Akutní fulminantní forma hepatitidy

Share Tweet Pin it

Fulminantní hepatitida patří do skupiny buněčných hepatálních patologií, doprovázených akutním orgánovým selháním a kvůli etiologickému faktoru. V tomto případě existují známky klinické encefalopatie a vážné poškození hepatocytů s jejich další smrtí. Virové hepatitidy s poddajným jevem nekrózy hematopoetických buněk se také nazývají maligní. Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že při absenci chronických onemocnění jater zemře více než polovina všech nemocných pacientů.

Etiologie zhoubného poškození jater

Typ fulminantu se vyvíjí v důsledku infekčních, toxických vaskulárních a metabolických poruch. Kromě virové hepatitidy všech typů (A, B, C, D, E), může se rozvinout na pozadí herpes a cytomegalovirové infekce u lidí s potlačenou funkcí imunitního systému. V lékařské praxi, zapsaná skutečnosti kdy byla prudká hepatitida způsobena infekcí bakteriemi a speciálních obligantnymi intracelulárních parazitů - Rickettsii které vyvolávají tyfus nebo japonská říční horečku. Hepatitida b a d v 30% případů je důvodem pro vznik fulminantní formy.

Statistiky ukazují, že nejčastějším faktorem infekce s maligní hepatitidou nevirové etiologie je:

  • Infekce HBV (1%);
  • nekontrolované užívání léků (paracetamol, antituberkulózní léky);
  • pokusy o sebevraždu;
  • akutní trombóza jaterních cév;
  • dědičná porucha metabolismu mědi;
  • poporodní patologie hypofýzy;
  • prodloužená hypoxie.

Onemocnění se může objevit na pozadí otravy průmyslovými jedy, houbami. Maligní forma hepatitidy má bleskovou povahu s vícenásobnou smrtí hepatocytů, což vede k závažné dysfunkci jater. Nepříznivé vyhlídky způsobují závažné morfologické poruchy s selháním více orgánů, pokud není čas na obnovení reparační kapacity orgánu. Od 20 do 40% případů onemocnění zůstává jejich původ nevysvětlený.

Patogeneze onemocnění

Vzhled, vývoj náhlého zničení jater se výrazně liší od obvyklého průběhu virové hepatitidy. Je charakterizována malou časnou (prodromální) fází, kdy se člověk necítí dobře. Tato podmínka se projevuje jako příznaky otravy a středně těžké bolesti v horní části břicha, pod žebry. Zatímco virové infekce je charakterizována vzplanutím katarálního, dyspeptického a astenického syndromu.

Dalším rozdílem mezi fulminantním a virovým procesem je zpožděný vývoj žloutenky. Ona je "pozdě" pro rychle se rozvíjející intoxikaci. A výskyt leukocytů v periferní krevní plazmě ještě více zmate situaci.

Důležitým znakem fulminantní hepatitidy je jaterní encefalopatie, což je neuropsychiatrická porucha. To je rozděleno do pěti hlavních okolností:

  1. Porucha duševního zdraví.
  2. Neuromuskulární poruchy.
  3. Intenzivní dech, překračující potřebu kyslíku, s játrovým zápachem.
  4. Otrava tělních systémů s amoniakem (hyperamonemie).
  5. Změna elektroencefalogramu.

Hepatální encefalopatie vede k degradaci všech zón mozku: vědomí, řeči, mentálních schopností, osobnostních rysů.

Tam je porážka s různými duševními indikátory - od pocitu euforie nebo naopak, deprese k úplnému deaktivaci vědomí (areflex koma). Jeho přítomnost je téměř ve všech případech v souladu s diagnózou - akutní fulminantní hepatitida.

Diagnóza a příznaky onemocnění

Včasná diagnóza by měla vzít v úvahu možnost hodnocení stupňů jaterní encefalopatie. První a druhá fáze patologie jsou velmi často neurčena. Někteří pacienti jsou ve stavu euforie, ale jsou adekvátní a chápou závažnost jejich situace. Jiní - existuje strach z umírání, trápení nočních můr. Všichni pacienti si stěžují na zvýšené ospalost a nedostatek chuti k jídlu.

Existuje poměrně jednoduchý laboratorní ukazatel koagulace krve - index protrombinů. Dokáže dokázat nebo vyvrátit akutní zničení jater. U maligní hepatitidy existuje určitá nesrovnalost projevů jaterní encefalopatie a stupeň protrombinového indexu. Je obtížné mluvit o úplné vzájemné závislosti těchto příznaků, ale když se proces zhoršuje, známky encefalopatie odpovídají úrovni poklesu indexu protrombinů.

Závažnost uvedených symptomů je u pacientů v různých stádiích poruchy významně odlišná. Moderní lékařská věda se domnívá, že poškození detoxikační funkce jater je doprovázeno:

  • akumulace amoniaku;
  • porušení neurotransmisí;
  • dezorganizace metabolismu kyseliny glutamové;
  • ischemie a hypoxie;
  • bakteriální intoxikace;
  • poškození funkce neuroreceptorů.

Takové množství současně se vyskytujících problémů způsobuje akutní metabolický posun v buňkách mozku.

Objektivní vyšetření ukazuje pokles kontury hematopoézy vnější sekrece. Při její palpaci se u pacienta projevuje malá bolest, na rozdíl od peritonitidy nebo trombózy mezenterických žil. To samo o sobě vede k nesprávné diagnóze. Posílení bolesti v oblasti břicha je možné s dýcháním, záchvaty kašle, nakloněním doprava. Fulminantní forma je charakterizována dalšími projevy ve formě krvácení na povrchu hypofýzy, někdy i tvorba protizánětlivé vyrážky hemoragické povahy na epidermis. Komplikace hepatitidy mohou být kardiovaskulární, renální a respirační selhání, sepse bakterií.

Léčba onemocnění

Dosavadní hypotéza založená na amoniaku pro vývoj hepatické encefalopatie je nejpřijatelnější a je v souladu s lékařskou praxí. Hlavní formy terapie byly komplexem dezinfekčních opatření. Pokles hladiny amoniaku lze dosáhnout následujícími způsoby:

  • snížení množství materiálu na bázi amoniaku;
  • biochemická transformace amoniaku na méně nebezpečné metabolity;
  • inhibice tvorby nebezpečné složky.

Koordinovaná infuzní detoxikace je vedoucím směrem léčby jaterní encefalopatie. Aby se snížila hladina amoniaku, je předepsána vysoká sifonová klystýrka. Oblast aktivní absorpce dusíkové složky byla cékem. Enemy pomáhají přinést až polovinu všech toxických prvků. Koncentrace kyseliny octové použitá pro čištění je od 0,25 do 1%. Pro dosažení maximální účinnosti postupů se do roztoku přidá laktulosa kyselinou octovou.

Akutní fulminantní hepatitida, která je jedním z faktorů vývoje dusíku, se může stát procesem remisí použitím ornitinu. Stimulace tvorby glutaminu a močoviny snižuje tvorbu sloučenin amoniaku. Současně stimuluje fermentaci karbamylfosfátsyntetázy a ornitinkarbamyltransferázy.

Léčba Hepatil se používá při akutní a chronické encefalopatii jater. Používá látky amonné skupiny podílející se na syntéze močoviny. Tento lék vykazoval vynikající účinnost při normalizaci psychického sebevědomí pacienta.

