin. Účinnost léčby je nízká.

Během těhotenství je primární biliární cirhóza léčena stejným způsobem jako cholestáza těhotných žen.

Zdroj: K. Niswander, A. Evans "Péče o porodnictví", překlad z angličtiny. N. A. Tymonina, Moskva, "Praxe", 1999

Těhotenství a cirhóza jater

Cirhóza jater je onemocnění, které má mnoho příčin a faktorů vývoje.

Ne vždy člověk může ovlivnit tyto příčiny, a proto se může objevit cirhóza (nebo spíše jeho první příznaky) a během těhotenství.

Kromě toho může již těhotná žena s jaterní cirhózou.

Těhotenství a první příznaky jaterní cirhózy

Samozřejmě, těhotenství je zátěží těla a může do jisté míry ovlivnit výskyt prvních příznaků jaterní cirhózy.

Přesto počáteční spouštěcí faktor (nebo faktorů), jsou z jiných důvodů: to může být virová hepatitida, cholelitiáza, dědičné onemocnění, alkoholismus, toxická hepatitida, autoimunitní hepatitida, jakož i neznámých faktorů (například, primární biliární cirhóza).

Jaké jsou příznaky cirhózy jater během těhotenství? Jedná se o stejné známky, které jsou charakteristické pro počáteční stadium cirhózy - fázi kompenzace. Zde jsou:

  • Mírně zvýšená tělesná teplota
  • Chudák chuť k jídlu, ztráta hmotnosti
  • Slabost, potíže při provádění obvyklých věcí
  • Dyspeptické jevy (nevolnost, zvracení, flatulence, zácpa, průjem)
  • Bolest v pravém hypochondriu, lehká, tupá
  • Žloutenka

Nicméně, mnoho z těchto příznaků nemůže mluvit o jaterní cirhóze, ale doprovází samotné těhotenství. Mírně zvýšená tělesná teplota (až 37,2 ° C) může být normou během těhotenství.

V prvním trimestru jsou špatná chuť k jídlu, nevolnost a dokonce i zvracení, stejně jako mírné snížení tělesné hmotnosti, což jsou příznaky rané toxikózy těhotných žen.

Pokud je tento stav významně narušen, musí být tato toxotická léčba ošetřena. Slabost, špatné zdraví jsou také jedním z příznaků těhotenství.

Zácpa, zvýšená tvorba plynu také často doprovází těhotenství a někdy až po porodu. Obzvlášť často tyto procesy narušují těhotné ženy ve třetím trimestru.

Takové příznaky jako bolesti na pravé straně a žloutenka se samozřejmě nemohou objevit kvůli těhotenství samotné. Tyto symptomy se však někdy objevují v důsledku vzácné komplikace těhotenství - intrahepatální cholestázy těhotných žen.

Rozvíjí se kvůli neobvyklým reakcím na změněný hormonální stav během těhotenství. V tomto případě je možná diferenciální diagnóza cholestázy a cirhózy jater pomocí dalších studií.

Zvláště obtížná diagnóza, pokud jde o primární biliární cirhózu. A v cholestázou a primární biliární cirhóza, zejména zvýšené hladiny alkalické fosfatázy, zatímco aktivita AST, ALT, GGT zvyšuje gama ne tolik, a bilirubin mohou být normální.

Indikace primární biliární cirhózy je přítomnost antimitochondriálních protilátek. Neexistují žádné specifické znaky ultrazvuku, nicméně s cirhózou mohou být detekovány místa regenerace. Během těhotenství se zřídka provádí biopsie jater.

Někdy je diagnostika stanovena až po dodání. Přesná diagnóza cholestázy nebo primární biliární cirhózy však neovlivňuje léčbu taktiky.

Používá se v obou případech kyselina ursodeoxycholová, která výrazně zlepšuje stav matky a je také bezpečná pro plod. Navíc tento lék zlepšuje prognózu plodu: riziko nitroděložní smrti a předčasného porodu je sníženo.

Těhotenství na pozadí stávající jaterní cirhózy

V případě, že žena má jaterní cirhózu, je při plánování těhotenství nejlepší poradit se s lékařem.

Specialista bude schopen předepsat potřebné vyšetření, stejně jako léčbu, je-li to nutné, připravit tělo na těhotenství a zvolit nejlepší časové období.

Ovšem samozřejmě často těhotenství přichází náhodou. V této situaci je nutné informovat gynekolog o přítomnosti jaterní cirhózy.

To je nezbytné, aby se zajistila zvýšená pozornost této ženy, jakož i snížení užívání léků, které mají nepříznivý vliv na játra.

Při těhotenství na pozadí jaterní cirhózy je nutné dodržovat obvyklou stravu - tabulku č. 5 a také přijmout doporučené vitamín-minerální komplexy.

Zejména kyselina listová, předepsaná v raných stádiích těhotenství, má pozitivní vliv na funkci jater.

Ve většině případů těhotenství neovlivňuje průběh cirhózy jater. Zároveň dochází ke zhoršení stavu u 20% pacientů s cirhózou jater těhotných žen.

Prognóza závisí na stupni kompenzace a aktivitě cirhózy. Ve fázi kompenzace as neaktivní cirhózou bude prognóza nejlepší.

U dekompenzované jaterní cirhózy je prognóza těhotenství negativní, ale samotný výskyt těhotenství se závažnou cirhózou není vždy možný.

Zvláště ovlivňují průběh těhotenských komplikací, jako je krvácení z jícnu a žaludku.

Jsou nebezpečné nejen pro plod, ale pro život samotné ženy. Z tohoto důvodu je nejlepší připravit se na těhotenství.

Cirhóza jater během těhotenství

Zanechat odpověď

Obvykle těhotenství nezhoršuje průběh cirhózy, ale stav ženy je možný. Incidence komplikací u cirhózy a těhotenství je 20%. Výsledek týkající se matky a dítěte závisí na charakteristikách průběhu onemocnění před těhotenstvím. Zvláště prognóza je ovlivněna stupněm metabolické dysfunkce a křečových žil jícnu nebo žaludku. Největší riziko komplikací během těhotenství s cirhózou je pozorováno v III. Trimestru, což je spojeno se zvýšením BCC. Pokud se posune před plánovaným těhotenstvím, riziko krvácení je sníženo. Skleroterapie se doporučuje pro BPV jícnu.

