Metavir Scale

Share Tweet Pin it

Stav jater ovlivňuje provádění mnoha procesů, které se vyskytují v těle - od produkce bílkovin a srážení krve až po syntézu cholesterolu, glukózy (cukru) a železa. Onemocnění jater je širokým pojmem, který pokrývá celou škálu možných problémů, které znemožňují plné plnění jeho funkcí.

Fibróza jater se nazývá patologická akumulace kolagenu: proces vede k deformaci struktury orgánu, portální hypertenze; může vyvolat výskyt nevratné restrukturalizace krevního oběhu způsobující cirhózu.

Uvědomte si, že je tenká hranice mezi fibróza a cirhóza, protože obě choroby jsou nejen výsledkem tvorby nekrózy, kolapsu a jizvy, ale také výsledkem metabolických poruch a zhoršení jaterních buněk, které syntetizují řadu látek přijímaných. Přestože fibróza se může objevit v každém, toto onemocnění jsou náchylnější k mužů než u žen, a lidé přes padesát let, lidé s oslabeným imunitním systémem, zneužívání alkoholu a diabetes.

Akumulace kolagenu v játrech se obvykle vyskytuje v reakci na existující chronické onemocnění, které se opakuje nebo je trvalé a obvykle postihuje osobu po dobu tří měsíců nebo déle. Přechod formy onemocnění od akutní k chronické je způsoben celou řadou faktorů, jako jsou:

nedostatek běžných životních podmínek; podvýživa; nízká fyzická aktivita; zneužívání alkoholu nebo dědičnost.

Pokud se nakonec tento kolagen začne hromadit, změní se struktura jater, což povede k problémům s jeho normálním fungováním.

Doporučují naši čtenáři

Náš neustálý čtenář doporučil účinnou metodu! Nový objev! Novosibirskští vědci identifikovali nejlepší prostředek pro čištění jater. 5 let výzkumu. Samošetření doma! Po pečlivém zkoumání jsme se rozhodli nabídnout vám to.

jaterní fibróza může být způsobeno hromaděním zjizvené tkáně v něm, protože pro některé lidi, které se vyznačují určitou vlastnost: je rozdíl mezi vývojem bohaté vláknité tkáně se snížila schopnost jater rozebrat a odstranit.

Dalšími příčinami fibrózy jsou:

chronická forma hepatitidy B a C; nealkoholická steatohepatitis; trauma; alkoholismus.

Faktem je, že alkohol je metabolizován v játrech působením speciálního enzymu - alkoholdehydrogenázy. Pokud tělo nedá dostatek času na úplné trávení veškerého alkoholu a očistí se od toxinů, tyto volné radikály se hromadí uvnitř, způsobují zánět a ničí buňky.

Stejně jako kůže a další orgány uzdravují rány produkcí kolagenu, tak játra regeneruje stávající poškození. Po určité době může tento proces vést k cirhóze, která při jediném výskytu způsobuje řadu vážných komplikací, včetně:

hypertenze; hepatální nedostatečnost; rakovina jater (včetně metastázování okolních orgánů).

Je třeba poznamenat, že zánět může způsobit chronické záchvaty jater: v budoucnosti poškozené buňky nahradí proces jizvení.

Jakmile vznikne cirhóza - riziko vzniku rakoviny jater se rychle zvyšuje, takže lékaři považují toto období za prekancerózní.

Od té doby nedávno cirhóza a rakovina jater patří mezi deset nejlepších příčin úmrtí, a to i ve vyspělých zemích. Onemocnění jater je jednou z pěti hlavních příčin úmrtí ve středním věku, protože žijí s takovou diagnózou, bohužel, ne dlouho.

Lidé, kteří způsobili hepatitidu C, aby vyvinuli fibrózu, by se měli podrobit laboratornímu testu: to není nutné pro všeobecné potvrzení onemocnění jako pro stanovení genotypu. Existuje 6 genotypů viru hepatitidy C a každý z nich reaguje odlišně na léčbu. Dále je třeba poznamenat, že v současnosti neexistuje žádná vakcína proti hepatitidě C, ale výzkum v této oblasti pokračuje. Cílem léčby je konstantní eliminaci viru.

Zpočátku, když se onemocní narodí, nedokážeme ani zaznamenat zjevné příznaky: člověk žije po celá desetiletí normální a možná aktivní život bez podezření na přítomnost jaterní patologie. Ale v průběhu času se funkční schopnosti těla začínají snižovat av lidském těle dochází k těmto změnám:

existují příznaky jaterní dysfunkce (hořkost v ústech, pálení, pocit těžkosti v pravém hypochondriu); vzniká portální hypertenze (dochází ke zvýšení arteriálního tlaku v žilách, které společně tvoří portální žilní systém člověka).

Mezi běžnými známkami, které lze pozorovat u osoby, bez ohledu na stupeň onemocnění, jsou následující:

únava, vyčerpání; špatná chuť k jídlu a ztráta hmotnosti; slabost; svědění rukou a nohou; nevolnost; žloutenka kůže a sklera; bolest břicha; střevní krvácení; Moč tmavé barvy, vizuálně připomínající pivo vnějšími vlastnostmi; zvýšená celková tělesná teplota; apatie, lhostejnost k výskytu (nevolnost), deprese.

Stav zdravotního stavu jater v lékařské praxi se hodnotí na stupnici METAVIR (Metavir). To je nejvíce užitečná a pomáhá interpretovat biopsii dat, která je považována za nejspolehlivější metodu v diagnostice mnoha onemocnění. Vyhodnocení jaterní tkáně vzorku pod mikroskopem, systém přiřadí dvě standardní čísla - jeden pro představující stupeň obecného zánětu, druhý - určit stupeň fibrózy, která se vyhodnocuje na stupnici od 0 do 4. Intenzita nekro-zánětlivé léze stanoveno na 4-bodové stupnici.

U F0 - patologie chybí.
F1 - dochází k malé akumulaci pojivové tkáně, dochází k rozšíření portálových cest.
F2 - struktura jaterní tkáně a její rozměry jsou modifikovány, množství serózní tkáně se zvyšuje.
F3 - ještě se nevyvinula cirhóza, ale v patologickém procesu se vyskytuje velké množství pojivové tkáně. Tento stupeň onemocnění se nazývá přemostění fibrózy, jelikož vzniká mnohočetné portocentrální septa.
Stanovený stupeň F4 znamená, že osoba má cirhózu.

Na základě těchto informací lze usoudit, že jaterní funkce odpovídá definici "normální" ve fázi mezi F0 a F1. Stádia fibrózy F2 znamená světlo a F3 je těžká fibróza. "Cirhóza" se určuje na základě závěru o stadiu F4, kdy jizva existuje v játrech, jejichž činnost může odpovídat následujícímu počtu bodů:
A0 - nezmění se jaterní aktivita;
A1 - slabá funkční kapacita;
A2 - mírná aktivita;
A3 - brání fungování.