Použití přípravku Hepatil je vhodné při kombinované léčbě chronické fulminantní hepatitidy a cirhózy krvetvorné žlázy. Lék dává stabilní klinický výsledek, je pacientům dobře snášen. Neexistují žádné významné vedlejší účinky. Zadejte látku parenterálně, metodou kapání nebo pomalým proudem. Existuje jeden precedens, kdy při rychlém podání léčiva pocítila horečka na jeho tváři, která spontánně prošla. Bohužel tato lék není všelékem a nevylučuje příčinu onemocnění.

Co je nebezpečné pro fulminantní proud hepatitidy?

Jaká je zvláštnost onemocnění?

Toto onemocnění má 2 rysy, které ovlivňují účinnost diagnózy onemocnění. První rys fulminantního toku spočívá v jeho krátkém prodromálním prostoru.

Hlavní příznaky nemoci jsou:

Pro léčbu a prevenci hepatitidy a onemocnění jater naši čtenáři úspěšně použili lék doporučuje Elena Malysheva. Po pečlivém zkoumání této metody jsme se rozhodli nabídnout jí vaší pozornosti.

  • těžká intoxikace;
  • mírná bolest v epigastriu.

Všechny příznaky, které charakterizují virovou hepatitidu, se objeví později. Vyskytují se téměř v posledním kroku, což ztěžuje zjištění nemoci. To je způsobeno skutečností, že výše uvedené symptomy dominují všem ostatním známým příznakům.

Druhým znakem onemocnění je zpoždění vývoje žloutenky. Obvykle se tento symptom pro jakýkoli typ hepatitidy považuje za hlavní, po němž pacienti začnou vyhledávat lékařskou pomoc. Žloutenka se objevuje téměř u všech pacientů. Avšak v prvních dnech akutní formy si nemůžete všimnout jeho primárních příznaků.

Tato fulminantní forma onemocnění je ve většině případů schopna způsobit leukocytózu, která se vyvine na okraji oběhového systému. Tento projev je způsoben rozsáhlou nekrózou a poruchami jaterních tkání. Je velmi často, že při zjištění leukocytózy se lékař při diagnostice pokazí. O fulminantní hepatitidě lze s přesností říci, když se objeví syndrom nazvaný jaterní encefalopatie. Pro tento kurz je charakteristická neuropsychiatrická porucha.

Kromě této funkce se můžete zaměřit na několik příznaků fulminantního syndromu.

  • duševní porucha;
  • přítomnost tzv. asterixe - nějakého typu neuromuskulární poruchy;
  • přítomnost jaterního zápachu
  • detekce hyperventilace;
  • přítomnost hyperamonémie;
  • narušený stav elektroencefalogramu.

U některých příznaků onemocnění je třeba učinit nouzová opatření pro diagnostiku pacienta i pro jeho hospitalizaci.

Tyto alarmující znaky lze nazvat:

  • zvracení;
  • ospalost;
  • "Klapání" třesu;
  • sopor;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • zvýšené příznaky žloutenky.

Při diagnostice fulminantního průběhu onemocnění je jasně vidět klinický obraz selhání jater.

Vysoká hladina bilirubinu však naznačuje, že se pacientova situace zhoršuje rychlým tempem. Často je tento ukazatel doprovázen slabou aktivitou transaminázy, stejně jako indexem protrombinů. V tomto případě klesá koagulace krve pacienta. Je však třeba připomenout, že u určité třídy hepatitidy se příznaky fulminantního onemocnění mohou výrazně lišit. Například hepatitida A je charakterizována přítomností horečky a při hepatitidě B je pozorována nejdelší protrombinová perioda.
Zpět na obsah

Jaké jsou stadia jaterní encefalopatie?

Tento syndrom vzniká ze skutečnosti, že fulminantní hepatitida svou aktivitou vede k takové charakteristice pro sebe jako edém mozku. Má několik stádií vývoje se zřetelnými známkami motorických a duševních poruch. V první fázi není možné nejdříve určit jakékoliv změny, ke kterým dochází s osobností pacienta.

První stupeň je charakterizován pouze malými odchylkami od normy ve formě následujících příznaků:

  • úzkost;
  • nedostatečné chování;
  • porucha spánku;
  • euforie.

Druhou fází je přítomnost všech těchto znaků v mentálním stavu pacienta. Jediná věc, která se k tomu přidává, je periodická ztráta vědomí. V motorických poruchách zůstávají i všechny symptomy charakteristické pro první stupeň jaterní encefalopatie. Ale i zde se objevuje nová funkce ve formě periodického budování psychomotorického charakteru. Obě popsané etapy se týkají období prekoma.

Ve třetím stupni hepatické encefalopatie je pacient v primárním stupni komatu. Přestože symptomy v duševním stavu pacienta zůstávají stejné, ale nyní jeho vědomí zcela chybí. Pokud jde o motorické poruchy, zachovávají se zde pouze nepodmíněné reflexe.

Kromě toho je kromě toho zobrazena celá řada destruktivních procesů:

  • detekce dysartrie;
  • přítomnost primitivních reflexů sacího a proboscis charakteru,
  • přítomnost ataxie;
  • přítomnost hyperreflexe;
  • Detekce patologických reflexů Gordona a Žukovského;
  • přítomnost myoklonů;
  • přítomnost hyperventilace.

Čtvrtý stupeň je charakterizován známkami hluboké mozkové kómy, ve kterých vědomí zůstává zcela uzavřeno. Poruchy motoru jsou komplikovány podkožní rigiditou kosterních svalů. Kromě toho jsou pozorovány příznaky oční cévy. V počáteční fázi poslední fáze lze stále nalézt odpověď na různé bolestivé podněty. V budoucnosti taková reakce těla zcela chybí.
Zpět na obsah

Jak je diagnostikován fulminantní průběh onemocnění?

K potvrzení fulminantní hepatitidy lékaři v praxi používají různé laboratorní testy. Za tímto účelem se nejprve používá analýza moči a výkalů. Před vznikem žloutenky v moči se nachází velký obsah bilirubinu. Když se žloutenka začala aktivně rozvíjet v těle, pacientova výkaly se změní barvou. Když pacient je na vzestupu, barva stolice se vrátí k normálu, ale bilirubin v remisi být stále přítomen v moči, ale v budoucnu, a to zmizí z těla.

Při diagnostikování onemocnění jsou důležité biochemické ukazatele. V tomto případě je bilirubin obsažen v širokém rozmezí v séru. Lékař s dosaženými výsledky okamžitě zkoumá hladinu železa a feritinu. S hlubokým průtokem se tyto ukazatele zvyšují. Zvýšená hladina látek, jako je IgG a IgM, také hovoří o hepatitidě tohoto druhu.

Při analýze krve u pacienta převažují atypické leukocyty. Aplastická anémie, ačkoli se zřídka vyskytuje v lékařské praxi, ale je považována za vynikající signál pro hospitalizaci pacienta.

Také před výskytem žloutenka v krvi zvýšil ESR. Po zotavení se tento indikátor vrátí k normálu.

Biopsie punkce jater je extrémně vzácná. Obvykle je předepisována pouze starším pacientům. To je nezbytné k odlišení fulminantního toku od jiných typů extrahepatálních onemocnění. Doporučuje se provést tento postup každých 6 měsíců.
Zpět na obsah

Jak zacházet s tímto onemocněním?

