Kmenové buňky hematopoetické: obecné informace

Share Tweet Pin it

Hematopoetické kmenové buňky (hematopoetické kmenové buňky, hematopoetické kmenové buňky, HSC) [řečtina. haima - krve a poiesis - se stanoví] - krvetvorných kmenových buněk, které jsou schopné opakovaně rozděl a diferencovat se na odlišných populací zralých erytroidních buněk (leukocyty, erytrocyty, krevní destičky a podobně); transplantované HSC jsou schopny obnovit hematopoetický systém, když je poškozen kvůli nemoci nebo chemoterapii základního onemocnění. Zdrojem GSK, vhodného pro transplantaci, jsou například buňky kostní dřeně, pupočníková krev.

Všechny buňky hematopoetického původu jsou tvořeny z primitivních hematopoetických kmenových buněk (pCKK) lokalizovaných v kostní dřeni (viz schéma) a dávají vzniknout buňkám čtyři hlavní směry diferenciace:

Hematopoietické kmenové buňky (HSC) podporují sbírku krevních buněk prostřednictvím samoobnovení, stejně jako produkci dceřinných buněk, které se diferencují do lymfatických, myeloidních a erytroidních linií. Výklenek kmenových buněk v kostní dřeni dospělého organismu poskytuje těmto buňkám specifické vnější signály, které podporují jejich osud. Na druhou stranu, intracelulární signály pro udržení stavu "kmene" jsou zřejmě založeny na systému PcG.

Odchylka společného kmenového prvku se objevuje v nejranějším stádiu diferenciace kostní dřeně.

Antigeny představující buňky, zejména, ale ne výhradně, se vyvíjejí z myeloidních progenitorových buněk.

Buňky myeloidní a lymfoidní série jsou nejdůležitější pro fungování imunitního systému.

Lymfopoetická skládací buňka definuje dvě nezávislé linie vývoje, které vedou k tvorbě T lymfocytů a B lymfocytů.

První obraz GSK-buněčného prekurzoru je kolonie tvořící jednotky (CFU), který definuje linii vede k tvorbě granulocytů, erytrocytů, monocyty a megakaryocytů. Zrání těchto buněk se objevuje pod vlivem faktorů stimulujících kolonie (CSF) a řady interleukinů, včetně IL-1, IL-3, IL-4, IL-5 a IL-6. Všichni hrají důležitou roli v pozitivní regulace (stimulace) krvetvorby a jsou vyráběny především z kostní dřeně stromálních buněk, ale také zralé formy diferencovaného myeloidních a lymfoidních buněk. Jiné cytokiny (např. TRF-beta) mohou provádět dolní regulaci (potlačení) hemopoézy).

Ve všech buňkách lymfatických i myeloidních sérií je doba života omezená a všechny jsou průběžně vytvářeny.

U savců během nitroděložního vývoje jsou HSC přítomny v žloutkovém vaku, játrech, slezině a kostní dřeni. V dospělém těle se hematopoetické kmenové buňky nacházejí hlavně v kostní dřeni, kde se obvykle vzácně dělí a produkují nové kmenové buňky (samoobnovení). Zvíře lze zachránit před účinky ozáření v letálních dávkách injekcí buněk kostní dřeně, které kolonizují jeho lymfatické a myeloidní tkáně.

Pluripotentní kmenové buňky vedou k začátkům progenitorových buněk, které byly již nevratně identifikovány jako předkové krevní buňky jednoho nebo více typů (obrázek 12). Předpokládá se, že oddaná buňka jsou rychle rozdělena, ale omezená, zatímco jsou rozdělena pod vlivem faktorů mikroprostředí: sousedních buněk a rozpustných nebo membránově vázaných cytokinů. Na konci této série rozdělení se tyto buňky stanou terminálně diferencovanými, obvykle se už po několika dnech nebo týdnech již nerozdělují a nezemřou.

Pluripotentní kmenové buňky jsou jen málo, těžko je rozpoznat a stále není jasné, jak si zvolí cestu mezi různými možnostmi vývoje. Programování buněčných dělení a vylučování buněk do určitého způsobu diferenciace (páchání) zřejmě zahrnují i ​​náhodné události.