Takže v závislosti na stupni histologické aktivity může být fibróza udělena od A0 do A3.

Jak dlouho musím žít?
(rychlost vývoje fibrózy)

Virové hepatitidy C. S těmito slovy v tisku, v televizi a doma se zahynulo tolik smrtících obav, že osoba, která poprvé slyšela tuto diagnózu od lékaře, spadá do předkomuny.

Takže jak dlouho po diagnóze musíme žít?

Odpovíme okamžitě, že převážná většina případů - docela hodně. Lidé s hepatitidou C žijí bez problémů po dlouhou dobu. A pokud zemřou, zemřou z jiných nemocí nebo z některých tragických událostí (nehody, zranění, přírodní katastrofy atd.),

Virus hepatitidy C sám nezabije člověka. Virus hepatitidy C podporuje vývoj různých patologických procesů. V první řadě - v játrech, ale možné patologické následky mimo játra.

Ve většině případů hlavní nebezpečí pochází z vývoje (kvůli přítomnosti viru hepatitidy C) - jaterní fibrózy. Jak rychle se to děje? Jak rychle postihuje játra? Kdo je předtím čelí. Pro odpovědi na tyto otázky se doporučuje přečíst si následující článek:

Progrese fibrózy

Autoři: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Přírodní progrese fibrózy u hepatitidy C

Hlavním hepatologickým důsledkem infekce hepatitidy C je progrese k cirhóze s jejími potenciálními komplikacemi: krvácení, selhání jater, primární rakovina jater. Současné porozumění HCV infekce bylo vyvinuto pomocí koncepce progrese fibrózy (obr. 1 a obr. 2).

F0 - normální játra (bez fibrózy),

F1 - portální fibróza,

F2 - malý počet sept,

Očekávané klíčové údaje o přirozené progresi HCV z literatury a naší databáze jsou:

  • Průměrná doba od infekce (F0) po cirhózu (F4) je 30 let.
  • Úmrtnost s cirhózou - 50% v průběhu 10 let.
  • Pravděpodobnost přechodu z nekomplikované cirhózy na každou z jejích komplikací je 3% ročně.

Fibróza - to je škodlivý důsledek chronického zánětu. Je charakterizován posunem složky extracelulární matrice, což vede ke zkreslení jaterní architektury s narušenou mikrocirkulací a funkcemi jaterních buněk.

Stále více se stává, že HCV může přímo ovlivnit průběh fibrózy jater. Nedávné zajímavé experimentální data ukazují, že centrální HCV protein působí na jaterních hvězdicových buněk zvýšením proliferace a produkce cytokinů fibrogenetic zvýšené vylučování 1. typu kolagenu.

Navíc, nestrukturální proteiny HCV přispívat k místní zánětlivé odpovědi, což způsobuje syntézu buněk hvězdy odvozený zvyšování produkce chemokinů a adherentních molekul podílejících se na doplňování zánětlivých buněk.

HCV infekce je obvykle smrtelná pouze tehdy, když vede k cirhóze, poslední fázi fibrózy. Proto vyhodnocení progrese fibrózy představuje důležitý hrubý koncový bod pro posouzení zranitelnosti konkrétního pacienta a pro posouzení dopadu léčby na přirozený průběh hepatitidy.

Stadia fibrózy a gradace nekrotizujícího zánětu

Aktivita a fibróza jsou dva hlavní histologické rysy chronické hepatitidy C, které jsou zahrnuty do různých navrhovaných klasifikací. Jedním z mála osvědčených systémů, které je vyhodnocuje, je Systém METAVIR. Tento systém hodnotí histologické poškození chronické hepatitidy C pomocí dvou samostatných hodnocení - jeden pro nekrotizující aktivitu (A) a druhý pro fibrózu (F) (obr. 3). Tyto odhady jsou definovány následovně.

Pro fázi fibrózy (F):

F1-portální fibróza bez septa

F2-portální fibróza se vzácnými septami

F3 - významné množství přepážky bez cirhózy

Grade aktivity (A):

A0 - žádná histologická aktivita

A3 - vysoká aktivita

Stupeň aktivity se hodnotí integrálně intenzitou periportální nekrózy a lobulární nekrózy, jak je popsáno v jednoduchém algoritmu. Rozdíly ve výsledcích jednoho výzkumníka a různých výzkumníků společnosti METAVIR jsou nižší než v široce používaném metodě Knodell. Pro systém METAVIR existuje téměř dokonalá korelace výsledků mezi histopatology.

Systém hodnocení Knodell má nelineární měřítko. Nemá žádný stupeň 2 pro fibrózu (rozmezí 0-4) a rozsah aktivity 0 až 18, získaný součtem odhadů periportálního, intralobulárního a portálního zánětu. Modifikovaný index histologické aktivity (HAI) je podrobnější, se čtyřmi různými průběžnými hodnoceními, modifikovaným stupněm fibrózy se 6 etapami.

Aktivita hepatitidy, která vyhodnocuje nekrózu, není dobrým prediktorem progrese fibrózy. Ve skutečnosti je nejlepším markerem fibrogenese pouze fibróza. Fibróza a stupeň zánětu korelují, ale jedna třetina pacientů má rozpor. Lékaři by neměli mít "významnou aktivitu" jako náhradní marker pro "závažné onemocnění". Klinické příznaky rozsáhlé nekrózy a zánětu, tj. vážné akutní a fulminantní hepatitidy jsou v poslední době velmi vzácné ve srovnání s hepatitidou B. I u imunokompromitovaných pacientů jsou akutní případy hepatitidy C velmi vzácné.

Dynamika progrese fibrózy

Fáze fibrózy určuje zranitelnost pacienta a předpovídá postup k cirhóze. (Obrázek 3)

Existuje silná korelace fáze fibrózy, téměř lineární, s věkem v době biopsie a trvání přítomnosti HCV infekce. Tato korelace není pozorována s ohledem na stupeň aktivity hepatitidy.

Vzhledem k informativnímu charakteru fáze fibrózy je pro lékaře zajímavé zhodnotit rychlost progrese fibrózy.

Distribuce rychlostí progrese fibrózy předpokládá přítomnost alespoň tří skupin:

  • skupina rychlého vývoje fibrózy,
  • průměrná rychlost vývoje fibrózy (meziprodukt) a
  • pomalý vývoj fibrózy (pomalé fibrosery).

