FULININANTNÍ FORMA HEPATITIE F Fulminantní hepatitida

Share Tweet Pin it

Fulminantní forma hepatitidy v.ppt

FULININANTNÍ FORMA HEPATITIKY B

Fulminantní hepatitida - závažná hepatitida tekoucí s příznaky akutního selhání jater, což odráží akutní nekrózu hepatocytů doprovázené klinickými příznaky a jaterní encefalopatie, není spojen s předchozím chronickým onemocněním jater. Vysoká úmrtnost (až 60%) a především mladý věk pacientů

Etiologie Hlavní příčiny vývoje fulminantní hepatitidy jsou infekční, toxické, vaskulární a metabolické nemoci. V této formě se mohou vyskytnout virové hepatitidy A, B, C, D, E, jakož i herpetické a cytomegalovirové infekce u imunosuprimovaných osob. V literatuře jsou popsány případy bakteriální, rickettsiální a parazitické hepatitidy s podobným průběhem.

Patogeneze hepatitidy vzhledem tropismus pro epitelové buňky jater, proniká do hepatocytů, kde interakce s biologickými makromolekulami, popřípadě se složkami EPS membrány schopné podílet se na procesech detoxikaci volné radikály jsou vytvořeny, které působí jako peroxidace lipidů iniciátory, což vede ke strukturálním změnám organizační složky lipidové membrány tím, že tvoří gidroperikisnyh skupiny, což vede ke vzniku „děr“ v hydrofobní bariéru biologických membrán a yshaet jejich propustnost. To se stává možným pohybem BAS koncentračního gradientu. Vzhledem k tomu, že koncentrace enzymů v buňkách zvyšuje jejich obsah do extracelulárního prostoru - zvýšená aktivita enzymu v séru. Substituce intracelulárních sodnodraselného a vápenatých iontů zvyšuje zhroucení oxidativní fosforylace a podporuje intracelulární acidózy. Změněná Reakční prostředí v hepatocytech a narušení strukturální organizace subcelulárních membrán vede k aktivaci a výjezd lysozomálních vakuol kyselé hydrolázy (RNázy, DNázy, katepsiny, atd). To přispívá ke snížení aktivity inhibitorů proteázy, alfa-2 makroglobulin a alfa 1 antitrypsinu. Konečné proteolytické enzymy, může být rozpad jaterních buněk a uvolnění bílkovinné složky a spolu s hepatotropní viry stimulovat tvorbu specifických protilátek schopných napadat protivopechenochnyh jaterního parenchymu.

Klinické projevy maligních forem virové hepatitidy. Varianty proudu. Rozdělit hepatodystrofii, pokračovat ve vývoji prekoma, komatu a bez nich. V závislosti na rychlosti, na povaze klinických symptomů a morfologické změny jsou rozlišovány: 1. fulminantní (jaterní koma a smrt v preicteric období v prvních 3 až 4 dny od počátku). 2. Akutní průběh (jaterní kóma ve výšce klinických příznaků, 5 až 8 dní ikterického období). 3. Subakutní průběh (postupný zvlněný průběh klinických příznaků a rozvoj jaterní komety v 3. až 5. týdnu onemocnění). 4. Při vzniku post-nekrotické cirhózy se jaterní kóma vyvíjí později než 3-6 měsíců.

Klasifikace: 1. Podle závažnosti: 1. Maligní forma s vývojem jaterní komety 2. Maligní forma s vývojem prekoma. 3. Maligní forma bez vývoje kómatu a prekoma. 2. Po proudu: 1. Rychle blesky 2. Akutní 3. Subakutní 4. Chronické 3. Výsledek: 1. Obnova 2. Smrtelná 3. Postnkrotická cirhóza.

Ukazatele závažnosti: 1. Klinické: náhlé ataky úzkosti s ospalost, časté zvracení smíchané s krví odolného hypertermií, tachykardie, dyspnoe toxické, akutní zmenšení velikosti jater, meningoencephalitic syndrom, hepatická dechu, střevní paréza.

Indikátory gravitace: 2. biochemické - bilirubin-enzymatickou disociací - bilirubin proteid disociace - glyukoronidtransferaznoy systém blokování - zvýšení nepřímý bilirubin - snížení cholesterolu esterifikace rychlost.

CLINIC charakteristika (první) Predzheltuha preicteric krátkou dobu (3 až 5 dnů) O akutní nástup onemocnění se zvýšením tělesné teploty na 38 -40 °, letargie, slabost, ospalost s útoky úzkosti a motoru buzení. Vyjádřené Dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, regurgitace, a průjem), žloutenka Podmínkou pacientů zhoršuje příznaky intoxikace rychle rostou, stále častější zvracení s krví, postupující hemoragickou syndrom, sníženou velikost jater, příznaky kardiovaskulárních onemocnění.

CLINIC 1. neuropsychiatrické poruchy: a) psychomotorický neklid b) příznaky CNS 2. dyspepsie a) Zvracení (sedliny) b) c) Nevolnost regurgitace d) průjem a tak dále

3. hemoragický syndrom klinika a) Epistaxe b) krvácení do gastrointestinálního traktu, c) vyrážka (kožní, mukózní) Příčiny: hypoproteinémie, fibrinogenopatiya, snižuje závislých na vitaminu K enzymy. 4. Žloutenka u malých dětí, méně výrazná, protože mají dobrou hydrofilnost tkání.

KLINIKA 5. Jaterní pachy (metabolická porucha metabolismu - při akumulaci methylmercaptanu v krvi) 6. Horečka 7. Snížení velikosti jater. 8. Bolestivý syndrom. Příčiny: a) nekrózy a autolytického rozpadu parenchymu b) léčení žlučovodů, kapslí. 9. Pro kardiovaskulárního systému: a) tachykardie, snížení krevního tlaku, může být zhroucení typu, někdy arytmie, předčasného výskytu dvou tónu, snížil žilní návrat. Auskultatory: klepání dudáka.

CLINIC 10. S dýchacích cest: b) Dušnost c) plicní edém d) v komatu - patologické typy dýchání (Kussmaul, Cheyne-Stokes) 11. poškození ledvin (snížení počtu denních moči) důvodů: a) by-pass krev glomerulární kapiláry b ) Nekróza tuberkulózy

Laboratorní údaje: a) kompletní krevní obraz (anémie postgemorragmcheskaya deficitní anémie, megoblastnaya anémie, leukocytóza, neutrofilie, snižují monocytů, sedimentace erytrocytů je normální nebo snížené) b) Test biochemické krev (biliirubinfermentnaya dissitsiatsiya, bilirubinfermentnaya disociace, redukce glyukuroniltransferaznoy systém - zvýšení nepřímého bilirubinu).