Onemocnění jater v těhotenství může ohrožovat přídavky na matku při porodu.

Příčiny

Během těhotenství může dojít k cirhóze jater. Je to způsobeno obecným oslabením přirozené ochrany a těla jako celku. Kvůli slabé imunitě je budoucí matka náchylná k častému vystavení virovým a bakteriálním infekcím. Během tohoto období se zvyšuje riziko vzniku virové hepatitidy, která často vyvolává cirhózu. Další nepříznivé faktory, které přispívají k výskytu komplikací ve formě nebezpečné a těžké jaterní patologie, při nichž orgány buněk postupně zemřou bez možnosti jejich obnovy, jsou:

  1. Autoimunitní, toxická hepatitida.
  2. Onemocnění žlučníku před těhotenstvím.
  3. Porušení průběhu metabolických procesů v těle.
  4. Dlouhodobý příjem určitých léků, které vedou k dysfunkci jater.
  5. Silně snížená imunita, u které se vyvinula primární biliární cirhóza. Na pozadí patologie jsou postiženy žlučovody, což vyvolává úmrtí jaterních buněk.
  6. Primární cholangitida typu sklerotizace, kdy se žlučové cesty postupně ucpávají, což způsobuje jejich zúžení a zanícení.
  7. Zneužívání nápojů obsahujících alkohol.
  8. Špatná dědičnost.

Pokud odborníci nemohou určit hlavní příčinu zahájení procesu nekrózy jaterních buněk během těhotenství, diagnostika je "kryptogenní cirhóza".

Symptomy

Onemocnění, které se vyvine během těhotenství, se již objevuje v počáteční fázi, nazývané fáze kompenzace. Počáteční příznaky zhoršení onemocnění jsou následující:

  • zvýšení tělesné teploty na nižší hodnoty (37,2-38 ° C);
  • snížená chuť k jídlu, tudíž ztráta hmotnosti;
  • obecná slabost, rychlá únava při provádění lehké práce;
  • příznaky dyspepsie ve formě nauzey, zvracení, nadýmání, zácpa, střídání s průjem;
  • nudné, slabé bolestivé pocity vpravo v hypochondriu;
  • ikterus kůže a sklera očí.

Stav nebezpečí v tom, že mnohé z uvedených symptomů, jako je nevolnost, zvracení, nadýmání, teplotě až 37,5⁰C, malá ztráta hmotnosti a chuti k jídlu, lze připsat na obvyklé příznaky těhotenství I trimestru. Slabost, špatné zdraví lze také připsat prvním známkám vzniku počátku, zatímco ve skutečnosti se jaterní cirhóza skutečně rozvinula.

Zácpa, nadměrná tvorba plynu často doprovázejí III. Trimestru těhotenství a probíhají již po porodu. Ale pokud se tyto symptomy objeví současně s konstantní, bolesti bolest v pravé straně a zežloutnutí kůže, by měla být podezřelá ve vývoji jaterní cirhózy. Ale tyto symptomy mohou také mluvit o vzácné komplikace období těhotenství, jako je intrahepatální cholestázu při vyrušení oběh žluči v játrech a jeho aktuálním 12-dvanáctníku. Onemocnění se objevuje na pozadí hormonálních změn během těhotenství. K objasnění diagnózy jsou dále přiděleny specifické studie.

Koncepce pro cirhózu

Před koncepcí nového života na pozadí dříve zjištěné cirhózy je povinná odborná konzultace. Žena bude muset projít širokou škálou vyšetření a před léčbou. Tato opatření jsou nezbytná pro přípravu ženského těla pro budoucí změny během těhotenství plodu.

Pokud se těhotenství objevilo u ženy s cirhózou ženské jaterní náhodně, je důležité informovat gynekologa při registraci na přítomnost onemocnění. Takovým těhotenstvím bude věnována větší pozornost. Optimální léky budou vybrány pro zlepšení jejího stavu a těhotenství na pozadí cirhózy. V období nesení dítěte postiženými játry by mělo být:

  • odmítnout užívat jakékoli léky a léky, které ovlivňují jaterní tkáně;
  • dodržujte základy dietní terapie tabulkou č. 5;
  • pít multivitaminy a minerály k udržení těla.

Na začátku těhotenství je předepsán průběh kyseliny listové. Tato látka podporuje funkci jaterních tkání. Ve většině případů se průběh cirhózy nemění během těhotenství, ale mohou se objevit komplikace. Riziko vzniku komplikované cirhózy závisí na indexech kompenzace a stupni progrese onemocnění. Maximální pozitivní prognóza je pozorována v první fázi onemocnění v non-progresivní formě. Nejnepříznivější výsledek cirhózy a těhotenství v dekompenzované fázi onemocnění. Nicméně, otěhotnění v této fázi je také problematické.

Průběh těhotenství a vývoje plodu je ovlivněn komplikacemi jaterní cirhózy, jako je portální hypertenze, krvácení z rozšířených žil jícnu nebo žaludku. Takové problémy jsou pro dítě i pro matku životně nebezpečné. Proto v přítomnosti diagnózy "cirhózy jater" v dějinách ženy by měla být provedena důkladná diagnóza a příprava těla pro budoucí mateřství.

Diagnostika

Je možné detekovat onemocnění v časných a pozdních stadiích těhotenství. Za tímto účelem je přidělen:

  1. Vyšetření těhotného pacienta odborníkem se zjištěním příznaků a hodnocením stížností;
  2. obecná a biochemická analýza krevního séra, která je nezbytná pro stanovení koncentrace bilirubinu, cholesterolu, albuminu, žlučových kyselin, jaterních enzymů;
  3. Ultrazvuk jater.