Přijetí léčebných metod zpravidla neovlivňuje fulminantní hepatitidu, stejně jako rychlost zotavení pacienta. Pro pacienta musíte vstoupit do odpočívadla a pacient by měl být v úplné izolaci a na oddělení se samostatnou koupelnou. Když se stav stane stabilní, pacient se může dostat z postele. Pokud pacient patří k mladší generaci, ošetřující lékař může předepsat méně přísný režim. Pokud se však příznaky onemocnění objeví znovu, pak musíte opět vstoupit do postele.

Bez ohledu na stupeň zotavení se pacientovi doporučuje odpočívat po dalším jídle. Zpravidla se po skončení období vrátí domů úplné uzdravení doma, což je dvakrát déle než doba strávená v nemocnici. Extrakt nebude, dokud pacient nezmizí všechny známky fulminantní hepatitidy. Dieta v tomto případě je extrémně bohatá na potraviny obsahující uhlovodíky. Udržování tuků ve stravě by proto mělo být minimální.

Podávání kortikosteroidů nemá žádný zvláštní účinek na ničivé procesy v játrech. Hepatitida spontánně přichází do své vlastní recese. Nicméně, po vstupu do období remise je pacientovi přísně zakázáno zrušit léčbu, protože to může vést k časnému relapsu onemocnění. Následné vyšetření po vypuštění se provádí během následujících 3 měsíců.

6.5.1. Fulminantní hepatitida

Fulminantní hepatitida (FG) je zvláště závažná varianta akutní hepatitidy. V souladu s vyvíjenými kritérii (Trey S., Davidson L.S., 1970), s diagnózou akutní život ohrožující podmínek, progresivní encefalopatie způsobená masivní jaterní nekróza, který se vyvíjel během 2 týdnů po nástupu žloutenky u pacientů s dříve intaktní jater.

Vývoj fulminantního jaterního selhání po 3-8 týdnech. se odhaduje na podmanivá variace, a po 8 týdnech. - jako možnost s pozdějším datem zahájení.

Etiologie

Termín "fulminantní hepatitida" kombinuje zvláště těžkou hepatitidu s virovou a nevirální etiologií.

Hlavní důvod (2/3 pacientů) - virové infekce, HBV a často míchají s HDV, méně HCV, jsou popisy FG způsobené HAV (dospělí) a non-hepatotropní viry (virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus herpes simplex, parvovirus, a další.). Fulminantní hepatitida etiologicky spojen s virem hepatitidy B, který byl vyvinut u méně než 1% případů, nejčastěji je registrována u dětí ve věku 1 až 6 měsíců.

U jedné třetiny pacientů má FH neinfekčního původu, a důvody jsou následující:

1) toxická (akutní alkoholová hepatitida, otravy uhlovodíky substituované chlorem, fosfor, houby);

2) léčivé látky (předávkování paracetamolem, opakovaná ftorotanovy anestezie, biosyntetické přípravky tetracyklinů, tuberkulostatika apod.);

3) poškození jater;

4) metabolické poruchy (Rayův syndrom u dětí);

5) hyper- a hypotermie;

6) chirurgický šok, atd.

U některých pacientů je zaznamenáno tzv. Kryptogenní fulminantní selhání jater, jehož povaha zůstává nerozpoznaná.

Klinika

FH se vyskytuje neporovnatelně méně často než akutní, jejich poměr je 1: 235.

Podle klinických a morfologických charakteristik se fulminantní formy virové hepatitidy významně liší od akutních:

Rychlost progrese nekrózy jater je mnohem vyšší než u těžké formy akutní virové hepatitidy.

Porucha jater dosáhne stupně komatu a přeměňuje se na hepatocerebrální.

Patogeneze

Vysoká infekční dávka. U dětí je fulminantní virová hepatitida častěji spojována s transfuzní infekcí.

Infekce nastává u mutantních kmenů virů s vysokou virulencí. Vyvinula zrychlená apoptóza jaterních buněk vyvolaná viry hepatitidy.

V přítomnosti geneticky stanoveného typu silnou imunitní reakci proti viru a jeho antigenů dochází k intenzivní syntézu protilátek, které tvoří imunitní komplexy s cirkulující protilátky přebytek. Tyto komplexy, které působí v játrech způsobuje typ Arthusovy reakce (místní zánět) v důsledku tvorby komplexu aktivace komplementu „antigen-protilátka“, následovaný nekrózou hepatocytů.

Existuje vrozená nebo získaná zvýšená křehkost lysosomálních membrán, jejichž destrukce vede k průtoku hydrolytických enzymů z nich do cytoplazmy buňky, což zesiluje nekrotické procesy.

Kritéria pro diagnostiku PH:

1. masivní nekróza jater - určení morfologického znaku FG. Hlavním významem není rozsah poškození jater, ale potlačení mechanismů regenerace hepatocytů. U pacientů s FG byl nedostatek Kupfferových buněk.

Existuje masivní a poddajná nekróza jater:

- s masivní nekrózou se proces rozšiřuje téměř na celý jaterní lalok, pouze malá část buněk zůstává na svém okraji;

- s submisivní variantou, nekróza je omezena na střed lobulů, dochází k zachování neporušených zón (to je kritérium relativně příznivé prognózy).

Klasické klinické příznaky masivní nekrózy jater:

rychle progresivní snížení velikosti jater (příznak „tavení játra“, „hypochondrie prázdné“) - se stává ochablý konzistence játra, nejsou zjistitelné spodní okrajová oblast mizí jaterní otupělost;

zřetelný hepatický (sladký) zápach z úst vzniká z lepšího rozkladu proteinů a tvorby derivátů merkaptanu (dimethylsulfidu).

Nepřímé známky masivní nekrózy jater:

spontánní bolest a citlivost v palpaci v pravém hypochondriu (v důsledku roztažené kapsle jater a aktivního autolytického procesu);

výrazná teplotní reakce (38-39 ° C);

vzhled neutrofilní leukocytózy;

transformace zpomalení ESR do jeho nárůstu.

Biochemické ukazatele intenzita nekrózy jater - rychle progresivní výrazná hypoprothrombinémie a hypoalbuminémie.

Křevní koma - povinné kritérium FG, popisuje transformaci „čistá“ forma selhání jater v gepatotserebralnoy. Když PG, na rozdíl od jaterní cirhózy vyvíjí žádný exogenní (portosystémový, azotogennaya) a endogenní ( „rozklad“, destruktivní, jater-buněčný) kóma způsobily masivní jaterní nekrózy.

Komplikace více než 70% pacientů:

1. Edém mozku - častá a obrovská komplikace. Vývoj je usnadněn progresivními poruchami dýchání s hyperkapnií a hypoxií. Diagnostické značky:

- intenzivní bolesti hlavy, závratě, horší se sebemenším pohybem, změna polohy těla;

- opakované "mozkové" zvracení, které nepřináší úlevu;

- Vzhled pacientů: hyperemie obličeje, pocení;

- respirační poruchy - tachypnoe, poruchy rytmu;

- arteriální hypertenze (typická pro "čisté" formy jaterní kómy);

- neurologické symptomy výrazný ztuhlý krk, pohybové poruchy očí, strabismus, vymizení reakce žáků na světlo, křečovité záškuby obličejových svalů, horních a dolních končetin, progresivní pacientů letargie bezvědomí;

- na EEG je pozorován vzhled pomalých - a -vln.