Jaterní koma je ostrá inhibice neuropsychické aktivity charakterizovaná porušením citlivosti, reflexemi a nedostatečnou reakcí na různé podněty.

CLINIC podle většiny autorů siptomokompleks klinické jaterní kóma se skládá ze tří světových značek: poruchy vědomí, „plácat“ třes elektroencefalografická změny.

Podle závažnosti klinických projevů rozlišovat světlo a vyjádřil komatu stavy: terminálového a hluboké bezvědomí a po proudu jsou dva typy jaterní koma: akutní prodromální období (1 -3hodina) precoma dobu několika hodin, a hluboké bezvědomí smrtící na 1 - 3 dny. Při pomalém techenii- prodromální s Kyshenia poruchách gastrointestinálního traktu a žloutenka (1 -2 týdnů) prekomatosnoe z mozkových jevů semisopor přerušované buzení (1 -2 dny) a dobu hlubokého bezvědomí s prudkým poklesem velikosti jater, paréza a paralýza meningeální příznaky, nedostatek pupilárních reflexů, respirační a oběhové poruchy (1 až 3 dny).

STÁTY BERIVNÍHO VÍNĚ V moderní literatuře je častější rozlišovat 3 fáze jaterní komatu: prekomu 1 prekom 2 komu

Prekomy1 - předchází období s těžkými příznaky intoxikace (vyjádřeno znepokojení, yelping, poruchy spánku, opakovaného zvracení, tachykardie, zvýšení tělesné teploty, rychle progredující žloutenky a mají sklon k poklesu velikosti jater vědomí zůstává nedotčena (dítě reaguje na inspekci, opravu pohled na hračky. dozvídá matku). Doba trvání tohoto období 2 dnů -5.

Precoma 2-state s převahou symptomů poruch CNS. Útoky následovaly obdobími poruchy psychomotorických adinamii, ospalost, děti nemohou dívat na hračky občas nepozná matku, ale na bolestivé podněty reagují pláče. Reakce žáků na světlo se zachovala. Břišní reflexy obvykle nejsou způsobeny. U 50% pacientů škubání v jednotlivých svalových skupin, občas třepání horních končetin, v 1 dítě tonicko-klonických křečí.

Precoma konstantní příznaky se opakují kávová sedlina typu zvracení, horečka, hemoragické léze na kůži a sliznice, tachykardie, dušnost toxický, nadýmání, pastoznost tkání. Rozměry jater se snižují, okraj jater je hustá struktura, vyčnívající pod okrajem oblouku o 1 až 2 cm.

COMA Je třeba rozlišovat 2 fáze: koma 1 koma 2.

Coma 1 je charakterizována přetrvávající nedostatečné povědomí, dítě neklidné, nemusí reagovat na průzkum, žáci smlouvu s pomalým reakce na světlo, zvýšený třes, častými záchvaty. Nicméně v tomto stadiu zůstává reakce na bolestivé podněty, polykání není narušeno. Trvale označen syndrom hemoragická, tachykardie, toxické dušnost, jaterní zápach, nadýmání, objeví pastózní tkáň pouze v kontextu vznikajícího cirhózy. Játra jsou hmatatelná na okraji oblouku. Diuréza je výrazně snížena.

Koma 2 se rozvíjí po 1 až 2 dnech. Charakteristickými znaky, které je kompletní absence vědomí, kompletní reakce na bolestivé podněty, rozšířené zornice bez reakce na zeslabení světla kornialnogo reflex, respirační porucha typu nebo Kussmaul Cheyne-Stokes recidivující záchvaty, zvýšená srdeční frekvence na 180200 údery slabé plnění. V konečné fázi se často se vyskytuje inkontinence. Doba trvání bezvědomí při akutní samozřejmě - v průměru 17 hodin, subakutní gepatodistrofii- 24 hodin.

Terapie Pokud je podezření nebo podezření na maligní formu, je pacient převeden na oddělení nebo jednotku intenzivní péče.

Terapie Následující lékařská opatření jsou prováděna. 1) katetrizaci subklavní žíly. 2) Omezení příjmu bílkovin s jídlem. Objem krmení je obvykle omezen na 23 z norm (při zachování chuti k jídlu). V závislosti na diuréze a objemu infúzní terapie se přísně podává kapalina. 3) prednisolon 5-10 mgkg hmotnosti za den, 4 až 6 krát denně v podobě fulminantní hepatitidy, aniž by přes noc přerušení se přivede ccm bolus nebo infuze krátký kurs. Snížení dávky hormonu by mělo být zahájeno ihned po klinickém zlepšení. Zpočátku může být dávka okamžitě snížena o 14 dní. Pak s dalším zlepšením aktivně klesá každé 2-3 dny. Každé snížení je prováděno pod povinnou kontrolou laboratorních indikátorů.

TERAPIE 4) inhibitory proteolýze: contrycal 20. den -40, 20 -30 tyskg hmotnosti za den, 5% p-aminokapronové kyseliny p 30 -50 -100 ml za den (810 mlkg den), angioprotectors :. Dicynonum 0 5 -1, 0 ml za den vm nebo cc. 5) Detoxikační terapie: cc, kapka 14-16 čepice. Roztok za minutu 2-3krát denně. Přibližné množství intravenózně podávaných léků 50 - 80 mlkg denně. Celkový objem kapaliny pro krmení, pití a infuzní terapii by neměl přesáhnout 150-200 mlkg denně. Výpočet infuzní terapie se provádí denně s přihlédnutím k dynamice hmotnosti po dobu 12-24 hodin. Zvýšení hmotnosti o více než 200 gramů. Jeden den předpokládá zadržení tekutin. Zásobní roztoky pro infuze léčby: gemodez (8 -10 mlkg na den), 5 až 20% roztok albuminu (1 mlkg za den), 10% roztok glukózy s inzulinem a 7, 5% chloridu p -p draselný (sklon k hypokalémii ), 4% hydrogenuhličitanu sodného (s metabolickou acidózou).

TERAPIE 6) léčba Dehydratace v boji proti edém mozku: lasix 2 -3 mgkg hmotnosti za den, manitol 15% roztok 5 mlkg za den v podání jednoho ccm bolusu s nárůstem symptomů mozkového edému. Při retenci tekutin nebo při jeho ohrožení omezuje infúzní terapii. 7) Hemostatické terapie s hemoragickou syndromem, nebo ohrožení: vikasol 0, 3 0, 5 1, 6 ml vm, 10% roztok kalcium glukonátu 1, 0, -3, 0 až 0 5 ml, 85% roztok chlorid sodný. 8) Při výrazné úzkosti doprovázené významnou hypokalemií je indikováno podávání 50 mgkg sodíku oxybutyrátu (GHB). Doporučuje se zavést seduxen (0, 5 -1, 0 ml). 9) s fulminantní hepatitidou a stálou progresí závažnosti onemocnění: -plasmoforéza, -zosorpce, -zakazená transfúze krve. 10) Aby se zabránilo vstřebávání toxických metabolitů vytvořených v důsledku vitální aktivity mikrobiální flóry, jmenování vysoce čistící klystýr, laxativa a výplachu žaludku.