Proto průměrná rychlost progrese fibrózy za rok (stupeň první biopsie / doba trvání infekce) neznamená, že k progresi onemocnění k cirhóze dochází u každého a je nevyhnutelné.

Při použití průměrné rychlosti progrese fibrózy u neléčených pacientů, průměrná očekávaná doba progrese k cirhóze je 30 let.

33% pacientů (jedna ze tří pacientů) má průměrnou očekávanou prognózu k cirhóze méně než 20 let.

U 31% pacientů trvá progrese na cirhózu více než 50 let (pokud existuje).

Omezení jakéhokoli hodnocení fibrózy patří

  1. složitost získávání párových biopsií jater,
  2. nutnost velkého počtu pacientů dosáhnout statistické významnosti,
  3. Proměnlivost (variabilita) vzorků odebraných z biopsie.

Vzhledem k tomu, že čas mezi dvěma biopsiemi je poměrně malý (obvykle 12-24 měsíců), jsou události (přechody fibrózy z jednoho stupně do druhého) v tomto období vzácné. Proto srovnání rychlostí progrese fibrózy vyžaduje velký materiál biopsie, aby bylo možno pozorovat změny.

Sklon křivky progrese fibrózy je obtížné posoudit při absenci velké databáze s výsledky několika biopsií. Proto je skutečný sklon křivky v současnosti neznámý a dokonce i když existuje lineární vztah mezi fází, věkem v době biopsie a délkou infekce, jsou také možné jiné modely.

Na rozsáhlé databázi jsme to potvrdili progrese fibrózy závisí hlavně na věku a trvání infekce, se čtyřmi různými obdobími velmi pomalého, pomalého, středně pokročilého a rychlého postupu.

Navíc jaterní biopsie má limity při hodnocení fibrózy jater. Ačkoli je to zlatý standard pro hodnocení fibrózy, její možnosti jsou omezeny kvůli variabilitě (variabilitě) vzorků odebraných z biopsie. Budoucí studie používající neinvazivní biochemické markery (jako například FibroTest) by měly zlepšit modelování progrese fibrózy.

Faktory spojené s progresí fibrózy

Faktory asociované a nespojené s progresí fibrózy jsou shrnuty v tabulce 1.

Tabulka 1. Faktory spojené s progresí cirhózy a nesouvisející s ní

Základní faktory, které jsou spojeny s rychlostí progrese fibrózy:

  • trvání infekce HCV,
  • věk,
  • mužské pohlaví,
  • významná konzumace alkoholu (> 50 gramů denně),
  • Koinfekce HIV,
  • nízký počet CD4,
  • stádium nekrózy.

Progrese infekce HCV při cirhóze závisí na věku, který se vyjadřuje v závislosti na délce infekce, věku v době infekce nebo věku v době poslední biopsie.

Metabolické stavy, jako je obezita, steatóza a diabetes, jsou nezávislé kofaktory fibrogenese.

Věk

Role stárnutí v progresi fibrózy může být spojena s vyšší zranitelností vůči faktorům prostředí, oxidativnímu stresu, nižším průtokům krve, mitochondriální schopnosti, imunitě.

Význam vlivu věku na progresi fibrózy je tak velký, že není možné modelovat epidemické kvality HCV bez jeho zohlednění (Tabulka 2).

Tabulka 2. Multivariační analýza rizikových faktorů poměrným rizikem, regresní model pro každý stupeň fibrózy po dobu 20 let po infekci HCV, 2313 osob

Odhadovaná pravděpodobnost progrese ročně u mužů ve věku 61-70 let je 300 krát vyšší než u mužů ve věku 21-40 let (obr. 4).

Věk transplantovaných jater je také spojen s vyšší rychlostí progrese fibrózy.

Mužské pohlaví

Mužské pohlaví je spojeno s 10-násobnou rychlostí progrese fibrózy než u žen bez ohledu na věk. Estrogeny kontrolují fibrogenezi za experimentálních podmínek. Estrogeny blokují proliferaci buněk ve tvaru hvězdy v primární kultuře. Estrogeny mohou změnit uvolňování transformačních růstových faktorů a jiných rozpustných mediátorů.

Nedávno jsme zjistili, že při zohlednění metabolických faktorů klesá souvislost mezi mužským pohlavím a fibrózou.

Alkohol

Úloha konzumace alkoholu v progresi fibrózy je stanovena pro dávky> 40 nebo 50 gramů denně. U menších dávek se výsledky liší, předběžné studie ukázaly i ochranný účinek velmi malých dávek. Spotřeba alkoholu je obtížné vypočítat a závěry musí být opatrné.

Z těchto studií však vyplývá, že účinek alkoholu není závislý na jiných faktorech, které jsou nižší než účinek věku a projevují se pouze při toxických úrovních spotřeby.

Koinfekce HIV

Některé studie ukazují, že u pacientů se souběžnou infekcí HCV a HIV mají jeden z nejvíce rychlou progresí fibrózy ve srovnání s pouze infikovaných HCV nebo jiné onemocnění jater, a to i poté, co vzal v úvahu věk, pohlaví a konzumace alkoholu (obrázek 5).

Pacient infikovaný HIV, který má CD4 200 buněk / mm3, pije méně než 50 gramů alkoholu denně, má průměrnou dobu progrese k cirhóze 36 let (obr. 5b).

Genotyp viru HCV

"Virové" faktory, jako je genotyp, virová zátěž při biopsii, kvázi variabilita - nejsou spojeny s fibrózou. Pouze spojení s genotypem 3 je podezření, protože steatóza je spojena s tímto genotypem.

Riziko fibrózy u pacientů s normálními transaminázami

Pacienti s trvale normálními transaminázami mají nižší rychlost progrese fibrózy než u vyšších (obr. 6).

Nicméně 15-19% těchto pacientů má průměrnou nebo vysokou rychlost progrese fibrózy. Proto doporučujeme zjistit stupeň fibrózy u takových pacientů s pozitivitou PCR s biopsií nebo biochemickými markery.

Pokud má pacient septickou fibrózu nebo portální fibrózu s vysokou mírou progrese, je třeba zvážit léčbu.

FibroTest má stejnou prediktivní hodnotu jako u pacientů s normálními transaminázami a se zvýšenou hodnotou.

Pacienti ve věku 65 let a více často trpí rozsáhlou fibrózou s normálními transaminázami a tito pacienti jsou vystaveni riziku vysokého výskytu progrese fibrózy.

Metabolické faktory

Účinek steatózy na patogenezi chronické hepatitidy C

S několika výjimkami je steatóza spojena s významnější nekrotizující zánětlivostí a fibrózou. Steatóza je spojena s pokročilejší fibrózou, a to i po adaptaci na věk.