2. Masivní gastrointestinální krvácení. Při FG dochází k závažným poruchám koagulačního systému, což vede k masivnímu krvácení. Má zásadní význam objasnit hlavní příčinu masivního krvácení: syndrom DIC nebo kritické snížení koagulačního potenciálu krve.

Kritéria pro syndrom DIC: vyjádřená trombocytopenie (méně než 100 až 10 9 / l), hypofibrinogenemie (méně než 1500 mg / l), pozitivní ethanol test, potvrzující cirkulaci degradačních produktů fibrinogenu.

Kritéria pro snížení kapacity srážení krve: kritický pokles prokoagulancií - protrombin, proaccelerin, proconvertin (méně než 30%).

3. Selhání ledvin. Přístup selhání ledvin charakterizuje vývoj hepatobraněčného syndromu. Mechanismus vývoje selhání ledvin: vazokonstrikce a pokles objemu renálního průtoku krve. Diagnóza selhání ledvin:

- hodinová diuréza (diuréza menší než 35,5 ml / h odpovídá oligurie, méně než 15-20 ml / h - oligoanurie);

- relativní hustota moči je nižší než 1010 (porušení funkce koncentrace ledvin);

- příznaky intracelulární dehydratace (žízeň, suchost jazyka, sliznice, chrapot);

- rychlé zvýšení tělesné hmotnosti;

- "Uremický syndrom", tj. Azotemie (krev močoviny nad 8,3 mmol / l, kreatinin nad 106 μmol / l, zbytkový dusík více než 28,6 mmol / l).

4. Známky porážky CNS, gastrointestinální trakt, respirační potíže, anémie.

5. Generalizovaná sekundární infekce vyvíjí v důsledku snížené odolnosti organismu, aktivita Kupfferových buněk, komplementového systému a další. Zánět dýchacích cest, močových cest, ORL klinicky mírná, může být horečku a leukocytóza.

FG Diagnostika ve stadiu plného rozvoje klinických projevů nepředstavuje potíže.

Hlavní kritéria - kombinace jaterní kómy a masivní nekrózy jater. Intenzita žloutenky je diagnostikována špatně informativním, neboť při bleskově rychlém toku žloutenky nedokáže dosáhnout maximálního vývoje.

Diagnóza v počáteční fázi je obtížná. Klinické a laboratorní prekurzory FH:

1). Postupné zvyšování závažnosti stavu pacienta.

2). Změna neuropsychického stavu pacienta (stimulační fáze  retardační fáze).

3). Ve fázi vzrušení - euforie, bolesti hlavy, vegetativní poruchy, nevolnost, zvracení.

4). Na pozadí ospalosti - útoky psychomotorické agitace.

5). Porušení koordinace malých pohybů (vzorek "autogram", "match" testy).

6). Chyby při hlasitém čtení.

7). Změny v pozici Romberga, "třesoucí se třes."

8). Snížení integrálního hodnocení podle stupnice Glasgow (13-14 bodů).

9). EEG se mění se zvětšením amplitudy zubů a tendencí k poklesu rytmu.

10). Bolest a bolest v pravém hypochondriu.

11). Snížení zóny otupělosti jater v dynamice.

12). Teplotní reakce.

13). Vzhled lehkého jaterního pachu, když pacient dýchá.

14). Manifestace hemoragického syndromu.

15). Zvýšené dýchání a zvýšený krevní tlak (s vývojem edému mozku).

16). Oligurie (s přetrvávajícím selháním ledvin).

17). Neutrofilní leukocytóza.

18). Výrazné snížení hladiny protrombinu, albuminu.

19). Rychlé vymizení HBsAg (po dobu prvních 10 dnů) s výskytem anti-HBs, které jsou představované protilátek třídy IgM.

Fulminantní forma hepatitidy

Fulpminantní hepatitida je jinak nazývána maligní, což je způsobeno jeho akutním vývojem, nekontrolovanou progresí a rychlým letálním výsledkem. Zvláštností onemocnění je okamžité zvýšení klinických příznaků a závažných komplikací neslučitelných se životem. Nemoc je často diagnostikován u mladých lidí mladších 30 let.

Co je fulminantní hepatitida?

Hlavní charakteristikou onemocnění je vývoj blesku a rychlá progrese patologického procesu.

Srdcem onemocnění je masivní nekróza hepatocytů (jaterních buněk), která je doprovázena toxickým poškozením CNS. Pokud se objeví známky závažného selhání orgánů dva týdny po vzniku ikterického syndromu, stojí za to mluvit o fulminantním průběhu onemocnění. Výskyt komplikací po měsíci a půl je považován za podvratnou formu patologie.

Závažná forma hepatitidy se týká závažných onemocnění, které vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. Smrtelný výsledek může být pozorován několik dní.

V dětství je akutní průběh onemocnění ve většině případů spojena s infekcí dítěte po transfuzi krve. Infekce se v tomto případě vyskytuje u mutovaných typů patogenů, které jsou vysoce odolné. Rychlá smrt hepatocytů je doprovázena zvýšením jaterní insuficience a kómatu.

Patogeneze hepatitidy může být také způsobena syntézou velkého množství ochranných protilátek, které postihují játra.

Etiologie

Hluboký průběh hepatitidy může být důsledkem jak infekce těla, tak toxického poškození jater exogenními faktory.

Hlavní příčinou onemocnění je infekce (hepatitida typu HBV v kombinaci s typem D, méně častá u HCV a HAV). Prokazujícím faktorem onemocnění může být také cytomegalovirus, herpes simplex nebo Epstein-Barr.

Před onemocněním je infekce HBV registrována pouze v 1% případů u novorozenců před půl roku. Pokud jde o neinfekční příčiny, vzniká fulminantní hepatitida v důsledku:

  • toxické účinky alkoholu (včetně náhrad), fosforu nebo jedů hub;
  • předávkování hepatotoxickými léky. Mezi ně patří léky, které se používají při léčbě tuberkulózy, tetracyklinových antibiotik a některých inhalačních anestetik pro anestezii;
  • traumatické poškození jater, včetně chirurgického zákroku;
  • hypo- a hypertermie;
  • porušení místního oběhu na pozadí vaskulární patologie;
  • akutní srdeční nedostatečnost;
  • porucha funkce imunitního systému.

Samostatně by se mělo říci o kryptogenní formě hepatitidy. Nemoc se v tomto případě vyvíjí z důvodu, který nelze potvrdit. Tato situace není tak vzácná a je pozorována u 30% pacientů.