Fulminantní hepatitida

Fulminantní hepatitida (maligní) je zvláštní klinická forma hepatitidy, která se vyznačuje rychlým rozvojem masivní nekrózy jater. V tomto případě je riziko úmrtí podstatně vyšší, než je ve většině případů fulminantní hepatitidy pro blesk - do 10 dnů po manifestaci symptomů může dojít k selhání jater. Neexistují žádné jasné věkové a sexuální omezení, ale nejčastěji se u dětí a mladých lidí diagnostikuje.

Etiologie

Vývoj fulminantní hepatitidy může být způsoben následujícími etiologickými faktory:

  • hepatotropní viry, které působí jako kauzativní agens hepatitidy A, B, C, D;
  • herpetické viry;
  • toxické poškození jater;
  • dlouhodobý a nekontrolovaný příjem léků;
  • alkoholismus, který vede k toxickému poškození jaterních buněk;
  • Wilson-Konovalovova choroba;
  • steatohepatitis.

Je třeba také poznamenat, že v některých případech není etiologie fulminantní hepatitidy neznámá. Zvláště se to často děje u dětí.

Symptomatologie

Obecně lze klinický obraz této nemoci doprovázet takovými příznaky:

  • nevolnost a zvracení, někdy s žlučou;
  • Porucha gastrointestinálních funkcí - porucha chuti k jídlu, záchvaty průjmu a zácpa;
  • ospalost;
  • ikterus kůže;
  • metabolické poruchy;
  • rychlé, mělké dýchání;
  • charakteristický hepatický zápach;
  • vysoká tělesná teplota;
  • příznaky neuromuskulární poruchy.

Charakteristickým znakem vývoje této nemoci je symptomologie hepatální encefalopatie:

  • porucha vědomí;
  • porucha řeči;
  • retardace;
  • apatie.

V tomto případě je třeba rozlišovat čtyři fáze vývoje tohoto patologického procesu:

  • první fáze - neexistují žádné zřejmé klinické příznaky, ale může dojít k drobným změnám v chování pacienta (poruchy spánku, náhlá změna nálady, nepřiměřená úzkost);
  • druhá fáze - excitace psychomotorické povahy, projev porušování fungování gastrointestinálního traktu, ikterus kůže;
  • třetí stupeň je primárním stupněm kómatu, mohou být zachovány pouze nepodmíněné reflexe;
  • čtvrtou etapou je hluboká koma, vysoké riziko smrti.

Je třeba poznamenat, že v některých případech může být nepřítomný takový symptom typický pro hepatitidu jako ikterus kůže, což vede k nesprávné diagnóze.

V přítomnosti výše uvedeného klinického obrazu byste měli okamžitě vyhledat lékařskou pomoc a ne-léčit. Vzhledem k tomu, že tato klinická forma hepatitidy je charakterizována fulminantním průběhem, zejména v případě hepatální encefalopatie, existuje vysoké riziko úmrtí.

Diagnostika

Diagnostika fulminantní hepatitidy je následující:

  • důkladné fyzické vyšetření pacienta s palpací;
  • obecné a biochemické vyšetření krve;
  • obecná analýza moči a výkalů;
  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • biopsie (s podezřením na jiná onemocnění jater);
  • lipidogram;
  • CT;
  • MRI.

Diagnostický program se může lišit v závislosti na aktuálním klinickém obrazu, historii a celkovém zdravotním stavu pacienta. Pokud pacient učinil nějaké léky ke zmírnění symptomů, měli byste o tom informovat lékaře před zahájením diagnostických postupů.

Léčba

S touto formou onemocnění je hospitalizace pacienta povinná. Je třeba poznamenat, že ve většině případů se provádí paliativní léčba. Je to způsobeno tím, že tato forma akutní hepatitidy vyvolává vývoj nevratných patologických procesů. I při ranném nástupu terapie není vždy možné lokalizovat a zastavit vývoj patologie.

Pro zlepšení pohody pacienta a prodloužení fáze remisie jsou tyto léky prováděny:

  • přísné odpočívadlo;
  • Nutné dodržování dietoterapie;
  • parenterální podání 10% roztoku glukózy;
  • anestetika pro úlevu od bolesti;
  • vitamínové a minerální komplexy.

Obecně platí, že při masivní nekróze jater je léčba interferonem již nepraktická. V některých případech je indikována transplantace postiženého orgánu, ale v důsledku oslabeného imunitního systému nejsou pacienti vždy schopni tolerovat tak komplexní chirurgický výkon.

Samostatně je nutné identifikovat stravu pacienta touto formou onemocnění. Pokud je pacient vědom a může jíst nezávisle, je předepsána přísná strava s omezeným příjmem bílkovin. Druhá je způsobena skutečností, že na pozadí stávajícího patologického procesu může protein vyvolat jaterní kóma.

Výživa vyžaduje následující doporučení:

  • tuk je zcela eliminován, příjem bílkovin je omezen;
  • doporučené slizové polévky, strouhaný tvaroh, nesolené máslo v omezeném množství;
  • bohatý nápoj - vývar z dogrose, kompoty bez cukru, ovocné a zeleninové šťávy;
  • zakázat používání ovocné želé, želé.

Potraviny by měly být podávány pouze roztřepené, teplé. Naplňte pacienta každých dvě hodiny, v malých porcích. Energetická hodnota denní stravy pacienta by měla být 900-1200 kalorií.

Předpověď počasí

Ve většině případů vede fulminantní hepatitida k smrtícímu výsledku. Včasná diagnóza a odpovídající lékařská opatření mohou zpomalit vývoj patologického procesu. Úplné obnovení je nepravděpodobné. Jedinou účinnou metodou léčby je transplantace jater.

Prevence

K preventivním opatřením zaměřeným na prevenci této nemoci patří:

  • eliminace nadměrné konzumace alkoholu;
  • prevence toxických účinků na tělo;
  • užívání léků pouze podle lékařského předpisu;
  • včasná a správná léčba všech infekčních a virových onemocnění;
  • prevence virové hepatitidy;
  • systematická preventivní lékařská prohlídka.

Dodržování těchto doporučení pomůže, pokud ne odstraní, a minimalizuje riziko vzniku této formy onemocnění.