U malého počtu pacientů se známou délkou infekce vypadá rychlost progrese fibrózy vyšší, když je zřejmá steatóza, než když je steatóza slabá nebo nepřítomná.

Kromě těchto studií jsou k dispozici některé studie s následnou biopsií u neléčených pacientů. V první biopsii došlo u pacientů se steatózou k rychlejšímu progresi fibrózy, avšak malé množství vzorků neumožňuje analýzu proti genotypu. Snad tento vztah může být neznámou charakteristikou HCV, jelikož byly pozorovány rozdíly u genotypu 3.

Jiné studie naznačují, že zvýšení steatózy přesněji než jeho množství může naznačovat progresi fibrózy, i když chybí údaje o přesvědčivém prokázání této kontroverzní hypotézy.

Žádná studie neukázala vazbu mezi steatózou a fibrózou, bez ohledu na další doprovodné faktory, jako je index tělesné hmotnosti (BMI), hladina glukózy v krvi nebo hladiny triglyceridů v krvi.

V jedné studii zjistila zdánlivá souvislost mezi steatózou a fibrózou po úpravě hladiny glukózy v krvi a BMI, což zpochybňuje platnost poměru samotné steatózy k fibrogenese.

V jedné studii byla steatóza spojena s vyšším celkovým rizikem hepatocelulárního karcinomu bez ohledu na věk, přítomnost cirhózy nebo léčbu interferonem.

Účinek diabetu na patogenezi chronické hepatitidy C

Ačkoli mnoho studií zdokumentovalo epidemické spojení mezi hepatitidou C a diabetem typu 2, jen málo studií se zaměřilo na následky onemocnění jater.

V malých skupinách byla nekrotizující aktivita diabetiků vyšší než u nediabetiků. Stádia fibrózy je obvykle u diabetiků vyšší, i když výsledky jsou v rozporu s tím, že jsou brány v úvahu jiné rizikové faktory fibrózy jater.

V největší studii, jsou dnes k dispozici, provádí na 710 pacientů se známou trvání infekce, vysoké hladiny glukózy v krvi (i léčbu léky k léčbě cukrovky), spojené s pokročilejší fibrózy jater, stejně jako vyšší rychlost progrese fibrózy, bez ohledu od jiných rizikových faktorů, jako je věk v době infekce, délka infekce, mužský pohlaví, konzumace alkoholu (obr. 7).

Časově závislá proměnná je doba trvání infekce v letech.

Tlusté a tenké linie představují pacienty s vysokou a normální hladinou glukózy.

Procento pacientů bez významné fibrózy (F2, F3, F4) je uvedeno v závislosti na délce infekce.

Účinek vysokých hladin glukózy v krvi na fibrogenese byl vyšší než u zvýšené hmotnosti. To naznačuje, že měření hladin glukózy v krvi může poskytnout přesnější informace o potenciálu fibrogenese, která je základem inzulínové rezistence, než jednoduše měřit BMI.

Společným varováním těchto studií je, že změna v homeostáze glukózy vyvolaná cirhózou může zničit vztah mezi vysokým obsahem glukózy / cukrovky a fibrózou jater. Vzhledem k tomu, že to nelze obejít, některé studie zdokumentovaly významné spojení po vyloučení pacientů s cirhózou.

Vysoká hladina glukózy v krvi je spojena s pokročilým a pokročilým stádiem jaterní fibrózy, avšak nikoliv v časných stádiích, což naznačuje důležitější úlohu při zachování a progresi fibrogenese než při její iniciaci. To by mělo být potvrzeno budoucím výzkumem.

Vliv obezity na patogenezi chronické hepatitidy C

Celkově se zdá být na újmu jaterní histologii v chronickou hepatitidou C. Jedna studie obezita ukázaly velmi významný vztah mezi obezitou a steatózy, jakož i mezi steatózou a fibrózy, i když neexistuje žádný přímý vztah mezi obezitou a fibrózy.

Pacienti s obezitou mají pokročilejší stupeň fibrózy než tenké - ale tento vztah nevypadá nezávisle na jiných souvisejících faktorech, jako je vysoká hladina cukru v krvi / cukrovka. Tento nesoulad může být způsobeno tím, že žádná z těchto studií nerozlišují mezi periferním a viscerální obezitu, zatímco pouze viscerální obezita koreluje s inzulinovou rezistencí a jejích komplikací, zejména jaterní cirhózou.

Vzhledem ke složitosti interakce mezi rezistencí na inzulín a poškozením jater je obtížné analyzovat specifický přínos obezity k tomuto procesu. Proto někteří autoři se pokusili identifikovat na základě histologického, přítomnost poškození jater, podobně jako nealkoholické steatohepatitidy u obézních pacientů s hepatitidou C. Jejich předpoklad je, že tyto dvě příčiny fibrogeneze zvyšuje jaterní fibrózy, pokud jsou přítomny spolu, což ukazuje, obezita přispívají k progresi fibróza s hepatitidou C.

Relativní příspěvek riziko nealkoholické steatohepatitidy u pacientů s obezitou a hepatitidy C fibrózy jater není možné určit až po více specifické markery NASH budou nalezeny než histologii, nebo dokud není jasně definována dopad rizikové faktory, jako je obezita nebo diabetes.

Některé předběžné údaje o možný přínos obezity u poškození jater u chronické hepatitidy C, přijaté od prokázat, že tři měsíce po hubnutí řízené s dietou a cvičením v 9 z 10 pacientů snížený jaterní steatózu a 5 z 10 snížila fibrózu.

Úbytek hmotnosti byl spojen se zlepšením citlivosti na inzulín. Přestože vzorky variabilita biopsie chyby v tak malém objemu vzorku se dodává značné obavy, bylo prokázáno, že aktivace buněk markery hvězdicovité buňky jsou také vypnuty u pacientů se sníženou hmotností a menší fibrózy - která posiluje hypotézu škodlivé účinky obezity u chronické hepatitidy C.

Podobně bylo pozorováno, že chirurgická léčba obezity snižuje fibrózu.

Interakce genotypu a metabolických faktorů

Bylo pozorováno, že stupeň fibrózy byla spojena se steatózou pouze s genotypem 3, a s předchozím konzumací alkoholu v minulosti a (nepřímo) diabetes jen u pacientů infikovaných jinými než 3. jiných genotypů Další studie potvrdily, že HCV může způsobit inzulínovou rezistenci a zrychlení urychlit progrese fibrózy, a tento efekt vypadá specificky pro genotyp 3.

Další faktory

Existuje jen velmi málo studií na jiných faktorech (změna v HCV RNA profilu intrahepatické cytokinů genotyp HLA třídy hemochromatózy genové mutace C282Y, kouření) a vyžaduje další výzkum s velkým objemem vzorku.