Po zjištění cirhózy je nutná diffodiagnostická odpověď z cholestázy jater a primární biliární léze jater. Pozornost je věnována tomu, že s cholestázou a PBC výrazně skočí obsah alkalické fosfatázy s mírným zvýšením aktivity AsT, AlT, gamma-GGT. Bilirubin zůstává v přijatelném rozmezí. PBC je stanovena zjištěnými antimitochondriálními protilátkami. Jiné specifické rysy, například pro ozvěny ve výsledcích ultrazvuku, nejsou stanoveny. Při klasické cirhóze jsou nalezeny uzliny regenerace.

K objasnění diagnózy v extrémních případech se provádí jaterní biopsie. Rozhodnutí o jeho jmenování je však určeno poměrem možných rizik pro matku a dítě, neboť postup může vést k rozvoji komplikací ve formě syndromu DIC.

Komplikace

Hlavní nebezpečí cirhózy, které bylo podáno před těhotenstvím nebo během těhotenství, představuje vysoké riziko komplikací. V mnoha případech s těžkou cirhózou je pro matku a dítě možný smrtelný výsledek. Současně, když je hlavní filtr krve a jeho struktura rozbit, je zaznamenána obecná dysfunkce organismu. Hlavní důsledky cirhózy v těhotenství:

  • potrat v prvním trimestru;
  • dodání s mrtvým dítětem;
  • předčasné podání předčasného plodu;
  • edém a ascites v důsledku akumulace nadměrného množství tekutiny a soli v tkáních a vnitřních orgánech;
  • vývoj krvácení způsobeného křečovými žilkami, zejména ze žaludku nebo jícnu;
  • hepatická encefalopatie s poruchou nervového systému, která se projevuje neklidným spánkem a podivným chováním těhotné ženy s cirhózou;
  • hypersplenismus se změnou složení krve s nedostatkem červených krvinek, krevních destiček, bílých krvinek na pozadí zvětšené sleziny;
  • akutní bakteriální peritonitida, která se vyvíjí na pozadí krvácení z jícnu nebo žaludku - nejnebezpečnější komplikace vyžadující naléhavou hospitalizaci a nouzová opatření.

Léčba

Doporučení lékařů týkající se možnosti otěhotnění ženy s cirhózou jsou následující:

  1. Těhotná to nedoporučuje, protože proces nemoc nesoucí dítě vah nepříznivě ovlivňuje vývoj plodu, zvyšuje riziko potratu v I. a II trimestru narození a mrtvě narozených ve čtvrtletí III na 20%.
  2. Při těhotenství během cirhózy se doporučuje průběžné sledování stavu ženy. V takovém případě by těhotná žena měla odmítnout vlastní léčbu a dodržovat lékařské požadavky.
Když je cirhóza jater u těhotných žen pravděpodobné, že bude potrat, aby zachránil život pacienta.

Úkoly specialisty zahrnují vysvětlení všech rizik a možných komplikací pro budoucí matku a její dítě, když těhotenství přijde po diagnóze "jaterní cirhózy". Na základě obdržených informací se žena musí rozhodnout, zda ukončí těhotenství nebo ne.

Obecná terapeutická taktika cirhózy se od svého typu nemění. Ursodeoxycholová kyselina je předepsána pro všechny formy onemocnění - cholestázu, primární biliární nebo klasickou cirhózu jater. Tento lék stabilizuje a obnovuje normální stav těhotné ženy. Léčivo je jedinečné v tom, že také zlepšuje prognózu plodu snížením rizika nitroděložní úmrtí a zahájení předčasného porodu.

V případě komplikací nebo vážení nemoci a těhotenství se přijmou nouzová opatření, jejichž stupeň je stanoven situačně.

Prevence cirhózy jater během těhotenství

Aby se zabránilo cirhózy v průběhu těhotenství je důležité dodržovat několik pravidel, aby se zachovala správnou výkonnost imunitního systému a eliminovat vliv příčinných faktorů, jako je podvýživa, alkoholismus, kouření.

Preventivní opatření pro nastávající matky jsou následující:

  • užívání multivitaminových a minerálních komplexů před a během těhotenství;
  • úplné odmítnutí alkoholu, kouření, léky, samoléčení s pochybnými léky;
  • očkování proti všem možným typům hepatitidy, které jsou plné komplikací ve formě jaterní cirhózy, dokonce i ve fázi plánování těhotenství.

Cirhóza a těhotenství

Těhotenství ženy je skvělý čas pro matku a dítě, které mohou být zahalené onemocněními, jako je hepatitida a cirhóza jater. Zhoršení fungování jater ovlivňuje nejen celkový tělesný a psychologický stav matky, ale také má negativní vliv na plod až po rozpad těhotenství.

Aby se zabránilo tragickým následkům vývoje cirhózy během těhotenství, je nutné před koncepcí dítěte podstoupit vyšetření u gastroenterologu a provést nezbytné testy.

Co dělat, když se nákaza neočekávaně dostala? Jaký vliv má poškození jater na budoucí dítě? A zda je možné otěhotnět cirhózou, bez strachu před předčasným porodem a potrat?

Příběhy našich čtenářů

Když mi byla diagnostikována jaterní cirhóza, lékaři říkali: "Všechna sushi pádla". Ale nevzdával jsem se, bojoval jsem a teď žiji celý život. Neřeknu, že tento boj byl jednoduchý. Ale podařilo se mi a všem děkuji.

První příznaky a příznaky cirhózy u těhotných žen

První známky cirhózy jsou velmi často zaměňovány s toxikózou, která se vyvíjí na pozadí těhotenství. Žena se stává pomalá, energie a zájem ztrácejí. Kromě ostrých výkyvů nálady odborníci zaznamenají následující známky cirhózy:

  • zvýšení tělesné teploty;
  • žena přestává cítit hlad, což vede ke ztrátě hmotnosti;
  • žena začíná trpět fyzickým stresem;
  • dochází k poruchám trávení;
  • Kůže a sliznice začínají být žluté;
  • tam je bolest na pravé straně.

Obtížnost diagnostikování cirhózu v těhotenství je, že žena cítí výše uvedené příznaky v jakémkoli trimestru těhotenství, bez ohledu na to, zda v těle vyvíjí nekrotické procesy, nebo ne.