Akutní fulminantní forma hepatitidy

Fulminantní hepatitida patří do skupiny buněčných hepatálních patologií, doprovázených akutním orgánovým selháním a kvůli etiologickému faktoru. V tomto případě existují známky klinické encefalopatie a vážné poškození hepatocytů s jejich další smrtí. Virové hepatitidy s poddajným jevem nekrózy hematopoetických buněk se také nazývají maligní. Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že při absenci chronických onemocnění jater zemře více než polovina všech nemocných pacientů.

Etiologie zhoubného poškození jater

Typ fulminantu se vyvíjí v důsledku infekčních, toxických vaskulárních a metabolických poruch. Kromě virové hepatitidy všech typů (A, B, C, D, E), může se rozvinout na pozadí herpes a cytomegalovirové infekce u lidí s potlačenou funkcí imunitního systému. V lékařské praxi, zapsaná skutečnosti kdy byla prudká hepatitida způsobena infekcí bakteriemi a speciálních obligantnymi intracelulárních parazitů - Rickettsii které vyvolávají tyfus nebo japonská říční horečku. Hepatitida b a d v 30% případů je důvodem pro vznik fulminantní formy.

Statistiky ukazují, že nejčastějším faktorem infekce s maligní hepatitidou nevirové etiologie je:

  • Infekce HBV (1%);
  • nekontrolované užívání léků (paracetamol, antituberkulózní léky);
  • pokusy o sebevraždu;
  • akutní trombóza jaterních cév;
  • dědičná porucha metabolismu mědi;
  • poporodní patologie hypofýzy;
  • prodloužená hypoxie.

Onemocnění se může objevit na pozadí otravy průmyslovými jedy, houbami. Maligní forma hepatitidy má bleskovou povahu s vícenásobnou smrtí hepatocytů, což vede k závažné dysfunkci jater. Nepříznivé vyhlídky způsobují závažné morfologické poruchy s selháním více orgánů, pokud není čas na obnovení reparační kapacity orgánu. Od 20 do 40% případů onemocnění zůstává jejich původ nevysvětlený.

Patogeneze onemocnění

Vzhled, vývoj náhlého zničení jater se výrazně liší od obvyklého průběhu virové hepatitidy. Je charakterizována malou časnou (prodromální) fází, kdy se člověk necítí dobře. Tato podmínka se projevuje jako příznaky otravy a středně těžké bolesti v horní části břicha, pod žebry. Zatímco virové infekce je charakterizována vzplanutím katarálního, dyspeptického a astenického syndromu.

Dalším rozdílem mezi fulminantním a virovým procesem je zpožděný vývoj žloutenky. Ona je "pozdě" pro rychle se rozvíjející intoxikaci. A výskyt leukocytů v periferní krevní plazmě ještě více zmate situaci.

Důležitým znakem fulminantní hepatitidy je jaterní encefalopatie, což je neuropsychiatrická porucha. To je rozděleno do pěti hlavních okolností:

  1. Porucha duševního zdraví.
  2. Neuromuskulární poruchy.
  3. Intenzivní dech, překračující potřebu kyslíku, s játrovým zápachem.
  4. Otrava tělních systémů s amoniakem (hyperamonemie).
  5. Změna elektroencefalogramu.

Hepatální encefalopatie vede k degradaci všech zón mozku: vědomí, řeči, mentálních schopností, osobnostních rysů.

Tam je porážka s různými duševními indikátory - od pocitu euforie nebo naopak, deprese k úplnému deaktivaci vědomí (areflex koma). Jeho přítomnost je téměř ve všech případech v souladu s diagnózou - akutní fulminantní hepatitida.

Diagnóza a příznaky onemocnění

Včasná diagnóza by měla vzít v úvahu možnost hodnocení stupňů jaterní encefalopatie. První a druhá fáze patologie jsou velmi často neurčena. Někteří pacienti jsou ve stavu euforie, ale jsou adekvátní a chápou závažnost jejich situace. Jiní - existuje strach z umírání, trápení nočních můr. Všichni pacienti si stěžují na zvýšené ospalost a nedostatek chuti k jídlu.

Existuje poměrně jednoduchý laboratorní ukazatel koagulace krve - index protrombinů. Dokáže dokázat nebo vyvrátit akutní zničení jater. U maligní hepatitidy existuje určitá nesrovnalost projevů jaterní encefalopatie a stupeň protrombinového indexu. Je obtížné mluvit o úplné vzájemné závislosti těchto příznaků, ale když se proces zhoršuje, známky encefalopatie odpovídají úrovni poklesu indexu protrombinů.

Závažnost uvedených symptomů je u pacientů v různých stádiích poruchy významně odlišná. Moderní lékařská věda se domnívá, že poškození detoxikační funkce jater je doprovázeno:

  • akumulace amoniaku;
  • porušení neurotransmisí;
  • dezorganizace metabolismu kyseliny glutamové;
  • ischemie a hypoxie;
  • bakteriální intoxikace;
  • poškození funkce neuroreceptorů.

Takové množství současně se vyskytujících problémů způsobuje akutní metabolický posun v buňkách mozku.

Objektivní vyšetření ukazuje pokles kontury hematopoézy vnější sekrece. Při její palpaci se u pacienta projevuje malá bolest, na rozdíl od peritonitidy nebo trombózy mezenterických žil. To samo o sobě vede k nesprávné diagnóze. Posílení bolesti v oblasti břicha je možné s dýcháním, záchvaty kašle, nakloněním doprava. Fulminantní forma je charakterizována dalšími projevy ve formě krvácení na povrchu hypofýzy, někdy i tvorba protizánětlivé vyrážky hemoragické povahy na epidermis. Komplikace hepatitidy mohou být kardiovaskulární, renální a respirační selhání, sepse bakterií.

Léčba onemocnění

Dosavadní hypotéza založená na amoniaku pro vývoj hepatické encefalopatie je nejpřijatelnější a je v souladu s lékařskou praxí. Hlavní formy terapie byly komplexem dezinfekčních opatření. Pokles hladiny amoniaku lze dosáhnout následujícími způsoby:

  • snížení množství materiálu na bázi amoniaku;
  • biochemická transformace amoniaku na méně nebezpečné metabolity;
  • inhibice tvorby nebezpečné složky.

Koordinovaná infuzní detoxikace je vedoucím směrem léčby jaterní encefalopatie. Aby se snížila hladina amoniaku, je předepsána vysoká sifonová klystýrka. Oblast aktivní absorpce dusíkové složky byla cékem. Enemy pomáhají přinést až polovinu všech toxických prvků. Koncentrace kyseliny octové použitá pro čištění je od 0,25 do 1%. Pro dosažení maximální účinnosti postupů se do roztoku přidá laktulosa kyselinou octovou.