Účinek léčby: snížení fibrózy jater

V současné době mnoho studií ukazují, že léčba hepatitidy C, nebo jedním interferonem v kombinaci s ribavirinem může zastavit progresi fibrózy jater, nebo dokonce způsobit významné snížení fibrózy.

Získali jsme údaje z 3010 neléčených pacientů s biopsií před a po léčbě ze čtyř randomizovaných studií. Ve srovnání s 10 různých režimů kombinuje krátké interferonu IFN, pegylovaný interferon (PEG-IFN) a ribavirin. Účinek každého režimu hodnocena na základě procenta pacientů s alespoň jedním krokem pro zlepšení nekrózy a zánětu (Metavir systém), procento pacientů s alespoň jedním krokem degradace systému fibrózy Metavir a fibrózy rychlost progrese za rok.

Nekróza a zánět se zlepšil z 39% (s krátkým interferonem 24 týdnů) na 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / den).

Zhoršení fibrózy bylo v rozmezí 23% (IFN 24 týdnů) na 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / den).

Všechny režimy významně snižovaly rychlost progrese fibrózy ve srovnání s rychlostí progrese k terapii. Tento účinek byl pozorován i u pacientů bez stabilní virologické odpovědi.

Reverzní vývoj cirhózy (snížení fibrózy v biopsii) byl pozorován u 75 (49%) 153 pacientů s cirhózou před léčbou.

Šest faktorů bylo nezávisle a významně spojeno s absencí významné fibrózy po léčbě:

  1. fáze fibrózy před léčbou (OR = 0,12),
  2. dosažení stabilní virologické odpovědi (OR = 0,36),
  3. věku

Fibróza jater

Jaterní fibróza - množení pojivové tkáně v játrech, který nastane při poškození hepatocytů (jaterní buňky), virem hepatitidy B, C a D, alkohol, toxické látky a jiných faktorech. Progrese fibrózy jater vede k cirhóze jater, selhání jater a portální hypertenze.

Známky a příznaky fibrózy jater

Včasná fáze fibrózy je obtížné diagnostikovat, protože je často asymptomatická. Při analýze krve - hladině jaterních enzymů ALT a AST v krvi - můžete posoudit závažnost fibrózy. Předpokládá se, že úroveň AST má silnější vazbu na fibrózu než úroveň ALT. Poměr AST / ALT> 1 je spolehlivým indikátorem pokročilého stadia jaterní fibrózy (včetně jaterní cirhózy).

Počáteční stadium poškození jater v fibróze je charakterizováno zvýšením velikosti jater. V budoucnu dochází ke snížení hladiny leukocytů, krevních destiček a erytrocytů. V důsledku toho má pacient anemii a trombocytopenii. Indikace, že onemocnění přechází do stadia cirhózy, je zvýšení sleziny, křečových žil v jícnu a krvácení z nich.

Stupně jaterní fibrózy

Stupeň závažnosti fibrózy u chronické onemocnění jater odráží dlouhodobou prognózu a následně nutnost a naléhavost léčby.

Fibróza jater má 5 stupňů: F0, F1, F2, F3, F4 (cirhóza). U virové hepatitidy, například v průměru od fáze k etapě, uplyne asi 5 let. V pokročilých stádiích je však rychlost progrese fibrózy vyšší. Rychlost vývoje fibrózy závisí na aktivitě zánětlivého procesu v játrech.

Pro stanovení závažnosti fibrózy, existují různé metody: testované biopsii, krev, ve které jsou indikátory měří biochemické markery tvorby fibrózy (FibroTest, FibroMaks). V současné době je nejlepší způsob stanovení stupeň fibrózy jater se považuje elastometry - Přímé stanovení ultrazvuk jater hustota tkáně Fibroscan přístroje. Výsledná hustota v několika bodech (10-20) v kilogramech odpovídá stupňům fibrosy na stupnici METAVIR od F0 - zdravé játře až po F4 - cirhózu.

Tímto způsobem se získá dostatečné množství vědeckých údajů a je dokázáno, že s růstem fáze fibrózy se elasticita jater zvyšuje v kPa.

  • F 0-3 fáze fibrózy v měřítku METAVIR pro chronickou hepatitidu,
  • F 4 - cirhóza jater,
  • F 4+ HSVP - cirhóza jater s přítomností křečových žil jícnu,
  • F 4 + VRVP * - cirhóza jater, portální hypertenze komplikovaná krvácením z křečových žil jícnu,
  • HCC - hepatocelulární karcinom

Spolehlivost rozdílu p Korespondence skóre fibrózy na stupnici METAVIR a výsledky elastometrie.

Výhoda metody zahrnuje jednoduchost, neinvazivnost, nízké náklady, stejně jako klinický význam (předpovídání komplikací portální hypertenze v jaterní cirhóze, rakovině jater). To určuje široké údaje o metodě: primární vyšetření, dynamika na pozadí léčby a bez ní.

Omezením metody je přítomnost ascitu, přebytečného tuku, úzkých interkostálních prostorů u pacienta.

Výsledky ruských studií rovněž potvrdily vysokou diagnostickou přesnost (více než 80% u všech skupin) a reprodukovatelnost výsledku jiným operátorem.

Faktory ovlivňující diagnostickou přesnost elastometrie:

  • věk pacienta> 50 let,
  • nadváha,
  • přítomnost steatózy podle morfologického vyšetření jaterní tkáně.

Rychlost progrese fibrózy se u různých pacientů výrazně liší. Mezi známými faktory, které ovlivňují vývoj fibrózy, můžeme identifikovat ty hlavní - infekce u starších osob, mužský sex, zneužívání alkoholu. Současně není stanoven vztah mezi virovou zátěží a genotypem viru s rychlostí progrese. Rychlost vývoje fibrózy je vyšší u pacientů s oslabenou imunitou. Mastná degenerace jater, obezita a cukrovka mohou také přispět k rychlejšímu rozvoji fibrózy.
Pro co nejpřesnější hodnocení progrese fibrózy je třeba každoročně provést přehodnocení. V těchto případech je vhodné používat metody neinvazivního hodnocení fibrózy jater - informativní a cenově dostupné (FibroTest, FibroMax, elastomer). Zkušenosti s použitím sérových testů, které hodnotí fibrózu a ultrazvukové techniky, naznačují potřebu jejich kombinace pro větší diagnostickou přesnost.

Léčba jaterní fibrózy

Reverzibilita jaterní fibrózy u pacientů byla nedávno jednoznačně prokázána. To způsobilo aktivní vyhledávání antifibrotických léků. Antifibrotická terapie způsobuje potlačení akumulace fibrogenních buněk. Bylo prokázáno, že takový antifibrotický účinek má léky, jejichž účinnost je zaměřena na potírání příčiny onemocnění.