Krvetvorné kmenové buňky se vyvíjejí následovně. V embryonální krvetvorby začíná v žloutkového váčku, ale s rozvojem této funkce přejde do jater plodu a nakonec do kostní dřeně, kde se pokračuje po celý život. Krvetvorná kmenová buňka, která vede ke vzniku všech elementů krve, je pluripotentní a obývá jiné hemopoetické a lymfatické orgány a sama se rozmnožuje a přeměňuje se na nové kmenové buňky. Zvíře lze zachránit před účinky ozáření v letálních dávkách injekcí buněk kostní dřeně, které kolonizují jeho lymfatické a myeloidní tkáně.

V dospělém organismu se hematopoetické kmenové buňky nacházejí hlavně v kostní dřeni, kde se obvykle vzácně dělí a produkují nové kmenové buňky (samoobnovení).

Cell předchůdce, přičemž začátek v buněčné kultuře kolonii červených krvinek, nazývaných jednotek tvořících kolonie erytroidní nebo CFU-E, a to vede ke vzniku zralých erytrocytů po šesti nebo méně cyklů dělení. CFU-E dosud neobsahuje hemoglobin.

Kdo má být? Jak se hematopoetická kmenová buňka rozhodne pro povolání

Autor
Editor

Komiksy pro soutěž "bio / mol / text": Stejně jako v lidské společnosti existuje řada profesí, různé typy buněk se v lidské krvi vyznačují různými funkcemi pro dobro tohoto organismu. Všichni byli kdysi mladí hematopoetické kmenové buňky, žili v pohádkové kostní dřeni a nevěděli, kdo budou, když vyrostou. Jak se hematopoetická kmenová buňka rozhodne, že je čas vyrůst a jak si vybrat budoucí povolání?

Dávejte pozor!

Tato práce získala první místo v nominaci "Vizuálně o milovaném" soutěž "bio / mol / text" -2015.

Sponzorem nominace "Nejlepší článek o mechanismech stárnutí a dlouhověkosti" je Nadace pro vědu pro rozšíření života. Sponzorem ceny divácké sympatie byla společnost Helicon.

Sponzoři soutěže: Biotechnologická výzkumná laboratoř 3D Bioprinting Solutions a vizuální věda, vizuální věda, animační a modelovací studio.

Kostní dřeň je hemopoetický orgán umístěný v buňkách houbovitých kostí a epifýzách tubulárních. Obývá se různými druhy buněk. Pokud se podíváte na řez kostní dřeně v mikroskopu, můžete vidět části kosti, ve kterých je kostní buňky. Také bylo zjištěno, že je naplněna krví sinusoidy tvořené endotheliocyty, kolem kterého perivaskulární buňky. Vedle lodí jsou umístěny sympatické nervové vlákna. Kromě toho jsou v kostní dřeni umístěny adipocyty - Velké tukové buňky, jejichž počet se zvyšuje s věkem. Protože hlavní funkcí kostní dřeně je hematopoéza, jeho objem je tvořen krevními buňkami v různých fázích diferenciace. Mezi nimi může být jeden hematopoetické kmenové buňky (HSC) - primitivní buňky, které vedou ke vzniku všech buněk krve a jsou schopny udržet své množství relativně konstantní po celou dobu života těla.

Část GCS je v klidu: takové buňky jsou neaktivní a nezúčastňují se buněčného cyklu. Ale probuzení, hematopoetické kmenové buňky jsou velmi důležitou volbou. Jedinečná vlastnost všech kmenových buněk je schopnost sebeobnovy - tzv. symetrické dělení s vytvořením identických kopií mateřské buňky. Takže hematopoetická kmenová buňka může téměř neomezeně prodloužit své dětství.

Pokud se však GSK rozhodne vyrůst, vyrazí na asymetrické dělení, které nakonec vede diferenciace (získání specifických vlastností) [1]. Podle klasické hematopoetické schémy *, v důsledku tohoto asymetrického rozdělení, a zavázáno ("Kdo si vybral svou vlastní cestu") předchůdce, což vede k vzniku jednoho ze dvou hlavních bakterií hematopoézy - myeloidní ("Studie") a lymfoidní ("Armáda") [2].