Příčiny onemocnění

Během těhotenství tělo ženy oslabí imunitní systém, což zvyšuje pravděpodobnost, že se nakažou různé infekční nemoci, které vedou k poškození jater.

SPUSTITE PROCES OBNOVENÍ ŽIVÍČKY

Naši čtenáři si vybírají STABILIN - produkt s přírodními ingrediencemi. Začíná proces obnovy jater, odstraňuje toxiny a toxiny. Účinnost je prokázána klinickými studiemi.

Tím, že méně důležité faktory, které vyvolávají jakýkoliv stupeň jaterní cirhózy a komplikují těhotenství progresi cholestázy může zahrnovat (což vede k biliární cirhózy), viru hepatitidy B, systematické používání alkoholu (alkoholická cirhóza). K méně častým příčinám cirhózy patří:

  • vývoj autoimunní hepatitidy;
  • toxické poškození jater;
  • předčasné léčení cholelitiázy;
  • porušení jater v důsledku dlouhodobého užívání silných léků;
  • zánětlivé procesy v žlučovodu nebo cholangitidě;
  • genetická predispozice.

Diagnóza onemocnění

V kterékoli fázi těhotenství, může lékař zkoumá pacienta, který je důkladná analýza kůže a sliznic pacienta anamnézy a prohmatání jater se založením své velikosti, konzistenci a hustotu. Kromě vyšetření lékaře podává těhotné pokyny pro následující vyšetření:

  • klinický (obecný) krevní test;
  • biochemie krve;
  • obecná analýza moči a výkalů.

V důsledku studie biomateriálů určuje lékař stupeň (stupeň) poškození jater a skutečnou příčinu onemocnění. Zvláštní pozornost je věnována změnám v následujících ukazatelích:

Pro potvrzení diagnózy a vizuální určení stupně progrese fibrózy lékař předává pacienta k ultrazvuku.

V některých případech se provádí biopsie jater, aby se objasnila diagnóza. Nicméně, tato metoda výzkumu je pro plod nebezpečné.

Komplikace onemocnění během těhotenství

Cirhóza jater není svým průběhem tak nebezpečná, jako komplikace, které mohou vést k úmrtí nejen plodu, ale i matky.

Možné komplikace cirhózy v těhotenství:

  • poruchy těhotenství;
  • úmrtí plodu v době dodání;
  • předčasné porodu a porod předčasného plodu;
  • vývoj edematózních stavů;
  • progrese křečových žil, což vede k náhlému gastrointestinálnímu krvácení;
  • hepatické encefalopatie.

Účinek onemocnění na plod

Pokud je pacient diagnostikován s cirhózou ve stupni 2 nebo 3, snížení funkce jater může mít negativní vliv na dítě, a to se vyskytují následující odchylky:

  • intrauterinní hypoxie;
  • placentární nedostatečnost;
  • hypotrofie.

Prevence onemocnění

Základem prevence cirhózy v těhotenství je úplné odmítnutí alkoholických nápojů. Těhotná žena by měla neustále posilovat imunitu. Pro tento účel lékaři předepisují použití komplexů minerál-vitamín.

Jedním z nejúčinnějších metod prevence cirhózy je očkování, které se provádí během plánování těhotenství.

Vývoj onemocnění po porodu

Statistické údaje ukazují, že více než 40% pacientů s primární jaterní cirhózou připadají v úvahu pro vznik vnitřního krvácení po porodu, které jsou potenciální nebezpečí pro život pacienta. Obvykle po porodu lékaři předepisují léky pro pacienta, který je zaměřen na zpomaluje nekrotické proces a obnovu poškozené hepatocytů.

Během léčby se lékařům doporučuje, aby kojenci neumožnili kojení, protože mnoho léků je schopno proniknout mateřským mateřským mlékem.

těhotenství a cirhózu jater

Populární články na téma: těhotenství a cirhóza jater

Proč by neměla bolet játra - zánět žlučníku nebo z viru hepatitidy B v důsledku cirhózy nebo progresivním jaterním selháním - jedna věc je jasná: zachránit situaci, je třeba neprodleně přijmout opatření. A, samozřejmě, nejradikálnější.

hladiny ALT v krvi (nebo přesněji řečeno, analýza ALT nebo ALT) - krevní zkouška jeden z jaterních enzymů, jehož plný název je „alanin“.

Echinokokóza (Echinokokóza) - zoonotické biogelmintoz charakterizována chronickým samozřejmě s vývojem hlavně v játrech, plicích a jiných orgánů zřídka solitární nebo mnohočetné cysty.

Sortiment léčiv používaných při komplexní terapii onemocnění hepatobiliárního systému má více než tisíc jmen. Mezi takovými rozmanitými drogami je přidělena poměrně malá skupina léčiv.

Bilirubin v krvi je velmi informativní indikátor stavu těla, který umožňuje lékařům diagnostikovat mnoho onemocnění odlišné povahy.

Cystická fibróza (CF) je nejčastější hereditární onemocnění s autosomálně recesivním typem dědičnosti, univerzální exokrinopatie. Přirozený průběh onemocnění je závažný av 80% případů končí smrtící v prvních letech života.

Hemoroidy jsou jednou z nejčastějších onemocnění a vyskytují se u 11 až 24% dospělé populace.

Kritéria pro diagnostiku diabetu. Indikace pro použití testu tolerance glukózy, podmínky pro provedení testu tolerance glukózy.

Jdi s 1.01.07 Nová registrace standardy narození novorozence s 22 týdnech speciální požadavky nejen pro porodníků-gynekologů a neonatologů, ale i lékařům jiných specialit, výrazně zvyšuje role lékařské genetiky.

Těhotenství s autoimunitním onemocněním jater (hepatitida, cholangitida, cirhóza)

Autoimunitní onemocnění jater jsou autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, nezařaditelné (atypické) onemocnění: autoimunitní cholangitida, kryptogenní (idiopatická, séronegativní) hepatitida a cirhóza, příčné syndromy v kombinaci, včetně virových hepatitid. Výskyt a výskyt autoimunních onemocnění jater se neustále zvyšuje. v souvislosti se zvyšováním kvality diagnózy a jsou registrovány převážně u žen v reprodukčním věku.