Klinické projevy

Chcete-li včas podezření na onemocnění, musíte znát její klinické příznaky, které mohou nastat s bleskem:

  1. příznaky intoxikace (hypertermie, bolest hlavy, bolesti v těle, malátnost). Na počátku onemocnění horečka dosahuje 39 stupňů. Člověk se pohybuje málo, stane se letargický, ospalý, pravidelně dochází k agresivním útokům. Dítě prvního roku života je rozmarné, neustále plačí a křičí, což naznačuje vývoj nemoci;
  2. dyspeptické poruchy ve formě nauzey. Zvracení je zpočátku provokováno užíváním léků, jídlem nebo vodou a spontánně pozorováno. Může obsahovat směs krve, která vizuálně připomíná "kávy";
  3. bolestivost v oblasti pravého hypochondria;
  4. zápach čerstvých jater z úst a z výkalů;

Jak patologie postupuje, přední příznak poškození jater je žloutenka. Rozvíjí se daleko od počátku onemocnění, což snižuje časnou diagnózu. Kůže a sliznice postupně získávají nažloutlý odstín, který udává výšku patologie. Další příznaky onemocnění, jako jsou:

  1. poškození řeči. Stává se pomalým a nejasným;
  2. zpoždění akcí;
  3. změna psychoemotického stavu (osoba se stává lhostejnou);
  4. monotónnost hlasu. Ztrácí emocionální zbarvení;
  5. intestinální dysfunkce ve formě průjmu;
  6. poruchy dysurie (zpožděné močení).

Játra se postupně snižují a získávají měkčí konzistenci. Vzhledem k tomu, že "vysychání" tělních příznaků intoxikace zesílilo. Klinické příznaky závisí na stupni hepatitidy:

  • počáteční období;
  • Prekoma, jehož vývoj je způsoben progresivní nekrózou hepatocytů;
  • koma - důsledek dekompenzace jaterního selhání.

Závažná fáze hepatitidy je doprovázena zvýšením srdeční frekvence, poklesem krevního tlaku, výskytem dyspnoe, poklesem denní diurézy (objem moči) a také výskytem příznaků poruchy vědomí.

Diagnostika

Existují určitá kritéria, která umožňují diagnostiku fulminantní hepatitidy. Patří mezi ně známky jaterní kómatu, stejně jako masivní smrt žlučových buněk. V tomto případě není závažnost žloutenky indikátorem závažnosti onemocnění, protože v maligním průtoku nedosahuje výšky. Mezi prekurzory patologie patří:

  • stoupající závažnost stavu pacienta;
  • změna v psychoemotional stavu (inhibice je nahrazena euforie, agitace a útoky agrese);
  • posilování a následné snížení závažnosti bolesti v jaterní zóně, což je způsobeno změnami objemu žlázy;
  • horečka se zvýší na 40 stupňů;
  • příznaky hemoragického syndromu (krvácení, cévní hvězdičky);
  • hepatický zápach;
  • respirační potíže a kolísání krevního tlaku jako příznaky edému mozku;
  • snížení denního objemu moči.

K potvrzení diagnózy je nutná laboratorní a inštrumentální studie.

Laboratorní metody

Laboratorní diagnostika zahrnuje následující metody:

  • obecná klinická analýza - je určena k posouzení závažnosti neutrofilní leukocytózy;
  • studie stolice, kde pokles obsahu stercobilinu, změna barvy stolice a známky poškození digesce lipidů a sacharidů;
  • Analýza moči, u které je zvýšený obsah urobilinogenu;
  • biochemie - určuje hladinu bilirubinu, železa a feritinu. Obvykle se tyto ukazatele zvyšují. Dále má lékař zájem o obsah jaterních enzymů (ALT, AST) a alkalické fosfatázy, které se často zvyšují. Ve konečné fázi může kvantitativní složení transamináz snížit. Také v analýzách je zjištěn nedostatek albuminu a protrombinu;
  • markery virové hepatitidy - jsou potřebné k potvrzení nebo vyloučení infekčního poškození jater.

Instrumentální výzkum

Pomocí instrumentálních diagnostických metod je možné vizualizovat játra a posoudit stav okolních vnitřních orgánů. Za tímto účelem lékař předepisuje ultrazvuk, počítač, zobrazování magnetickou rezonancí nebo biopsii (zřídka se provádí).

V průběhu histologické analýzy je nalezen nízký obsah Kupfferových buněk v materiálu.

Při rozsáhlé nekróze destruktivní proces pokrývá celou oblast jaterní lalok, zachování fungování pouze několika periferních buněk.

Jedním z příznaků relativně příznivé prognózy je detekce submisivní nekrózy. To je charakterizováno omezením zničení pouze centrální část lobule.

Během diagnostiky se zjistí "prázdné hypochondrium", což svědčí o snížení objemu jater. Orgán se stává mizerným, prakticky žádná nudná zóna.

Možné komplikace

Závažnou komplikací onemocnění je jaterní kóma. Jádrem jeho vývoje je masivní nekróza hepatocytů. Součástí je také:

  1. edém mozku s následnou progresivní poruchou dýchání a činností kardiovaskulárního systému. Tím se snižuje hladina kyslíku v krvi (hypoxie) a zvyšuje se obsah oxidu uhličitého (hyperkapnie). Symptomatická patologický stav projevuje intenzivní bolest hlavy, zrudnutí obličeje, zvracení, bez reliéfu, rychlé dýchání, narušení srdečního rytmu, hypertenze a příznaky nervového systému;
  2. masivní krvácení z trávicího traktu, které je způsobeno narušením koagulačního systému;
  3. renální nedostatečnost. Na pozadí zúžení cév je přerušeno podávání živin a kyslíku ledviny, což vede k jejich dysfunkci. To se projevuje snížením rychlosti diurézy, poklesem koncentrace moči, žízněmi, suchými slizničními membránami a zvýšením hladiny močoviny, kreatininu a zbytkového dusíku v krvi;
  4. generalizovaná infekce, která je spojena se snížením obranyschopnosti těla. Může to být nová infekce nebo exacerbace chronických bakteriálních onemocnění.

Léčba

Pacient je vystaven přísnému odpočinku. Oprávnění k výstupu z postele je dáno výhradně lékařem na základě výsledků laboratorních testů a závažnosti klinických příznaků.

Léčba maligních forem hepatitidy se provádí ve speciální krabici, kde je pacient izolován od ostatních. V takových podmínkách je to před koncem ikterického období.

Lékařská pomoc

Mezi naléhavé aktivity patří:

  • vysoké dávky hormonálních léků;
  • interferony;
  • průchodnost dýchacích cest. Podle indikace může být provedena intubace průdušnice a ventilace;
  • katetrizace močového měchýře - nutná k řízení diurézy;
  • žaludeční výplach - zastavit vstřebávání jedu, pokud vstoupí do těla v trávicím traktu;
  • sedativa (GHB, diazepam - k potlačení psychomotorického agitovanosti);
  • sledování srdeční frekvence a krevního tlaku;
  • infuzní terapie (glukóza, polyglucin, trisol, aminokyseliny - hepasol, aminostearyl);
  • antibakteriální činidla;
  • diuretika (manitol);
  • čerstvě zmrazená plazma, hmotnost destiček;
  • antacid.

Pro snížení závažnosti intoxikace je indikováno použití eferentních metod terapie. Může to být hemosorpce nebo plazmaferéza. Při neúčinnosti farmakoterapie a progresi komplikací je indikována chirurgická intervence (transplantace jater).

Dietoterapie

V akutní fázi onemocnění se nahrazení nákladů na energii provádí pomocí parenterálních roztoků. Jak se stav zlepšuje, může být přiřazeno napětí sondy. Později se pacient přenese do ústní diety s přísnými omezeními. Jedná se o polotovary, tukové pokrmy z ryb, masné výrobky, stejně jako pikantní koření, kávu, čerstvé muffiny, sladkosti, uzené výrobky a kyselou zeleninu.