Akutní fulminantní hepatitida, která je jedním z faktorů vývoje dusíku, se může stát procesem remisí použitím ornitinu. Stimulace tvorby glutaminu a močoviny snižuje tvorbu sloučenin amoniaku. Současně stimuluje fermentaci karbamylfosfátsyntetázy a ornitinkarbamyltransferázy.

Léčba Hepatil se používá při akutní a chronické encefalopatii jater. Používá látky amonné skupiny podílející se na syntéze močoviny. Tento lék vykazoval vynikající účinnost při normalizaci psychického sebevědomí pacienta.

Použití přípravku Hepatil je vhodné při kombinované léčbě chronické fulminantní hepatitidy a cirhózy krvetvorné žlázy. Lék dává stabilní klinický výsledek, je pacientům dobře snášen. Neexistují žádné významné vedlejší účinky. Zadejte látku parenterálně, metodou kapání nebo pomalým proudem. Existuje jeden precedens, kdy při rychlém podání léčiva pocítila horečka na jeho tváři, která spontánně prošla. Bohužel tato lék není všelékem a nevylučuje příčinu onemocnění.

Fulminantní hepatitida: příznaky, diagnóza a léčba

Rychle se rozvíjející poškození jater nazývá fulminantní hepatitida (je také akutní, maligní). Zvláštností onemocnění je jasný začátek a téměř okamžitá tvorba patologických příznaků. Z tohoto důvodu se riziko úmrtí výrazně zvýšilo. Nejčastěji diagnostikována u dětí, dospívajících a dospělých mladších 30 let.

Rozdíl mezi fulminantní hepatitidou z jiných odrůd

Pro tento formát poškození jater jsou typické dvě charakteristické rysy. Mají přímý vliv na diagnózu patologie a následnou léčbu.

Jaké jsou tedy vlastnosti fulminantní hepatitidy? První lékař volá krátké prodromální období, tj. Mezi výskytem prvních příznaků a vývojem plnohodnotného klinického obrazu je velmi málo času. Samotná nemoc trvá nejdéle 10 dní. Smrt může přijít již 6... 8 dnů od jejího začátku.

Typickými příznaky fulminantní hepatitidy jsou:

  • nejsilnější intoxikace těla;
  • nevýznamná citlivost epigastrické oblasti.

Symptomatologie virové porážky je pozdě. Nejčastěji na posledním místě, což ztěžuje diagnostiku patologie.

Druhou vlastností, která rozlišuje hluboký tok, je zpožděný vývoj žloutenky. To jsou příznaky žloutenky, které se tvoří, což naznačuje, že osoba, která se zhoršila s poškozením jater. V počáteční fázi akutní formy hepatitidy obvykle neexistuje žádný důkaz o žloutence.

Maligní hepatitida je doprovázena výrazným zvýšením hladiny leukocytů v krvi pacienta. Skok je způsoben zničením jaterní tkáně. V mnoha případech výsledek analýzy nesprávně interpretují lékaři, jelikož jiné typické příznaky hepatitidy ještě nejsou k dispozici.

Symptomatická fulminantní maligní hepatitida

Klinické příznaky závisí na stadiu onemocnění, na výskytu patologického procesu a na jeho vývoji.

Lékaři rozlišují tři fáze:

  • počáteční období;
  • tvorba nekrózy jater (prekoma);
  • dekompenzace jater (koma).

Pro nástup onemocnění je typickým akutním nástupem zvýšení tělesné teploty na 38... 39 stupňů. Osoba se stává pomalá, pohybuje se málo. Ospalost může být nahrazena obdobím nepřiměřené úzkosti nebo motorické aktivity. Příznaky žloutenka se objeví přibližně třetí den po nástupu onemocnění.

Existují známky dyspeptického syndromu:

  • záchvaty nevolnosti;
  • opakované zvracení;
  • Porucha stolice (zřídka).

Po vzniku žloutenka se stav rychle zhoršuje:

  • rozvíjí příznaky intoxikace (zvyšuje se teplota, bolesti hlavy a bolesti svalů se zhoršují);
  • zvracení je časté, v něm jsou přítomny krevní žíly;
  • dochází ke snížení velikosti jater;
  • existují známky srdečního selhání.

Jedním z prvních klinických příznaků poškození jater u dětí prvního roku života je psychomotorická agitace: dítě je velmi nepokojné a bez jakéhokoli zřejmého důvodu pláče. Ve starším věku neexistuje žádná taková symptomatologie.

Zvracení je typickým příznakem maligní hepatitidy. Rozptýlení obsahu žaludku doprovází celou dobu onemocnění. Na počátku vývoje onemocnění je zvracení doprovázeno každým příjmem jídla, vody nebo léků, ale jak se zhoršuje, vzniká spontánně. Vypadá to jako kávy. Krev, přítomná v zvracených masách, je charakteristickým příznakem fulminantní hepatitidy.

Další věc, která rozlišuje patologii - zápach čerstvé jater, cítil v dechu pacienta. Stejnou specifickou vůni získávají všechny přírodní sekrety - výkaly, moč, zvracení.

Horečka se objevuje v terminální (poslední) době onemocnění, ale může se také vyvinout po snížení velikosti orgánu. Teplota těla může překročit 40 stupňů. V některých případech se nezvyšuje.

Vzhled bolesti v horní části břicha se také týká časných příznaků patologie.

  • Dospělí pacienti se mohou stěžovat na bolestivou bolesti určenou v pravém hypochondriu. Někdy se mohou objevit záchvaty, které se podobají cholelitize (biliární kolika).
  • V dětství může dětská úzkost a pravidelné výkřiky vyprávět o bolesti. Když se pokoušíte palpovat oblast jater, dítě se stává ještě neklidnějším a kňučím.

Dalším příznakem fulminantní hepatitidy je snížení velikosti jater. V raném stádiu onemocnění si orgán uchovává původní objem, ale mění jeho konzistenci: změkčuje se. Změna formy pečení probíhá tak rychle - po dobu 12... 24 hodin - a postupně: po dobu dvou až tří dnů. Každé následné snížení velikosti orgánu je doprovázeno zvýšeným příznakem intoxikace těla.

Změny ve stavu kardiovaskulárního systému jsou zaznamenány u všech pacientů s podobnou diagnózou. Patologie je doprovázena tachykardií a poklesem krevního tlaku.

Kromě vyšetřovaných příznaků je třeba poznamenat:

  • výskyt dechu (mluví o vývoji nekrózy jaterní tkáně);
  • snížené množství moči.

Diagnostika fulminantní hepatitidy

Chcete-li vyjasnit nebo provést přesnou diagnózu lékařů, použijte různé techniky.