Symptomy autoimunního jaterního onemocnění

Příznaky jsou velmi rozmanité, nespecifické a určí jednou z onemocnění, které může být latentní (bez příznaků laboratoř ve změnách přítomnost) oligosymptomatická (jednotlivé příznaky, které nejsou významně ovlivňují na stavu pacientů), vyznačující se tím akutní hepatitidy symptomu nebo komplikace zjevně v terminálním stádiu onemocnění.

Ve všech případech, diferenciální diagnóza virové hepatitidy, metabolické onemocnění jater (alkoholické a nealkoholické steatózou steatohepatitidy), onemocnění jater během helmintické infestace (opistorhoz), Wilsonova nemoc - Konovalov a hemochromatóza, jaterní karcinom a cholangiokarcinom, stejně jako léčivé jaterních lézí. To vysvětluje značné množství diagnostických testů používaných u pacientů s podezřením na onemocnění jater.

Diagnóza autoimunitního jaterního onemocnění

To zahrnuje obecnou analýzu krve, stanovení celkového sérového bilirubinu krve a jeho frakce, cholesterol, celkový bílkovinné frakce a protein, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP, koagulace, revmatoidní faktor, LE -buňky seromarkerov virová hepatitida B, C, D, G, TT, CMV, virus Epstein - Barrové, herpes simplex 1 a typu 2, kyselina močová, železo séra, TIBC, feritinu, transferin, ceruloplasmin, mědi v krvi a v denním moči, sérové ​​nádorové markery (α-fetoprotein, CA19-9, CEA) a sérologické markery auto munnyh onemocnění jater. Mezi ně patří autoprotilátky proti buněčných a subcelulárních struktur: antinukleární protilátky (ANA), antimitochondriální protilátky (AMA) a protilátky k piruvatdekarboksilaznomu komplex (AMA-M2), anti-buňky hladkého svalstva (SMA), protilátky na mikrosomech jater nebo ledvin 1st typu (LKM1), protilátky na rozpustný jaterní antigen (SLA), protilátku proti jaterním-pankreatický antigenu (LP), neutrofilní cytoplazmatické protilátky (ANCA), atd..

Autoimunitní onemocnění jater jsou pravděpodobně v přítomnosti příznaků poškození jater bez ohledu na dříve stanovenou diagnózu včetně. chronická virová hepatitida, a to zejména v případě, že jsou kombinovány s anémií a dalšími cytopenií, prudkým nárůstem y-globulin (IgG), autoimunitních onemocnění, dědičnosti autoimunitní patologie.; s nemotivovaným zvýšením ALT, AST, AF, bilirubinu, bez ohledu na závažnost změn; s kombinací hepatomegalie, splenomegalie s labilitou velikosti jater a sleziny; v přítomnosti artralgie, jícnových varixů (zejména v nepřítomnosti ascitů), absence encefalopatie v pozdějších fázích cirhózy, a přítomnost xantomy ksantellazm, svědění a hyperpigmentace kůže v kombinaci s jinými autoimunitními onemocněními jater stavů.

Zahajte imunopatologické procesy v játrech může mnoho faktorů, většina virů jsou hepatitida A, B a C, spalničkám, faktory životního prostředí, přebytek ozáření ultrafialovým světlem (včetně solária), léky (hormonální antikoncepce, diclofenac, ketokonazol, některé gepatoprotektory, interferony atd.). Diskutuje pravděpodobnost genetickou citlivostí na autoimunitní onemocnění jater, spojené zejména s C4AQO alelami a haplotypy HLA B8, B14, DR3, DR4, DW3. C4A gen spojený s rozvojem autoimunitní hepatitidy u mladších pacientů, HLA DR3-pozitivních pacientů jsou náchylnější k časné a agresivní onemocnění s menší citlivostí na léky, HLA DR4-pozitivních pacientů, jsou náchylnější k extrahepatálních projevů nemoci.

V řadě případů je autoimunitní onemocnění jater u žen diagnostikováno poprvé v souvislosti s těhotenstvím. Současně jsou údaje o vývoji a průběhu těhotenství při autoimunitním poškození jater, stejně jako jejich vzájemný vliv, velmi slabé.

Jsou poskytnuty údaje, že tyto nemoci jsou doprovázeny hypogonadismem, což vede k nepřítomnosti ovulace, amenorey a vzácného výskytu těhotenství. Nicméně v praxi je narušení reprodukční funkce u pacientů s autoimunitními onemocněním jater extrémně vzácné, takže v počátečních stádiích onemocnění je možné těhotenství a dochází častěji než v pozdějších stadiích. Možnost vzniku a zachování těhotenství u žen s autoimunitní chorobou jater svědčí o existenci přirozených mechanismů, které potlačují imunitu a ve většině případů zajišťují úspěšné ukončení těhotenství. Vývoj a uchování těhotenství je také možné díky adekvátní léčbě správně diagnostikovanou a umožňující ženě plánovat těhotenství po dobu remisí.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida je nyní definován jako nepermisivní především periportální hepatitidy tekoucí s hypergammaglobulinemia a autoprotilátky u tkáně přístupné imunosupresivní terapii. Existují 2 (někdy i 3) typy autoimunní hepatitidy. Typ 1 je spojen s vysokými tituly ANA a SMA. Termín "AIG 1. typu" nahradil předchozí definice "lupoidní hepatitida" a "autoimunitní chronická aktivní hepatitida". Autoimunitní hepatitida typu 2 je charakterizována přítomností protilátek LKM-1 namířených proti cytochromu P-450 11DG; začíná častěji v dětství, akutně, probíhá se spoustou extrahepatálních projevů; postupuje k cirhóze rychleji než hepatitida typu 1 (po dobu 3 let u 82 a 43% pacientů).

Varianty autoimunní hepatitidy:

1. Malosymptomatické nebo asymptomatické, pokud se zjistí zvýšení ALT a AST.

2. Akutní nástup s těžkou až do vývoje fulminantní hepatitidy s rozvojem selhání jater (horší prognózou u pacientů s akutním vzplanutí choroby, podle typu akutní virové hepatitidy, s přítomností známek cholestáza, ascites, opakovanými epizodami akutní jaterní encefalopatie).