Předpověď počasí

Vysoká úmrtnost na fulminantní hepatitidu je důsledkem rychlého vývoje nemoci a nedostatečné účinnosti lékové terapie.

Aby nedošlo k rozvoji této formy onemocnění, měli by tyto doporučení dodržovat:

  • používat ochranné prostředky v kontaktu s jedy;
  • navštívit pouze osvědčené kosmetické salony;
  • používat kontracepční bariérové ​​prostředky (kondomy) v případě náhodné intimity;
  • mít výrobky osobní hygieny;
  • pravidelně podstupují vyšetření k identifikaci infekčních agens.

Pokud jde o novorozence, je prevencí včasná imunizace kojenců a úplný přehled budoucích rodičů ve fázi plánování těhotenství.

Fulminantní virovou hepatitidu

  • Co je Fulminantní virová hepatitida?
  • Co vyvolává fulminantní virovou hepatitidu
  • Symptomy fulminantní virové hepatitidy
  • Léčba fulminantní virové hepatitidy
  • Co byste měli lékaři léčit, pokud máte fulminantní virovou hepatitidu

Co je Fulminantní virová hepatitida?

Fulminantní průběh hepatitidy nejčastěji způsobuje HBV nebo jeho kombinace s HDV. Proces je charakterizován rychlým, někdy bleskovým vývojem jaterního selhání, toxickým poškozením CNS s následkem progresivní masivní nebo poddajné jaterní nekrózy.

Co vyvolává fulminantní virovou hepatitidu

Předpokládá se, že vyvolávající faktory pro fulminantních proudy jsou superinfekce HBV (HDV, HCV, HAV), vysoké dávky infikující mutantního kmene HBV (absence HBeAg v krvi), závažné snížení imunity (např, po transplantaci jater), nadměrná aktivita humorální imunity (rychle sérokonverze k úbytku antigenu (HBeAg, HBsAg) a vzhled v časných obdobích a NVeAb HBsAb s následnou tvorbou cirkulujících imunokomplexů ve velkém množství k porušení imunitní T-systému (snížení celkového množství zahrnuto TWA predominancí T lymfocytů T-pomocných buněk, vysoce imunoregulační index).

Symptomy fulminantní virové hepatitidy

K vývoji reakce hyperimunního ukazuje zvýšený senzibilizaci T lymfocytů do jater lipoiroteidu a nespecifické mitogenem, zatímco HBsAg na virové antigeny chybí, což ukazuje, že imunitní tolerance vůči viru hepatitidy B.

Rapid, progresivní snížení velikosti jater, měkké, pokleslé její konzistence, zmizení jaterní otupělosti, výskyt „jaterní“ dechu, bolest v pravém podžebří, horečka, neutrofilií, zvýšená sedimentace erytrocytů, progresivní snížení protrombinu a krevní albumin a procoagulants jsou klinické příznaky masivní nekróze játra.

V důsledku autolýzy hepatocytů a porušení funkčního stavu jater se v krvi hromadí cerebro-toxické látky (obsah aromatických aminokyselin, jejich toxické metabolické produkty se zvyšují). Rychle probíhající příznaky encefalopatie a rozvoj hluboké jaterní komety vyžadující naléhavé lékařské opatření.

Léčba fulminantní virové hepatitidy

Vlastnosti léčby fulminantního HBV. U již vyvinuté masivní nekrózy jater není terapie interferonem žádoucí. Ve stádiu prekoma se doporučuje užívání interferonu v denní dávce 10 milionů IU a kombinovaná léčba interferonem a cyklosporinem A.

Existují údaje naznačující účinnost použití lamivudinu v fulminantní formě HH, která se vyvinula po transplantaci jater u pacienta s HBV.

Fulminantní hepatitida: příznaky, diagnóza a léčba

Rychle se rozvíjející poškození jater nazývá fulminantní hepatitida (je také akutní, maligní). Zvláštností onemocnění je jasný začátek a téměř okamžitá tvorba patologických příznaků. Z tohoto důvodu se riziko úmrtí výrazně zvýšilo. Nejčastěji diagnostikována u dětí, dospívajících a dospělých mladších 30 let.

Rozdíl mezi fulminantní hepatitidou z jiných odrůd

Pro tento formát poškození jater jsou typické dvě charakteristické rysy. Mají přímý vliv na diagnózu patologie a následnou léčbu.

Jaké jsou tedy vlastnosti fulminantní hepatitidy? První lékař volá krátké prodromální období, tj. Mezi výskytem prvních příznaků a vývojem plnohodnotného klinického obrazu je velmi málo času. Samotná nemoc trvá nejdéle 10 dní. Smrt může přijít již 6... 8 dnů od jejího začátku.

Typickými příznaky fulminantní hepatitidy jsou:

  • nejsilnější intoxikace těla;
  • nevýznamná citlivost epigastrické oblasti.

Symptomatologie virové porážky je pozdě. Nejčastěji na posledním místě, což ztěžuje diagnostiku patologie.

Druhou vlastností, která rozlišuje hluboký tok, je zpožděný vývoj žloutenky. To jsou příznaky žloutenky, které se tvoří, což naznačuje, že osoba, která se zhoršila s poškozením jater. V počáteční fázi akutní formy hepatitidy obvykle neexistuje žádný důkaz o žloutence.

Maligní hepatitida je doprovázena výrazným zvýšením hladiny leukocytů v krvi pacienta. Skok je způsoben zničením jaterní tkáně. V mnoha případech výsledek analýzy nesprávně interpretují lékaři, jelikož jiné typické příznaky hepatitidy ještě nejsou k dispozici.

Symptomatická fulminantní maligní hepatitida

Klinické příznaky závisí na stadiu onemocnění, na výskytu patologického procesu a na jeho vývoji.

Lékaři rozlišují tři fáze:

  • počáteční období;
  • tvorba nekrózy jater (prekoma);
  • dekompenzace jater (koma).

Pro nástup onemocnění je typickým akutním nástupem zvýšení tělesné teploty na 38... 39 stupňů. Osoba se stává pomalá, pohybuje se málo. Ospalost může být nahrazena obdobím nepřiměřené úzkosti nebo motorické aktivity. Příznaky žloutenka se objeví přibližně třetí den po nástupu onemocnění.

Existují známky dyspeptického syndromu:

  • záchvaty nevolnosti;
  • opakované zvracení;
  • Porucha stolice (zřídka).

Po vzniku žloutenka se stav rychle zhoršuje:

  • rozvíjí příznaky intoxikace (zvyšuje se teplota, bolesti hlavy a bolesti svalů se zhoršují);
  • zvracení je časté, v něm jsou přítomny krevní žíly;
  • dochází ke snížení velikosti jater;
  • existují známky srdečního selhání.

Jedním z prvních klinických příznaků poškození jater u dětí prvního roku života je psychomotorická agitace: dítě je velmi nepokojné a bez jakéhokoli zřejmého důvodu pláče. Ve starším věku neexistuje žádná taková symptomatologie.

Zvracení je typickým příznakem maligní hepatitidy. Rozptýlení obsahu žaludku doprovází celou dobu onemocnění. Na počátku vývoje onemocnění je zvracení doprovázeno každým příjmem jídla, vody nebo léků, ale jak se zhoršuje, vzniká spontánně. Vypadá to jako kávy. Krev, přítomná v zvracených masách, je charakteristickým příznakem fulminantní hepatitidy.