Především je pacientovi přidělena klinická studie moči a výkalů. Již v počáteční fázi - předtím, než se objeví příznaky žloutenky - určí moč zvýšený obsah bilirubinu.

O vstupu akutní hepatitidy ve fázi žloutenky se objeví ztráta barvy stolice.

Diagnostika fulminantní hepatitidy zahrnuje biochemii krve. Rovněž určuje zvýšené hladiny bilirubinu. Lékař se navíc podívá na hladinu feritinu a železa. S maligní hepatitidou se výrazně zvyšují indexy.

Potvrďte diagnózu také vysoké počty IgG a IgM.

Bioptické pečení je zřídka a obvykle podáváno starším pacientům, aby se diferencovala fulminantní hepatitida od jiných patologií, které nejsou spojené s onemocněním jater.

Léčba fulminantní formy hepatitidy

Léčba tohoto typu hepatitidy je neúčinná. Z tohoto důvodu je úmrtnost při diagnostice fulminantní formy zánětu orgánů extrémně vysoká.

Pacientům se doporučuje přísný odpočinek. Osoba je umístěna v samostatné krabici. Dodržování izolace se provádí až do úplného vymizení příznaků žloutenky.

Při poměrně dobrém obecném stavu je pacientovi povoleno vstát. Po jídle je povinný odpočinek. Pokud se cítíte horší, musíte se vrátit k přísnému dodržování odpočinku na lůžku.

Léčba zahrnuje užívání glukokortikoidů. Léky vykazují dobré výsledky a zvyšují pravděpodobnost přežití pacienta, zvláště pokud se začaly injekčně podávat předtím, než pacient vstoupí do kómatu. Dále se člověku podává příjem interferonů a cyklosporinu A.

Zpravidla se fulminantní hepatitida léčí samostatně. Pacient je považován za zdravého v případě, že zmizí všechny známky žloutenky. Navíc palpace jater není doprovázena bolestivými pocity a index krevního bilirubin je snížen na přípustnou hodnotu.

Během zotavení se pacientovi doporučuje terapeutická strava, která částečně vylučuje tuky. Ve stravě pacienta je zavedena bílkovina.

Prognóza onemocnění je nepříznivá. V některých případech je však možné úplné obnovení.

6.5.1. Fulminantní hepatitida

Fulminantní hepatitida (FG) je zvláště závažná varianta akutní hepatitidy. V souladu s vyvíjenými kritérii (Trey S., Davidson L.S., 1970), s diagnózou akutní život ohrožující podmínek, progresivní encefalopatie způsobená masivní jaterní nekróza, který se vyvíjel během 2 týdnů po nástupu žloutenky u pacientů s dříve intaktní jater.

Vývoj fulminantního jaterního selhání po 3-8 týdnech. se odhaduje na podmanivá variace, a po 8 týdnech. - jako možnost s pozdějším datem zahájení.

Etiologie

Termín "fulminantní hepatitida" kombinuje zvláště těžkou hepatitidu s virovou a nevirální etiologií.

Hlavní důvod (2/3 pacientů) - virové infekce, HBV a často míchají s HDV, méně HCV, jsou popisy FG způsobené HAV (dospělí) a non-hepatotropní viry (virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus herpes simplex, parvovirus, a další.). Fulminantní hepatitida etiologicky spojen s virem hepatitidy B, který byl vyvinut u méně než 1% případů, nejčastěji je registrována u dětí ve věku 1 až 6 měsíců.

U jedné třetiny pacientů má FH neinfekčního původu, a důvody jsou následující:

1) toxická (akutní alkoholová hepatitida, otravy uhlovodíky substituované chlorem, fosfor, houby);

2) léčivé látky (předávkování paracetamolem, opakovaná ftorotanovy anestezie, biosyntetické přípravky tetracyklinů, tuberkulostatika apod.);

3) poškození jater;

4) metabolické poruchy (Rayův syndrom u dětí);

5) hyper- a hypotermie;

6) chirurgický šok, atd.

U některých pacientů je zaznamenáno tzv. Kryptogenní fulminantní selhání jater, jehož povaha zůstává nerozpoznaná.

Klinika

FH se vyskytuje neporovnatelně méně často než akutní, jejich poměr je 1: 235.

Podle klinických a morfologických charakteristik se fulminantní formy virové hepatitidy významně liší od akutních:

Rychlost progrese nekrózy jater je mnohem vyšší než u těžké formy akutní virové hepatitidy.

Porucha jater dosáhne stupně komatu a přeměňuje se na hepatocerebrální.

Patogeneze

Vysoká infekční dávka. U dětí je fulminantní virová hepatitida častěji spojována s transfuzní infekcí.

Infekce nastává u mutantních kmenů virů s vysokou virulencí. Vyvinula zrychlená apoptóza jaterních buněk vyvolaná viry hepatitidy.

V přítomnosti geneticky stanoveného typu silnou imunitní reakci proti viru a jeho antigenů dochází k intenzivní syntézu protilátek, které tvoří imunitní komplexy s cirkulující protilátky přebytek. Tyto komplexy, které působí v játrech způsobuje typ Arthusovy reakce (místní zánět) v důsledku tvorby komplexu aktivace komplementu „antigen-protilátka“, následovaný nekrózou hepatocytů.

Existuje vrozená nebo získaná zvýšená křehkost lysosomálních membrán, jejichž destrukce vede k průtoku hydrolytických enzymů z nich do cytoplazmy buňky, což zesiluje nekrotické procesy.

Kritéria pro diagnostiku PH:

1. masivní nekróza jater - určení morfologického znaku FG. Hlavním významem není rozsah poškození jater, ale potlačení mechanismů regenerace hepatocytů. U pacientů s FG byl nedostatek Kupfferových buněk.

Existuje masivní a poddajná nekróza jater:

- s masivní nekrózou se proces rozšiřuje téměř na celý jaterní lalok, pouze malá část buněk zůstává na svém okraji;

- s submisivní variantou, nekróza je omezena na střed lobulů, dochází k zachování neporušených zón (to je kritérium relativně příznivé prognózy).

Klasické klinické příznaky masivní nekrózy jater:

rychle progresivní snížení velikosti jater (příznak „tavení játra“, „hypochondrie prázdné“) - se stává ochablý konzistence játra, nejsou zjistitelné spodní okrajová oblast mizí jaterní otupělost;

zřetelný hepatický (sladký) zápach z úst vzniká z lepšího rozkladu proteinů a tvorby derivátů merkaptanu (dimethylsulfidu).

Nepřímé známky masivní nekrózy jater:

spontánní bolest a citlivost v palpaci v pravém hypochondriu (v důsledku roztažené kapsle jater a aktivního autolytického procesu);

výrazná teplotní reakce (38-39 ° C);

vzhled neutrofilní leukocytózy;

transformace zpomalení ESR do jeho nárůstu.