U virové hepatitidy je léčba fibrózy jater zaměřena na odstranění příčin, které ji způsobily. Antivirová terapie může vést ke snížení stupně fibrózy, pokud je u pacienta dosažena stabilní virologická odezva.

Reverzní vývoj jaterní fibrózy jako důsledek etiologické terapie:

  • Hepatitida C - sophosbuvir + daklatasvir (+ ribavirin), sophosbuvir + lepidasvir
  • Hepatitida B - lamivudin, tenofovir, adefovir, interferon-a / g, entecavir.
  • Hepatitida D - interferon-a.
  • Alkoholická hepatitida je odmítáním alkoholu.
  • Nealkoholická steatohepatitida - ztráta hmotnosti, léčba metabolického syndromu.

Pro zlepšení dlouhodobé prognózy je nezbytné diagnostikovat a pravidelně monitorovat stadium jaterní fibrózy v podmínkách přirozeného průběhu onemocnění nebo na pozadí probíhající léčby.

Dodávání léků pro léčbu hepatitidy C z Indie a Egypta:

Stupně jaterní fibrózy

Stav jater ovlivňuje provádění mnoha procesů, které se vyskytují v těle - od produkce bílkovin a srážení krve až po syntézu cholesterolu, glukózy (cukru) a železa. Onemocnění jater je širokým pojmem, který pokrývá celou škálu možných problémů, které znemožňují plné plnění jeho funkcí.

Fibróza jater se nazývá patologická akumulace kolagenu: proces vede k deformaci struktury orgánu, portální hypertenze; může vyvolat výskyt nevratné restrukturalizace krevního oběhu způsobující cirhózu.

Uvědomte si, že je tenká hranice mezi fibróza a cirhóza, protože obě choroby jsou nejen výsledkem tvorby nekrózy, kolapsu a jizvy, ale také výsledkem metabolických poruch a zhoršení jaterních buněk, které syntetizují řadu látek přijímaných. Přestože fibróza se může objevit v každém, toto onemocnění jsou náchylnější k mužů než u žen, a lidé přes padesát let, lidé s oslabeným imunitním systémem, zneužívání alkoholu a diabetes.

Příčiny onemocnění

Akumulace kolagenu v játrech se obvykle vyskytuje v reakci na existující chronické onemocnění, které se opakuje nebo je trvalé a obvykle postihuje osobu po dobu tří měsíců nebo déle. Přechod formy onemocnění od akutní k chronické je způsoben celou řadou faktorů, jako jsou:

  • nedostatek běžných životních podmínek;
  • podvýživa;
  • nízká fyzická aktivita;
  • zneužívání alkoholu nebo dědičnost.

Pokud se nakonec tento kolagen začne hromadit, změní se struktura jater, což povede k problémům s jeho normálním fungováním.

jaterní fibróza může být způsobeno hromaděním zjizvené tkáně v něm, protože pro některé lidi, které se vyznačují určitou vlastnost: je rozdíl mezi vývojem bohaté vláknité tkáně se snížila schopnost jater rozebrat a odstranit.

Dalšími příčinami fibrózy jsou:

  • chronická forma hepatitidy B a C;
  • nealkoholická steatohepatitis;
  • trauma;
  • alkoholismus.

Faktem je, že alkohol je metabolizován v játrech působením speciálního enzymu - alkoholdehydrogenázy. Pokud tělo nedá dostatek času na úplné trávení veškerého alkoholu a očistí se od toxinů, tyto volné radikály se hromadí uvnitř, způsobují zánět a ničí buňky.

Obecná prognóza onemocnění

Stejně jako kůže a další orgány uzdravují rány produkcí kolagenu, tak játra regeneruje stávající poškození. Po určité době může tento proces vést k cirhóze, která při jediném výskytu způsobuje řadu vážných komplikací, včetně:

  • hypertenze;
  • hepatální nedostatečnost;
  • rakovina jater (včetně metastázování okolních orgánů).

Je třeba poznamenat, že zánět může způsobit chronické záchvaty jater: v budoucnosti poškozené buňky nahradí proces jizvení.

Jakmile vznikne cirhóza - riziko vzniku rakoviny jater se rychle zvyšuje, takže lékaři považují toto období za prekancerózní.

Od té doby nedávno cirhóza a rakovina jater patří mezi deset nejlepších příčin úmrtí, a to i ve vyspělých zemích. Onemocnění jater je jednou z pěti hlavních příčin úmrtí ve středním věku, protože žijí s takovou diagnózou, bohužel, ne dlouho.

Lidé, kteří způsobili hepatitidu C, aby vyvinuli fibrózu, by se měli podrobit laboratornímu testu: to není nutné pro všeobecné potvrzení onemocnění jako pro stanovení genotypu. Existuje 6 genotypů viru hepatitidy C a každý z nich reaguje odlišně na léčbu. Dále je třeba poznamenat, že v současnosti neexistuje žádná vakcína proti hepatitidě C, ale výzkum v této oblasti pokračuje. Cílem léčby je konstantní eliminaci viru.

Symptomy fibrózy jater

Zpočátku, když se onemocní narodí, nedokážeme ani zaznamenat zjevné příznaky: člověk žije po celá desetiletí normální a možná aktivní život bez podezření na přítomnost jaterní patologie. Ale v průběhu času se funkční schopnosti těla začínají snižovat av lidském těle dochází k těmto změnám:

  • existují příznaky jaterní dysfunkce (hořkost v ústech, pálení, pocit těžkosti v pravém hypochondriu);
  • vzniká portální hypertenze (dochází ke zvýšení arteriálního tlaku v žilách, které společně tvoří portální žilní systém člověka).

Mezi běžnými známkami, které lze pozorovat u osoby, bez ohledu na stupeň onemocnění, jsou následující:

Co je Metavir Scoring?

Stav zdravotního stavu jater v lékařské praxi se hodnotí na stupnici METAVIR (Metavir). To je nejvíce užitečná a pomáhá interpretovat biopsii dat, která je považována za nejspolehlivější metodu v diagnostice mnoha onemocnění. Vyhodnocení jaterní tkáně vzorku pod mikroskopem, systém přiřadí dvě standardní čísla - jeden pro představující stupeň obecného zánětu, druhý - určit stupeň fibrózy, která se vyhodnocuje na stupnici od 0 do 4. Intenzita nekro-zánětlivé léze stanoveno na 4-bodové stupnici.