Další věc, která rozlišuje patologii - zápach čerstvé jater, cítil v dechu pacienta. Stejnou specifickou vůni získávají všechny přírodní sekrety - výkaly, moč, zvracení.

Horečka se objevuje v terminální (poslední) době onemocnění, ale může se také vyvinout po snížení velikosti orgánu. Teplota těla může překročit 40 stupňů. V některých případech se nezvyšuje.

Vzhled bolesti v horní části břicha se také týká časných příznaků patologie.

  • Dospělí pacienti se mohou stěžovat na bolestivou bolesti určenou v pravém hypochondriu. Někdy se mohou objevit záchvaty, které se podobají cholelitize (biliární kolika).
  • V dětství může dětská úzkost a pravidelné výkřiky vyprávět o bolesti. Když se pokoušíte palpovat oblast jater, dítě se stává ještě neklidnějším a kňučím.

Dalším příznakem fulminantní hepatitidy je snížení velikosti jater. V raném stádiu onemocnění si orgán uchovává původní objem, ale mění jeho konzistenci: změkčuje se. Změna formy pečení probíhá tak rychle - po dobu 12... 24 hodin - a postupně: po dobu dvou až tří dnů. Každé následné snížení velikosti orgánu je doprovázeno zvýšeným příznakem intoxikace těla.

Změny ve stavu kardiovaskulárního systému jsou zaznamenány u všech pacientů s podobnou diagnózou. Patologie je doprovázena tachykardií a poklesem krevního tlaku.

Kromě vyšetřovaných příznaků je třeba poznamenat:

  • výskyt dechu (mluví o vývoji nekrózy jaterní tkáně);
  • snížené množství moči.

Diagnostika fulminantní hepatitidy

Chcete-li vyjasnit nebo provést přesnou diagnózu lékařů, použijte různé techniky.

Především je pacientovi přidělena klinická studie moči a výkalů. Již v počáteční fázi - předtím, než se objeví příznaky žloutenky - určí moč zvýšený obsah bilirubinu.

O vstupu akutní hepatitidy ve fázi žloutenky se objeví ztráta barvy stolice.

Diagnostika fulminantní hepatitidy zahrnuje biochemii krve. Rovněž určuje zvýšené hladiny bilirubinu. Lékař se navíc podívá na hladinu feritinu a železa. S maligní hepatitidou se výrazně zvyšují indexy.

Potvrďte diagnózu také vysoké počty IgG a IgM.

Bioptické pečení je zřídka a obvykle podáváno starším pacientům, aby se diferencovala fulminantní hepatitida od jiných patologií, které nejsou spojené s onemocněním jater.

Léčba fulminantní formy hepatitidy

Léčba tohoto typu hepatitidy je neúčinná. Z tohoto důvodu je úmrtnost při diagnostice fulminantní formy zánětu orgánů extrémně vysoká.

Pacientům se doporučuje přísný odpočinek. Osoba je umístěna v samostatné krabici. Dodržování izolace se provádí až do úplného vymizení příznaků žloutenky.

Při poměrně dobrém obecném stavu je pacientovi povoleno vstát. Po jídle je povinný odpočinek. Pokud se cítíte horší, musíte se vrátit k přísnému dodržování odpočinku na lůžku.

Léčba zahrnuje užívání glukokortikoidů. Léky vykazují dobré výsledky a zvyšují pravděpodobnost přežití pacienta, zvláště pokud se začaly injekčně podávat předtím, než pacient vstoupí do kómatu. Dále se člověku podává příjem interferonů a cyklosporinu A.

Zpravidla se fulminantní hepatitida léčí samostatně. Pacient je považován za zdravého v případě, že zmizí všechny známky žloutenky. Navíc palpace jater není doprovázena bolestivými pocity a index krevního bilirubin je snížen na přípustnou hodnotu.

Během zotavení se pacientovi doporučuje terapeutická strava, která částečně vylučuje tuky. Ve stravě pacienta je zavedena bílkovina.

Prognóza onemocnění je nepříznivá. V některých případech je však možné úplné obnovení.

Fulminantní hepatitida

Fulminantní hepatitida se někdy nazývá "okamžitou", protože se tato forma onemocnění vyvíjí mnohem rychleji než kterákoli jiná.

Kvůli této zvláštnosti onemocnění je riziko smrtelného záchvatu u pacienta významně zvýšeno. Toto onemocnění nejčastěji postihuje děti a mladé lidi. Trvá to v průměru 10 dní, kdy má osoba příznaky akutního selhání jater.

Vlastnosti fulminantní hepatitidy

Tato forma hepatitidy má dvě charakteristické rysy, které ovlivňují povahu její diagnózy a terapie. První je krátký prodromální interval, tj. období mezi vznikem prvních příznaků a úplným vývojem onemocnění.
Charakteristické příznaky fulminantního toku jsou:

  • výrazná intoxikace těla;
  • mírná bolest v epigastrické oblasti.

Všechny znaky charakteristické pro virovou hepatitidu se objevují mnohem později, téměř na posledním místě. To velmi komplikuje diagnózu onemocnění.
Druhou vlastností, která má hluboký proud, je zpoždění ve vývoji žloutenka. U všech typů hepatitidy je toto znamení považováno za hlavní, je to, když se zdá, že pacienti se pospívají k lékaři. Akutní hepatitida prakticky postrádá tuto symptomatologii, přinejmenším v prvních dnech.
Fulminantní proud je schopen způsobit leukocytózu, tj. prudké zvýšení hladiny leukocytů v krvi. Je způsobena zničením jaterní tkáně. Tento syndrom je často špatně pochopen lékařem, což vede k nesprávné diagnóze.

Důležitým znakem, který indikuje akutní hepatitidu, je jaterní encefalopatie. Jedná se o komplex psychologických a neurologických poruch, které vznikají v důsledku poškození jater. Může to být apatie, inhibice, snížení počtu spontánních pohybů, poruch řeči a poruch vědomí. Člověk mluví nepochopitelně a pomalu, hlas se stává monotónním. Možné poruchy defekace a močení.

Symptomy fulminantní hepatitidy

Lékaři rozlišují několik charakteristických symptomů, které projevují fulminantní formu. Jedná se o:

  • charakteristický hepatický zápach;
  • porušení duševního stavu pacienta;
  • asterixe - zvláštní typ neuromuskulární poruchy;
  • hyperamonia - metabolická porucha, která vede k nedostatečnému cyklu enzymů močoviny a otravě těla amoniakem;
  • hyperventilace - intenzivní, rychlé, ale mělké dýchání, jehož frekvence jednoznačně překračuje potřeby kyslíku v těle;
  • porušení elektroencefalogramu.

Lékaři identifikují příznaky, které řeknou výmluvně o potřebě nouzové diagnostiky a hospitalizace pacienta. Když se tyto znaky objeví, nemůžete na chvíli váhat. Patří sem:

Doporučují naši čtenáři

Náš neustálý čtenář doporučil účinnou metodu! Nový objev! Novosibirskští vědci identifikovali nejlepší lék proti hepatitidě. 5 let výzkumu. Samošetření doma! Po pečlivém zkoumání jsme se rozhodli nabídnout vám to.