Biochemické ukazatele intenzita nekrózy jater - rychle progresivní výrazná hypoprothrombinémie a hypoalbuminémie.

Křevní koma - povinné kritérium FG, popisuje transformaci „čistá“ forma selhání jater v gepatotserebralnoy. Když PG, na rozdíl od jaterní cirhózy vyvíjí žádný exogenní (portosystémový, azotogennaya) a endogenní ( „rozklad“, destruktivní, jater-buněčný) kóma způsobily masivní jaterní nekrózy.

Komplikace více než 70% pacientů:

1. Edém mozku - častá a obrovská komplikace. Vývoj je usnadněn progresivními poruchami dýchání s hyperkapnií a hypoxií. Diagnostické značky:

- intenzivní bolesti hlavy, závratě, horší se sebemenším pohybem, změna polohy těla;

- opakované "mozkové" zvracení, které nepřináší úlevu;

- Vzhled pacientů: hyperemie obličeje, pocení;

- respirační poruchy - tachypnoe, poruchy rytmu;

- arteriální hypertenze (typická pro "čisté" formy jaterní kómy);

- neurologické symptomy výrazný ztuhlý krk, pohybové poruchy očí, strabismus, vymizení reakce žáků na světlo, křečovité záškuby obličejových svalů, horních a dolních končetin, progresivní pacientů letargie bezvědomí;

- na EEG je pozorován vzhled pomalých - a -vln.

2. Masivní gastrointestinální krvácení. Při FG dochází k závažným poruchám koagulačního systému, což vede k masivnímu krvácení. Má zásadní význam objasnit hlavní příčinu masivního krvácení: syndrom DIC nebo kritické snížení koagulačního potenciálu krve.

Kritéria pro syndrom DIC: vyjádřená trombocytopenie (méně než 100 až 10 9 / l), hypofibrinogenemie (méně než 1500 mg / l), pozitivní ethanol test, potvrzující cirkulaci degradačních produktů fibrinogenu.

Kritéria pro snížení kapacity srážení krve: kritický pokles prokoagulancií - protrombin, proaccelerin, proconvertin (méně než 30%).

3. Selhání ledvin. Přístup selhání ledvin charakterizuje vývoj hepatobraněčného syndromu. Mechanismus vývoje selhání ledvin: vazokonstrikce a pokles objemu renálního průtoku krve. Diagnóza selhání ledvin:

- hodinová diuréza (diuréza menší než 35,5 ml / h odpovídá oligurie, méně než 15-20 ml / h - oligoanurie);

- relativní hustota moči je nižší než 1010 (porušení funkce koncentrace ledvin);

- příznaky intracelulární dehydratace (žízeň, suchost jazyka, sliznice, chrapot);

- rychlé zvýšení tělesné hmotnosti;

- "Uremický syndrom", tj. Azotemie (krev močoviny nad 8,3 mmol / l, kreatinin nad 106 μmol / l, zbytkový dusík více než 28,6 mmol / l).

4. Známky porážky CNS, gastrointestinální trakt, respirační potíže, anémie.

5. Generalizovaná sekundární infekce vyvíjí v důsledku snížené odolnosti organismu, aktivita Kupfferových buněk, komplementového systému a další. Zánět dýchacích cest, močových cest, ORL klinicky mírná, může být horečku a leukocytóza.

FG Diagnostika ve stadiu plného rozvoje klinických projevů nepředstavuje potíže.

Hlavní kritéria - kombinace jaterní kómy a masivní nekrózy jater. Intenzita žloutenky je diagnostikována špatně informativním, neboť při bleskově rychlém toku žloutenky nedokáže dosáhnout maximálního vývoje.

Diagnóza v počáteční fázi je obtížná. Klinické a laboratorní prekurzory FH:

1). Postupné zvyšování závažnosti stavu pacienta.

2). Změna neuropsychického stavu pacienta (stimulační fáze  retardační fáze).

3). Ve fázi vzrušení - euforie, bolesti hlavy, vegetativní poruchy, nevolnost, zvracení.

4). Na pozadí ospalosti - útoky psychomotorické agitace.

5). Porušení koordinace malých pohybů (vzorek "autogram", "match" testy).

6). Chyby při hlasitém čtení.

7). Změny v pozici Romberga, "třesoucí se třes."

8). Snížení integrálního hodnocení podle stupnice Glasgow (13-14 bodů).

9). EEG se mění se zvětšením amplitudy zubů a tendencí k poklesu rytmu.

10). Bolest a bolest v pravém hypochondriu.

11). Snížení zóny otupělosti jater v dynamice.

12). Teplotní reakce.

13). Vzhled lehkého jaterního pachu, když pacient dýchá.

14). Manifestace hemoragického syndromu.

15). Zvýšené dýchání a zvýšený krevní tlak (s vývojem edému mozku).

16). Oligurie (s přetrvávajícím selháním ledvin).

17). Neutrofilní leukocytóza.

18). Výrazné snížení hladiny protrombinu, albuminu.

19). Rychlé vymizení HBsAg (po dobu prvních 10 dnů) s výskytem anti-HBs, které jsou představované protilátek třídy IgM.

Co je nebezpečné pro fulminantní proud hepatitidy?

Jaká je zvláštnost onemocnění?

Toto onemocnění má 2 rysy, které ovlivňují účinnost diagnózy onemocnění. První rys fulminantního toku spočívá v jeho krátkém prodromálním prostoru.

Hlavní příznaky nemoci jsou:

Pro léčbu a prevenci hepatitidy a onemocnění jater naši čtenáři úspěšně použili lék doporučuje Elena Malysheva. Po pečlivém zkoumání této metody jsme se rozhodli nabídnout jí vaší pozornosti.

  • těžká intoxikace;
  • mírná bolest v epigastriu.

Všechny příznaky, které charakterizují virovou hepatitidu, se objeví později. Vyskytují se téměř v posledním kroku, což ztěžuje zjištění nemoci. To je způsobeno skutečností, že výše uvedené symptomy dominují všem ostatním známým příznakům.

Druhým znakem onemocnění je zpoždění vývoje žloutenky. Obvykle se tento symptom pro jakýkoli typ hepatitidy považuje za hlavní, po němž pacienti začnou vyhledávat lékařskou pomoc. Žloutenka se objevuje téměř u všech pacientů. Avšak v prvních dnech akutní formy si nemůžete všimnout jeho primárních příznaků.

Tato fulminantní forma onemocnění je ve většině případů schopna způsobit leukocytózu, která se vyvine na okraji oběhového systému. Tento projev je způsoben rozsáhlou nekrózou a poruchami jaterních tkání. Je velmi často, že při zjištění leukocytózy se lékař při diagnostice pokazí. O fulminantní hepatitidě lze s přesností říci, když se objeví syndrom nazvaný jaterní encefalopatie. Pro tento kurz je charakteristická neuropsychiatrická porucha.