Vyhodnocení stupně fibrózy jater:

U F0 - patologie chybí.
F1 - dochází k malé akumulaci pojivové tkáně, dochází k rozšíření portálových cest.
F2 - struktura jaterní tkáně a její rozměry jsou modifikovány, množství serózní tkáně se zvyšuje.
F3 - ještě se nevyvinula cirhóza, ale v patologickém procesu se vyskytuje velké množství pojivové tkáně. Tento stupeň onemocnění se nazývá přemostění fibrózy, jelikož vzniká mnohočetné portocentrální septa.
Stanovený stupeň F4 znamená, že osoba má cirhózu.

Na základě těchto informací lze usoudit, že jaterní funkce odpovídá definici "normální" ve fázi mezi F0 a F1. Stádia fibrózy F2 znamená světlo a F3 je těžká fibróza. "Cirhóza" se určuje na základě závěru o stadiu F4, kdy jizva existuje v játrech, jejichž činnost může odpovídat následujícímu počtu bodů:
A0 - nezmění se jaterní aktivita;
A1 - slabá funkční kapacita;
A2 - mírná aktivita;
A3 - brání fungování.

Takže v závislosti na stupni histologické aktivity může být fibróza udělena od A0 do A3.

Skóre METAVIR je jedním z mnoha "nástrojů", které lékaři používají k určení léčebného programu a sledování jeho účinnosti. Někdy konečný výsledek F2 nebo více naznačuje, že byste měli zahájit léčbu. Není tomu tak vždy, protože hlavním důrazem v léčbě fibrózy jater je individuální přístup. Stejně jako většina věcí má systém METAVIR své silné a slabé stránky. Zároveň je METAVIR měřítko snadno použitelné, takže je populární v mnoha klinikách.

Léčba

Žádný lékař nemůže odpovědět na otázku "Kolik let trpí fibrózou". Jakmile se lékaři domnívají, že fibróza je nevratná, studie prokázaly, že léčba onemocnění může být zpomalena a dokonce zcela zastavena jeho vývoj.

Léčba zavedené cirhózy je zaměřena na eliminaci komplikací a na léčbu chronických onemocnění spojených s dysfunkcí jater.

Postupy zahrnují:

  • Léčba základního onemocnění (např. Wilsonova choroba, hemochromatóza, hepatitida).
  • Abstinence od alkoholu (chronický alkoholismus způsobuje akumulaci tuku v játrech, což dále zvyšuje pravděpodobnost jizvy a fibrózy).
  • Výživa (lze považovat za potřebu přísad, které zaručují zvýšení energetické hodnoty výživy a korekce bílkovin).

Při absenci léčby může fibróza pokračovat až do cirhózy: v tomto případě je poškozená jaterní funkce zhoršena zablokováním krevního oběhu. Je třeba poznamenat, že cirhóza plná, jako je hepatitida určitých forem, je problémem, pro který může být potřeba i transplantace jater.

Typ ošetření, které mají být použity lékařem, závisí nejen na rozsahu onemocnění, ale také na mnoha dalších faktorech, jako je celkovém zdravotním stavu pacienta a jeho věkové kategorii. Pokud je příčinou akumulace jizvy, může být vyléčena jeho nahrazením zdravou jaterní tkáňou, která zcela obnoví její funkční aktivitu. K prevenci zdravotních problémů dochází pouze k včasné diagnostice onemocnění.

Kdo říkal, že nelze vyléčit závažná onemocnění jater?

  • Mnoho metod je vyzkoušeno, ale nic nepomůže.
  • A nyní jste připraveni využít všech příležitostí, které vám poskytnou dlouho očekávanou pohodu!

Existuje účinný lék na léčbu jater. Sledujte odkaz a zjistěte, co lékaři doporučují!

Charakteristika fibrózy jater, míra, léčba a prognóza života

Játra jsou často vystavena negativnímu účinku na pozadí různých patologií. Jednou z nejčastějších jaterních komplikací je fibróza nebo jaterní fibroidy. Nepatří k nezávislým patologiím, ale je tvořen kvůli patologiím, které ovlivňují jaterní struktury určitým způsobem.

Patogeneze

Jaterní fibróza se týká kompenzačních procesů, kdy jsou poškozené tkáně orgánu nahrazeny tkáněmi jizvy. Podobná patologie je pozorována u téměř všech chronických onemocnění jater, spojených s pomalým a postupným zničením orgánových struktur.

Takové komplikace jsou způsobeny skutečností, že vláknité tkáně podle definice nemají žádnou schopnost fungovat. Proto může být jaterní fibróza nazývána stavem, ve kterém je zdravý parenchym orgánu nahrazen abnormálními vláknitými strukturami, které nemají žádnou funkčnost.

Když hepatotrofní faktory, jako jsou patogenní mikroorganismy nebo léky, jsou vystaveny jaterním buňkám, dochází k jejich částečnému poškození, což vyvolává aktivační mechanismus specializovaných buněčných struktur.

Výsledkem takových procesů je nahromadění vláknitých tkání, které zcela nahrazují normální buňky orgánu. Jedná se o aktivaci těchto stelátových buněk a je spouštěcím mechanismem pro vývoj hepatálních fibroidů.

Příčiny

Pro vyvolání fibrotických procesů v jaterních tkáních může být spousta různých faktorů, mezi které patří:

  • Alkohol. Alkoholický fibróm se obvykle rozvíjí na pozadí nadměrné konzumace alkoholu v období 7-8 let.
  • Hepatitida virového původu (D, C, B), u které se objevují akutní zánětlivé léze orgánových tkání.
  • Dědičné faktory, u kterých je přítomnost fibromu v bezprostředním příbuzném pacienta typická.
  • Virové patologické stavy, jako je infekční mononukleóza nebo infekce cytomegaloviru.
  • Imunitní selhání, které zahrnují autoimunitní destrukce žlučových duktálních struktur (primární biliární cirhóza znak), autoimunitní hepatitida - když imunitní buňky začnou nemilosrdně zabít vlastní jaterní buňky.
  • Hepatitida toxického původu, u které jsou játra postiženy chemickými látkami, jedy, toxickými látkami atd.
  • Patologie žlučových cest, například cholelitiáza, sklerotizující cholangitida primárního typu nebo extrahepatální obstrukce žlučovodů.
  • Příjem léků s hepatotropními účinky. Patří sem protinádorová léčiva, retinolové přípravky a retinoidy, antireumatické léky.
  • Venózní kongesce v játrech.
  • Hypertenzní portační onemocnění.
  • Některé geneticky determinované patologie, jako je Wilsonova-Konovalovova nemoc, atd.

Jak je vidět, stačí faktory, které mohou tuto patologii vyvolat, a proto je nejdůležitější správné odhalení etiologie.