3. Autoimunitní hepatitida s dominantními extrahepatálními projevy (bolestí kloubů (bolestí kloubů), polymyozitida (bolest svalů), lymfadenopatie, pneumonitida, pleuritida, perikarditida, myokarditida, fibrozující alveolitidy, thyroiditis, glomerulonefritidy, hemolytická anémie, trombocytopenie, nodulární erytém a kol. ).

Varianty s dominantními extrahepatálními projevy:

- Horečka, projevující se přerušovanou horečkou (subfebrilní nebo febrilní) v kombinaci s extrahepatálními projevy a zvýšenou ESR. - - Artralgichesky (bolest kloubů, svalů, akutní rekurentní migrační polyartritidy se zapojením velkých kloubů bez jejich deformace, klouby páteře) s pozdním nástupem žloutenky.

- Žloutenka, která musí být odlišná od hepatitidy A, B, E a zvláště C, u kterých se mohou objevit protilátky v séru dost dlouho po nástupu onemocnění.

Ve většině případů, autoimunitní hepatitida debut nespecifických symptomů - slabost, únava, anorexie (ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu), snížení účinnosti, artralgie a myalgie, prasat do subfebrile, nepohodlí v horní části břicha, žloutnutí mírné kůže a očního bělma, kůže svědění. Na rozdíl od virového onemocnění hepatitidy postupuje, a během 1-6 měsíců existují jasné příznaky autoimunitní hepatitidy.

Symptomy pokročilém stadiu autoimunitní hepatitidy jsou charakterizovány různými stupni závažnosti astenické syndrom, horečka, progresivní žloutenka, hepatosplenomegalie, bolest kloubů, svalů, závažnost v pravém hypochondriu, hemoragická vyrážka nezmizí při stisknutí a zanechal opálení hnědé pigmentace, lupus a erythema nodosum, fokální sklerodermie, "vaskulární hvězdičky", palmarový erytém a další.

Autoimunitní hepatitida diagnostická kritéria jsou zvýšená aktivita ALT, AST, GGT sérum, hyper-y-globulinemiya a zvýšení IgG obsah> 1,5 krát zvýšení ESR biopsie dat jater, vysoký titr hepatitidy B sérologických autoimunitních markerů (ANA, SMA a LKM-1 (v titru alespoň 1:80 a 1:20 u dospělých u dětí, ale je titr protilátky se může měnit, někdy dokonce zmizí, zejména při léčbě glukokortikosteroidy (GCS)).

Těhotenství u pacientů s autoimunitní hepatitidou, zejména s nízkou aktivitou procesu, se často vyskytuje, jako. Toto onemocnění postihuje většinou mladé ženy. Amenorea a neplodnost jsou obvykle doprovázena pouze vysokou aktivitou jaterního procesu. Nicméně to nevylučuje vývoj ženy těhotenství, protože léčba se samostatně nebo v kombinaci kortikosteroidy s azathioprinem vede k remisi onemocnění, podporovaný nízkými, vzácné - střední dávek léků proti kterému je obnovena reprodukční funkce žen. Účinná léčba vede k významnému zvýšení přežití pacientů s autoimunitní hepatitidy, a to i ve fázi cirhózy jater, takže pacient může otěhotnět a porodu (často dvakrát) pro onemocnění, včetně po transplantaci jater.

Průběh těhotenství u pacientů s autoimunitní hepatitidou a účinek těhotenství na průběh onemocnění ještě nebyl dostatečně studován. Většina vědců se domnívá, že těhotenství u pacientů s autoimunitní hepatitidou na pozadí remise podporovaných GCS, včetně ve fázi kompenzované cirhózy jater bez příznaků portální hypertenze, nepředstavuje velké riziko pro ženu a plod. Exacerbace onemocnění během těhotenství jsou vzácné. Laboratorní indikátory během těhotenství se často zlepšují a vrátí se po porodu na úroveň zaznamenanou před těhotenstvím. Současně jsou popsány případy výrazného zhoršení stavu těhotné ženy, což vyžaduje zvýšení dávky GCS. Ovšem řízené studie nebyly provedeny a není jasné, s čím se zhoršení vztahovalo.

Na vysoce aktivního autoimunitní hepatitidy nekorrigiruemoy GCS těhotná stav zhoršuje porušeny základní funkce jater se může vyvinout jaterní selhání, preeklampsie, placentární nedostatečnosti, Abruptio placenty, krvácení v pořadí a šestinedělí. Fetální patologie může být vyjádřena ve znakovém hypoxie plodu a podvýživou kvůli nedonošených placentární nedostatečnosti. Pravděpodobnost smrti plodu je v tomto případě poměrně vysoká.

Pravděpodobnost exacerbace autoimunní hepatitidy se obvykle vyskytuje v první polovině těhotenství nebo v poporodním období (obvykle během prvních 1-2 měsíců). Exacerbace onemocnění u šestinedělí je pozorována přibližně u poloviny pacientů. Exacerbace během těhotenství je obvykle spojena s nerozpoznaná až do jejího rozvoje aktivní jaterní procesu, ale v tomto případě je druhá polovina těhotenství aktivní autoimunitní hepatitidy jsou obvykle sníží, čímž se sníží dávky kortikosteroidů minimálně účinným.

Normální dokončení těhotenství je pozorováno u většiny žen s autoimunitní hepatitidou. Nepříznivý konec těhotenství pozorovány v čtvrtinu případů, včetně závažných komplikací, které jsou pravděpodobně spojeny s přítomností protilátek proti SLA / LP. Frekvence nekomplikovaných porodů s progresí onemocnění jater se snižuje. Naopak vzrůstá výskyt spontánního potratu a nitroděložní úmrtí plodu. V tomto ohledu, pacienti být cirhóza fázi navrhuje potrat v raných fázích (před 12 týdnů.), Ačkoli to může být skladován při přetrvávající touhy ženy, pokud je cirhóza není doprovázeno příznaky dekompenzace a vyjádřil portalnoy hypertenzi doprovázený vysokým rizikem život ohrožující krvácení (často se rozvíjí v druhém nebo v ranném třetím trimestru těhotenství). Mateřská úmrtnost v těchto situacích dosahuje 50-90%.