Kromě této funkce se můžete zaměřit na několik příznaků fulminantního syndromu.

  • duševní porucha;
  • přítomnost tzv. asterixe - nějakého typu neuromuskulární poruchy;
  • přítomnost jaterního zápachu
  • detekce hyperventilace;
  • přítomnost hyperamonémie;
  • narušený stav elektroencefalogramu.

U některých příznaků onemocnění je třeba učinit nouzová opatření pro diagnostiku pacienta i pro jeho hospitalizaci.

Tyto alarmující znaky lze nazvat:

  • zvracení;
  • ospalost;
  • "Klapání" třesu;
  • sopor;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • zvýšené příznaky žloutenky.

Při diagnostice fulminantního průběhu onemocnění je jasně vidět klinický obraz selhání jater.

Vysoká hladina bilirubinu však naznačuje, že se pacientova situace zhoršuje rychlým tempem. Často je tento ukazatel doprovázen slabou aktivitou transaminázy, stejně jako indexem protrombinů. V tomto případě klesá koagulace krve pacienta. Je však třeba připomenout, že u určité třídy hepatitidy se příznaky fulminantního onemocnění mohou výrazně lišit. Například hepatitida A je charakterizována přítomností horečky a při hepatitidě B je pozorována nejdelší protrombinová perioda.
Zpět na obsah

Jaké jsou stadia jaterní encefalopatie?

Tento syndrom vzniká ze skutečnosti, že fulminantní hepatitida svou aktivitou vede k takové charakteristice pro sebe jako edém mozku. Má několik stádií vývoje se zřetelnými známkami motorických a duševních poruch. V první fázi není možné nejdříve určit jakékoliv změny, ke kterým dochází s osobností pacienta.

První stupeň je charakterizován pouze malými odchylkami od normy ve formě následujících příznaků:

  • úzkost;
  • nedostatečné chování;
  • porucha spánku;
  • euforie.

Druhou fází je přítomnost všech těchto znaků v mentálním stavu pacienta. Jediná věc, která se k tomu přidává, je periodická ztráta vědomí. V motorických poruchách zůstávají i všechny symptomy charakteristické pro první stupeň jaterní encefalopatie. Ale i zde se objevuje nová funkce ve formě periodického budování psychomotorického charakteru. Obě popsané etapy se týkají období prekoma.

Ve třetím stupni hepatické encefalopatie je pacient v primárním stupni komatu. Přestože symptomy v duševním stavu pacienta zůstávají stejné, ale nyní jeho vědomí zcela chybí. Pokud jde o motorické poruchy, zachovávají se zde pouze nepodmíněné reflexe.

Kromě toho je kromě toho zobrazena celá řada destruktivních procesů:

  • detekce dysartrie;
  • přítomnost primitivních reflexů sacího a proboscis charakteru,
  • přítomnost ataxie;
  • přítomnost hyperreflexe;
  • Detekce patologických reflexů Gordona a Žukovského;
  • přítomnost myoklonů;
  • přítomnost hyperventilace.

Čtvrtý stupeň je charakterizován známkami hluboké mozkové kómy, ve kterých vědomí zůstává zcela uzavřeno. Poruchy motoru jsou komplikovány podkožní rigiditou kosterních svalů. Kromě toho jsou pozorovány příznaky oční cévy. V počáteční fázi poslední fáze lze stále nalézt odpověď na různé bolestivé podněty. V budoucnosti taková reakce těla zcela chybí.
Zpět na obsah

Jak je diagnostikován fulminantní průběh onemocnění?

K potvrzení fulminantní hepatitidy lékaři v praxi používají různé laboratorní testy. Za tímto účelem se nejprve používá analýza moči a výkalů. Před vznikem žloutenky v moči se nachází velký obsah bilirubinu. Když se žloutenka začala aktivně rozvíjet v těle, pacientova výkaly se změní barvou. Když pacient je na vzestupu, barva stolice se vrátí k normálu, ale bilirubin v remisi být stále přítomen v moči, ale v budoucnu, a to zmizí z těla.

Při diagnostikování onemocnění jsou důležité biochemické ukazatele. V tomto případě je bilirubin obsažen v širokém rozmezí v séru. Lékař s dosaženými výsledky okamžitě zkoumá hladinu železa a feritinu. S hlubokým průtokem se tyto ukazatele zvyšují. Zvýšená hladina látek, jako je IgG a IgM, také hovoří o hepatitidě tohoto druhu.

Při analýze krve u pacienta převažují atypické leukocyty. Aplastická anémie, ačkoli se zřídka vyskytuje v lékařské praxi, ale je považována za vynikající signál pro hospitalizaci pacienta.

Také před výskytem žloutenka v krvi zvýšil ESR. Po zotavení se tento indikátor vrátí k normálu.

Biopsie punkce jater je extrémně vzácná. Obvykle je předepisována pouze starším pacientům. To je nezbytné k odlišení fulminantního toku od jiných typů extrahepatálních onemocnění. Doporučuje se provést tento postup každých 6 měsíců.
Zpět na obsah

Jak zacházet s tímto onemocněním?

Přijetí léčebných metod zpravidla neovlivňuje fulminantní hepatitidu, stejně jako rychlost zotavení pacienta. Pro pacienta musíte vstoupit do odpočívadla a pacient by měl být v úplné izolaci a na oddělení se samostatnou koupelnou. Když se stav stane stabilní, pacient se může dostat z postele. Pokud pacient patří k mladší generaci, ošetřující lékař může předepsat méně přísný režim. Pokud se však příznaky onemocnění objeví znovu, pak musíte opět vstoupit do postele.

Bez ohledu na stupeň zotavení se pacientovi doporučuje odpočívat po dalším jídle. Zpravidla se po skončení období vrátí domů úplné uzdravení doma, což je dvakrát déle než doba strávená v nemocnici. Extrakt nebude, dokud pacient nezmizí všechny známky fulminantní hepatitidy. Dieta v tomto případě je extrémně bohatá na potraviny obsahující uhlovodíky. Udržování tuků ve stravě by proto mělo být minimální.

Podávání kortikosteroidů nemá žádný zvláštní účinek na ničivé procesy v játrech. Hepatitida spontánně přichází do své vlastní recese. Nicméně, po vstupu do období remise je pacientovi přísně zakázáno zrušit léčbu, protože to může vést k časnému relapsu onemocnění. Následné vyšetření po vypuštění se provádí během následujících 3 měsíců.


Následující Článek

Recenze

Související Články Hepatitida