Symptomy

V počátečních stádiích se fibrotické jaterní procesy v žádném případě nevyjadřují, obvykle se začíná objevovat první symptomatologie po 5 letech od nástupu vývoje a dokonce později. Pouze komplexní a komplexní diagnostika umožňuje správné stanovení diagnózy pacienta.

Často je dostatečné zapojit slezinu do patologického procesu, což komplikuje spolehlivou diagnózu.

První patologické projevy jsou příznaky rychlé únavy, nedostatečné odolnosti vůči fyzickému i psychickému stresu a snížené pracovní kapacity.

V průběhu doby, pacient zaznamená abnormální snížení imunitních sil, vytvořenou na povrchu tělesa podivné modřiny, žilky se mohou objevit krvavé zvracení, což naznačuje, krvácení z jícnových žil. Játra začínají nevratně růst a bez léčby se rozvíjí cirhóza.

Symptomy hepatitidy C, B

Obvykle s fibrotickými lézemi proti hepatitidě je progrese patologie trvalá a nevratná.

V procesu vývoje patologických procesů dochází ke změně jaterních struktur, jejichž extrémním stupněm je cirhóza.

Přirozený průběh hepatitidy přímo závisí na rychlosti vývoje fibrózní patologie. Virus je výrazný účinek na progresi patologických procesů, které každý pacient se může projevovat různými způsoby, mít někoho vytvořit nevratné změny zpomalí, a někdo naopak zrychluje.

Ve většině případů však patologická klinika rychle roste, cirhóza se rychle rozvíjí, což dále komplikuje průběh hepatitidy.

Pacienti se objeví bolestivé nepohodlí v podžebří doprava, neustále sužován bolestmi hlavy, často přítomné horečku, snížení tělesné hmotnosti, sclera a kůže stala žluť a do břicha a nohy jsou stále projevený hromadění tekutiny.

U mužů na pozadí fibrózy a hepatitidy klesá libido a rozvíjí se gynekomastie. Dochází ke změnám v chování, játra stále neustále stoupají ve velikosti, na přední stěně peritonea se vyskytuje varikóza, moč získá tmavší odstín.

Duševní poruchy se projevují v neustálé pesimistické náladě, nadměrné podrážděnosti a úzkosti. Pacienti zažívají nevysvětlitelný strach, snížili sebekontrolu a koncentraci, často se setkávají s bezpříčinnými viny, jsou v překážce.

Formuláře

Fibróza, v závislosti na etiologii, lokalizace patologického procesu a jeho prevalence je rozdělena do několika klinických forem:

  1. Periportální - má parazitní původ a vyskytuje se na pozadí infekce trematodami, je doprovázena tvorbou vláknité tkáně kolem žlučových cest a hepatocytů;
  2. Srdeční - se vyvíjí kvůli kardiovaskulárním patologickým stavům nebo myokardiální insuficienci;
  3. Vrozené - k tomu vedou geneticky determinované skutečné metabolické poruchy;
  4. Ohnisko - se projevuje malými cévnatými formacemi v místě jaterních uzlin, což naznačuje včasnou detekci fibrózy;
  5. Septální forma charakterizovaná masovou nekrózou jaterních tkání s aktivní tvorbou vrstev pojivové tkáně, která rychle vede k narušení dilatační struktury orgánu;
  6. Smíšené - vyskytuje se častěji, je doprovázena charakteristickými znaky a změnami všech existujících vlákenných forem.

Stádia fibrózy jater

Hepatologové rozlišují čtyři po sobě jdoucí stadia vývoje jaterní fibrózy:

  • První stupeň charakterizované malými změnami v parenchymu orgánu, i když již jsou zjištěny vnější změny v játrech, se projevují násobky spojivových tkání. Pokud je v této fázi odhalena patologie, je prognóza pro obnovu příznivá.
  • Druhý stupeň doprovázené serózními změnami se rozšiřují portálové struktury, což okamžitě odráží vzhled organu. Při absenci terapie vede tato fáze k vážným komplikacím.
  • Třetí stupeň fibróza je charakterizována aktivní tvorbou struktur spojivového tkáně. V této fázi získává fibróza tvar můstku. Exodus může být příznivý, pokud tělo reaguje pozitivně na léčbu a přísně dodržuje všechna lékařská doporučení.
  • Ve čtvrté fázi patologický proces, který je považován za konečný, jizvařské struktury úplně zapletou do jaterních tkání, vytváří se falešné laloky. Léčba patologie nyní pomůže pouze chirurgickému zásahu, což znamená transplantaci dárcovského orgánu.

Na stupnici Metavir

Na stupnici Metavir je jaterní fibróza rozdělena do pěti stupňů:

  • F0 - není fibróza;
  • F1 - neúplná funkce jater, intercelulární výměna mezi orgánem a krví je narušena;
  • F2 - rostou patologické změny, oblast léze se zvyšuje, onemocnění je obtížné léčit;
  • F3 - Vytvoří se ucpávky v parenchymu těla, předpovědi jsou nepříznivé, při absenci terapie projde fibróza do terminálu;
  • F4 - vyvine cirhózu, bez transplantace pacient čeká na smrtelný výsledek.

Ostatní váhy

Existují další stupně určení závažnosti fibrózních lézí jaterních tkání, například systém Knodel, podle kterého:

  • 0 - není fibróza;
  • 1-4 - zanedbatelný stupeň fibrózy;
  • 5-8 - nástup zánětlivých procesů;
  • 9-12 - mírná závažnost zánětlivých lézí;
  • 13-18 - poškození orgánů je vážné a nezvratné.

Na stupnici Iskhak je jaterní fibrom klasifikován jako neaktivníe:

  • Stupeň 0 - fibróza není detekována;
  • Fáze 1 - dochází k vytvoření krátkých septů s malým dopadem na portálové cesty;
  • Fáze 2 - progrese fibrózy, významné oblasti portálu jsou ovlivněny;
  • 3. etapa - porážka se rozkládá na velkých plochách;
  • Stupeň 4 - zvyšuje počet sept;
  • Fáze 5 - je zjištěna částečná jaterní cirhóza;
  • Krok 6 - cirhóza se rozvíjí v plné síle.

Správná definice vláknité fáze umožňuje hepatologovi vybrat si nejefektivnější terapii.

Diagnostika

Diagnostické testy fibrotických lézí jaterních struktur jsou velkého rozsahu a zahrnují řadu postupů. Anamnestická analýza je prováděna se sbírkou stížností pacientů, analýzou jeho života a rodinné dědičnosti.

Duševní složka pacienta je nutně posouzena, aby zjistila, zda existují příznaky jaterní encefalopatie způsobené poškozením mozkových buněk produktem rozpadu.


Následující Článek

Hepatitida C genotyp 1

Související Články Hepatitida