  • zvracení;
  • výskyt příznaků žloutenky;
  • stav ospalosti;
  • "Klapání" třesu;
  • vysoká teplota;
  • sopor - porušení vědomí se zachováním reflexní činnosti, ale ztráta svévolnosti.

Když lékař začne diagnostikovat fulminantní tok, vizuálně vidí obraz selhání ledvin. Pacient zvyšuje hladinu bilirubinu v krvi a srážlivost klesá. Je důležité pochopit, že známky fulminantní formy u různých typů hepatitidy se mohou výrazně lišit. Například u hepatitidy A pacient zahájí horečku a hepatitida B má nejdelší protrombinové období.

Stages of hepatic encephalopathy

Fulminantní hepatitida může vést k edému mozku, a proto je jeho charakteristickým znakem syndrom hepatické encefalopatie. Rozvíjí se v několika stádiích, na kterých jsou pozorovány motorické a duševní poruchy.
V první fázi fulminantní formy není zřejmé, že je něco, co je v pořádku s osobností pacienta. Existují pouze malé odchylky od normy:

  • bezdůvodná euforie nebo úzkost;
  • poruchy spánku;
  • nedostatečné chování.

Ve druhé fázi přetrvávají všechny uvedené mentální abnormality. K nim je přidána nová a vážnější - periodická ztráta vědomí. Pokud jde o motorické poruchy, má pacient periodické buzení psychomotorického charakteru.
První a druhá fáze se vztahují k období prekoma. Ve třetí fázi syndromu se pacient dostává do primárního stupně komatu. On úplně postrádá vědomí, zůstanou jen nepodmíněné reflexe.
Existuje celá řada příznaků, které naznačují destruktivní proces v těle:

  • hyperventilace;
  • ataxie - motorická porucha, která se projevuje porušením konzistence svalů;
  • hyperreflexie - zesílení segmentálních reflexů;

Čtvrtou etapou, která se objevuje v fulminantním průběhu hepatitidy, je hluboká koma, v níž je lidské vědomí zcela uzavřeno. Pokud v počátečních fázích stále existují reakce na působení vnějších podnětů, pak úplně zmizí. Existuje tuhost kosterních svalů.

Diagnostické funkce

Pro správnou diagnózu fulminantní virové hepatitidy lékaři používají různé typy laboratorních testů. První věc, kterou musíte udělat, je odebrat pacientovy výkaly a vzorky moči. Před vznikem žloutených symptomů bude charakteristickým znakem onemocnění přítomnost zvýšeného množství bilirubinu v moči.
Když fulminantní forma vstoupí do fáze vývoje aktivního žloutenku, změny ovlivňují stolici: vyloučí to. Pokud se pacient začne zotavovat, předchozí barva stolice se postupně obnoví a obsah bilirubinu v moči je stále vysoký. Klesne později během fáze remise.
Velkou hodnotu při diagnostice hepatitidy má biochemický krevní test. Úroveň bilirubinu je v širokém rozmezí. Lékař současně hodnotí dva ukazatele: hladinu feritinu a železa. S hlubokým průtokem se tyto hodnoty vždy zvyšují. Ve prospěch očekávané diagnózy jsou také zvýšené počty IgG a IgM.
Potřeba biopsie punkce vzniká velmi zřídka. Předepisuje se pouze starším pacientům s cílem rozlišovat fulminantní formu od jiných extrahepatálních onemocnění.

Jak zacházet s akutní hepatitidou

Léčba fulminantní formy u dětí a dospělých má malý vliv na přirozený průběh onemocnění. Léková terapie je v tomto případě neúčinná a proto oprávněný přístup k této nemoci je potenciálně smrtící.

Pacienti jsou vystaveni odpočinku v samostatném oddělení s oddělenou koupelnou. Toto pravidlo platí až do úplného vymizení všech příznaků žloutenky. Pro děti a mladé lidi s dobrým zdravotním stavem je možný méně přísný režim. V případě pohody při různém stupni žloutenky je povoleno, aby se z postele dostali. Po každém jídle potřebuje pacient odpočinek. Pokud se zdravotní stav zhorší, musíte se vrátit zpět na odpočinek v posteli.
Při léčbě fulminantní formy se kortikosteroidy nepoužívají, protože jejich použití nepřináší žádný výsledek. Hepatitida této povahy má spontánní řešení. Obvykle jsou pacientům předepisovány interferon a cyklosporin A.
Předpokládá se, že obnova nenastane, pokud ne všechny příznaky vymizí žloutenka, včetně citlivosti k palpaci játra a bilirubin úroveň je snížena na hodnotu 1,5 mg%. Někdy to trvá týdny nebo měsíce. Podle statistických údajů doba úplného zotavení přesahuje dobu odpočinku na polovinu.
Pro dospělé a děti, které jsou na oplátku, je zobrazeno jídlo. Jsou předepsány stravě s nízkým obsahem tuku. Pro zlepšení chuti k jídlu se doporučuje konzumovat potraviny s vysokým obsahem bílkovin. Proteinové potraviny by měly být léčeny opatrně u pacientů s těžkým onemocněním: mohou vyvolat jaterní kóma.
Obvykle denní strava zahrnuje takové produkty, které jsou podle chuti pacienta. Zahrnutí do potravinových lipotropních léků, aminokyselin a vitaminů se nevyžaduje.

Co je post-hepatitis syndrom?

Akutní hepatitida neprochází bez stopy: u dospělých a dětí po úplném zotavení zůstává špatné zdraví, snížený výkon, zvýšená únava. Tento stav může trvat několik týdnů nebo měsíců. To se nazývá "syndrom po hepatitidě".
Lékaři rozlišují následující příznaky syndromu:

  • pocit úzkosti;
  • zvýšená únava;
  • snížená chuť k jídlu;

  • těžká intolerance k alkoholu;
  • nedostatek přírůstku hmotnosti;
  • pocit nepohodlí v pravém horním kvadrantu, kde se nachází játra.
  • Histologické vyšetření odhalilo mírnou buněčnou infiltraci portální zóny a fibrózu. Takové příznaky jsou charakteristické pro pacienty s úplnou rekonvalescí. Trvají po dobu jednoho roku po onemocnění.
    Role lékaře v období po hepatitidě je psychologická podpora pacientů. Pokud by nemoc byla způsobena HAV, nebude to chronické.
    Dospělí a děti, které utrpěly záchvat fumulární hepatitidy, je lékař musí vyšetřit 3-4 týdny po propuštění. V případě potřeby se pravidelná vyšetření provádějí během následujících tří měsíců. Během nich se věnuje zvláštní pozornost velikosti sleziny a jater, přítomnosti známky žloutenky.
    Před vyšetřením je pacientovi provedeny krevní testy. Lékař kontroluje hladinu bilirubinu a přítomnost markerů hepatitidy B a C, pokud nebyly dříve identifikovány.

    Kdo řekl, že není možné vyléčit hepatitidu z jater?

    • Mnoho metod je vyzkoušeno, ale nic nepomůže.
    • A nyní jste připraveni využít všech příležitostí, které vám poskytnou dlouho očekávanou pohodu!

    Existuje účinný lék na léčbu jater. Sledujte odkaz a zjistěte, co lékaři doporučují!


    Předchozí Článek

    Očkování - hepatitida B

    Následující Článek

    Inkubační doba hepatitidy C

    Související Články Hepatitida