Vyskytuje se vysoký výskyt krvácení z jícnu u těhotných žen trpících cirhózou, ale je absolutně kontraindikováno pro těhotenství pouze stupeň III křečových žil jícnu, vč. s erozivně-ulcerózní esofagitidou. Při stupních I a II bez účinků ezofagitidy lze udržovat těhotenství, ale pacienti potřebují endoskopickou kontrolu během těhotenství. Vzhledem k tomu, že taková kontrola je nerealistická ve většině mateřských zařízení, je riziko prodloužení těhotenství v přítomnosti křečových žil jícnu extrémně vysoké. Je třeba mít na paměti, že v druhém trimestru dokonce i u zdravých žen může dojít k přechodným křečím žilám jícnu a žaludku v důsledku zvýšení objemu krve.

Primární biliární cirhóza

Primární biliární cirhóza - chronické cholestatické destruktivní granulomatózní zánětlivé onemocnění malých žlučovodů způsobené autoimunitní reakce, což vede k prodloužené cholestázou a schopná postupovat k cirhóze. Primární biliární cirhóza je často v kombinaci s jinými autoimunitními chorobami - thyroiditis, CREST syndrom, Sjogrenův syndrom, revmatoidní artritida, sklerodermie, lupus, lymfadenopatie, myasthenia gravis, endokrinopatie (polyglandulární selhání), jakož i se selháním jater, portální hypertenze, vřed krvácení, karcinom jater, osteoporóza a další. Toto onemocnění je ve většině případů se vyskytuje u žen po dosažení věku 40 let, ale je možné i v mladším věku. U mladých žen se onemocnění projevuje svědění kůže, zpravidla v trimestru II-III těhotenství, ale je vidět nejčastěji jako intrahepatální cholestázy těhotných (VHB). Diagnóza primární biliární cirhózy umožněno mnohem později v progresi příznaků, které se často vyskytuje s opakovaným těhotenství nebo příjem orální hormonální antikoncepci.

Ve vývoji primární biliární cirhózy existují 4 fáze. Stupeň 1 - počáteční fáze (stupeň zánětu) charakterizovaný lymfoplasmickou infiltrací portálních traktů, destrukcí epitelu žlučovodů a bazální membrány. V 2. etapě (progresivní zánět) se rozšiřují portální trakty, vzniká periportální fibróza, zjišťují se periportální ložiska zánětu, dochází k proliferaci malých žlučových cest. Ve třetím stadiu (septální fibróza) jsou příznaky aktivního zánětlivého procesu, parenchyma nekróza, portální traktata vyprázdněny a nahrazeny tkáněmi jizvy. Čtvrtá fáze se vyznačuje tvorbou jaterní cirhózy a jejími komplikacemi - objevují se regenerační uzliny, objevují se zánětlivé ložiska s různou intenzitou.

Typickými příznaky primární biliární cirhózy patří slabost, svědění, cholestatická žloutenka, hepatosplenomegalie, bolesti v kostech, svalech a kožní hyperpigmentace, xanthelasma. V pozdních stádiích se přidávají ascites a křečové žíly jícnu. Pro primární biliární cirhózy, vyznačující se tím zvýšené aktivity alkalické fosfatázy v séru a 2-6 vícekrát, hladiny GGT, cholesterol, žlučové kyseliny, IgM (75% případů), titr (více než 1:40, 1: 160) AMA AMA- M2 (95%), které se často korelují s aktivitou PBC, může být detekován v preklinické fázi a po celou dobu onemocnění nezmizí. Tam mírné zvýšení bilirubinu, snížení indexu protrombin, hypokalcemie (vzhledem k malabsorpci vitamínu D). Jsou popsány případy AMA-negativní PBC pod názvem autoimunní cholangiopatie.

Diferenciální diagnostika primární biliární cirhóza provedena c obstrukci extrahepatálních žlučovodů, cholestáza, indukovaná léčivem (v tomto případě AMA chybí, a zrušení léčiv často vede k reverzní proces vývoje), cholangiokarcinom, primární sklerotizující cholangitis, a autoimunitní hepatitida, sarkoidózu, biliární cirhóza s cystická fibróza. Rozvoj primární biliární cirhózou u žen stimuluje estrogeny, které jsou produkovány v pohlavních žlázách, nadledvinkách, prsních žláz a během těhotenství - dodatečné placentární jednotky. Proto se primární biliární cirhóza často projevuje svěděním kůže během těhotenství.

Údaje o účinku primární biliární cirhózy na průběh těhotenství jsou málo a rozporuplné. Ve většině studií růstu cholestázou v důsledku primární biliární cirhózy v průběhu těhotenství je spojeno s rizikem potratu a narození mrtvého dítěte; funkční stav jater během těhotenství se zhoršuje. Byly poskytnuty údaje o tom, že v takovém případě je včas pozorováno pouze 30% případů; 16% pacientů s primární biliární cirhózou vyžaduje potrat v důsledku lékařských stavů. S akumulací klinické údaje o vlivu primární biliární cirhózy těhotenství, jakož i zlepšit diagnostiku onemocnění v časných stádiích, kdy se funkční stav jater je stále podstatně narušena, a komplikace nejsou k dispozici, je zřejmé, že těhotenství vyvíjí a končí bezpečně 80% ženy s primární biliární cirhózou a spontánní potraty se vyskytují pouze u 5% těhotných žen.

V předešlých letech převažující pohled na nežádoucí účinek těhotenství na průběh primární biliární cirhózy. Údaje o některých autorů ukazují, že pacienti v počátečních fázích primární biliární cirhózy na začátku těhotenství, je označen přechodné zvýšení sérových markerů cholestázy a mezenchymální-zánětlivé syndrom. V budoucnu se všechny indikátory normalizují i ​​bez léčby, a to i během těhotenství. Podle dalších údajů se průběh onemocnění zhoršuje v pozdních stádiích těhotenství. Byly zde také informace o pozitivním účinku těhotenství na průběh primární biliární cirhózy. Schopnost poslední vysvětlit, že těhotenství, ve kterém fetální odmítnutí může fyziologicky zabráněno přírodní imunosuprese vyvíjet imunomodulační účinek u autoimunitních onemocnění, je jakýkoliv primární biliární cirhóza. Bezprostředně po porodu, laboratorní ukazatele poruchy jaterních testů u pacientů s primární biliární cirhózou může zvýšit, ale po dobu několika týdnů postupně snížena, vrací na původní úroveň, bylo zaznamenáno před těhotenstvím. Postnatální zvýšení laboratorních indikátorů není obvykle spojeno s žádnými příznaky.

Dodávání u pacientů s primární biliární cirhózou se může provádět přirozeně. Pouze při významném narušení funkčního stavu jater během těhotenství je podání císařským řezem.

Primární sklerotizující cholangitida

Primární sklerotizující cholangitida se obvykle rozvíjí v mladém věku, vč. ve 30-40% případů - u žen. Je charakterizován progresivním fibrotickým zánětem vnějšího a intrahepatálního žlučovodu, což vede k biliární cirhóze. Nemoc je v 70% případů kombinováno s ulcerózní kolitidou, méně často - s Crohnovou chorobou. Mezi hlavní příznaky primární sklerotizující cholangitidy patří pruritus, žloutenka, cholangitida, výrazná slabost a rychlá únava. Diagnostická kritéria - ERHPG, kontrastní CT, MRI, jaterní biopsie, ale všechny jsou kontraindikovány během těhotenství. Ve většině případů je nemoc diagnostikována před věkem 40 let, takže mnoho žen je v plodném věku. Těhotenství u pacientů s primární sklerotizující cholangitidou je možné v časných stádiích onemocnění a může dokonce vést ke zlepšení funkčního stavu jater.

U pacientů s primární sklerotizující cholangitidou stejně jako u jiných autoimunitních onemocnění jater je prognóza těhotenství příznivější ve vývoji v počátečních stádiích onemocnění než v pozdějších stadiích.

Léčba autoimunních onemocnění jater během těhotenství

Základní léky používané k léčbě autoimunitních onemocnění jater jsou imunosupresivní léky, častěji GCS a kyselina ursodeoxycholová (UDCA). Jiné finanční prostředky jsou používány pro přísné indikace. Specifická léková terapie pro autoimunitní onemocnění jater během těhotenství se nevyvíjí, a proto se provádí podle obecně uznávaných schémat.

Z nefarmakologických metod: je nutné vyhnout se expozici hepatotoxickým látkám, zejména léčivým přípravkům; fyzická námaha; přepracování; hypotermie; psycho-traumatické situace; Fyzioterapeutické postupy, zejména v oblasti jater; by měl být 4-5 jídel denně, vyloučit alkoholické nápoje, tučné maso, ryby, drůbež, houby, konzervované potraviny, uzené výrobky, čokoláda. Příznivé podmínky pro funkci jater v důsledku zvýšeného průtoku jater krve vytvářejí odpočinkovou lůžku.

Hlavní lék na léčbu primární sklerotizující cholangitidy, včetně těhotná, UDCA je dávka 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti za den v 2-3 dávek, který je také používán pro léčbu syndromu cholestázy u pacientů s primární sklerozující cholangitida, a syndrom autoimunitní hepatitida „přejet“. UDCA má významný pozitivní vliv na nejdůležitější prognostické faktory primární sklerotizující cholangitida - úrovně alkalické fosfatázy, GGT, transaminázy, bilirubinu v séru, progrese histologických změn, otoky a ascites, jakož i na závažnosti svědění a celková slabost; zpomaluje progresi primární sklerotizující cholangitidy a pozitivně ovlivňuje očekávanou délku života pacientů. Použití UDCA v léčbě autoimunitních onemocnění jater u těhotných žen v souladu s pokyny výrobce, jsou přípustné pouze v posledních dvou trimestru. Nicméně, lék může být používán během těhotenství, pokud je pokus o zrušení doprovázen prudkému zhoršení průběhu onemocnění. Nežádoucí vedlejší účinky u dětí, jejichž matky obdržela UDCA během těhotenství kvůli autoimunitní onemocnění jater, není popsána. Na druhou stranu, je třeba si uvědomit, že je silně otázku teratogenní účinek UDCA přípravků musí být spojena s potenciálně nežádoucí účinky na plod hydrofobních žlučových kyselin a hladiny bilirubinu se zvyšuje v cholestázy v nepřítomnosti léčby UDCA. To bylo v raných fázích těhotenství, fetální nervový systém je velmi vystaveny toxických látek.

Při léčení těhotných pacientů s primární sklerozující cholangitida a primární biliární cirhóza, spolu s použitím UDCA chelátory, drogové vápník s D3 a detoxikační terapie. K léčbě infekčních komplikací u těhotných žen s autoimunitním onemocněním jater, zejména pro léčení primární sklerotizující cholangitida, antibiotika jsou použity ze skupiny penicilinu a cefalosporinu. Vzhledem k tomu, že těhotenství nastává při zvýšené spotřebě energie, je třeba během léčby věnovat velkou pozornost výživě žen - enterální i parenterální. Hladování těhotných žen s onemocněním jater je kategoricky kontraindikováno.

Při léčbě autoimunitní hepatitidy, včetně u těhotných žen hlavní místo patří GCS. Americká asociace pro studium onemocnění jater (AASLD) navržené absolutní (AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulin ≥ 2 N, mosty nebo nekróza multiatsinarnye podle histologie) a relativní indikace pro jejich určený účel s autoimunitní hepatitidy (příznaky zánětu jater (únava, bolest kloubů, žloutenka) na úrovni AST a γ-globulinu

  • Nemoci
  • Těhotenství a porod
  • Těhotenství s autoimunitním onemocněním jater (hepatitida, cholangitida, cirhóza)

  • Následující Článek

    Symptomy hepatitidy B

    Související Články Hepatitida