Běžné myeloidní progenitory v budoucnu zvolí jeden ze směrů ("speciality"): megakaryocyt (jehož konečným výsledkem je tvorba krevních destiček, které se podílejí na tvorbě trombů v případě vaskulárního poškození), erytrocyt (s tvorbou erytrocytů, prováděním přenosu kyslíku do tkání a oxidu uhličitého z nich), monocytic (monocyty se následně transformují na makrofágy a absorbují cizí částice) nebo granulocyt (zralé buňky obsahují zrnité struktury (zrnitost), které shromažďují specifické látky a jsou prezentovány neutrofilů, eozinofily a bazofily, provádění různých funkcí).

* - Podle moderních údajů hematopoetická kmenová buňka "roste", postupně ztrácí schopnost sebeobnovy a získává schopnost rozlišovat. Rozhodnutí zvolit „pracovní specialitu“, tj megakaryocyty a erytrocytů směr diferenciace, buňka přijímá před zvážit možnosti jako „učící se“ a „armáda“ (myeloidní nebo lymfoidní klíčky) [3].

Běžné lymfoidní progenitory vedou k buňkám imunitního systému - NK buňky, T- a B-lymfocyty, - které chrání tělo před invazí. NK buňky (velké granulární lymfocyty) zabíjejí cizince, T-lymfocyty mohou rozpoznat epitop (místo antigenu) nepřítele a organizovat ofenzivní (T-pomocníci) nebo se zaútočte (cytotoxické lymfocyty) a B-lymfocyty, také po znalosti antigenu, mohou být přeměněny na plazmatické buňky, produkovat specifické protilátky a zasáhnout je s nepřítelem na dálku.

Jak se hematopoetická kmenová buňka rozhodne, zda zůstane navždy mladá nebo zda se bude rozlišovat a promění se v zralou krevní buňku? A jak si vybírá své budoucí povolání? Výsledky velkého počtu studií dokazují, že důležitou roli hraje životní prostředí hematopoetických kmenových buněk. Především jsou to různé typy buněk, které se tvoří hematopoetické místo kostní dřeň.

* - článek "Struktura nádorového mikroprostředí, metastatické výklenky a způsoby studování mikroprostředí"Konverzace nádorů nebo úloha mikroprostředí ve vývoji rakoviny"[4]. - Ed.

Obecně platí, že endostální nika, jejichž součástí jsou osteoblasty. Existují údaje, že v endostálním výklenku jsou buňky v klidu [5]. Řada studií také ukázala, že osteoblasty jsou důležité pro tvorbu lymfatických progenitorů - budoucích "vojáků" [6]. Také říkají vaskulární nika, tvořené endotheliocyty sinusoidů a perivaskulárních buněk [5, 7]. V roce 2012 Wang a spoluautoři publikovali článek popisující oblast mezi endotelovými buňkami sinusoidních a perivaskulárních buněk, nazývanými hemosphere [8]. V tomto prostoru bylo zjištěno velké množství hematopoetických kmenových buněk, což naznačilo zvláštní podmínky pro udržení "mladého" stavu krvinek. Vzhledem k anatomické blízkosti těchto výklenků však nemohou být jednoznačně rozděleny. Pomocí trojrozměrných vizualizačních metod bylo prokázáno, že endostální oblast kostní dřeně s dobrou vaskularizací poskytuje podmínky pro existenci a funkci hematopoetických kmenových buněk [9].

Navíc mohou ovlivnit i další buňky kostní dřeně v důsledku hematopoetických kmenových buněk. Například, bylo prokázáno, že adipocyty inhibují hematopoézy a nemieliniziruyuschie Schwannovy buňky sousedící s sympatických nervových vláken se udržuje v klidovém HSC [6].

Vedle přímého vlivu okolních buněk působí na HSC řada rozpustných látek - cytokinů a růstových faktorů. Některé z nich se vyrábějí výhradními buňkami, jiné jsou syntetizovány daleko od kostní dřeně (například erytropoetin je v ledvinách a příštítný hormon je příštítná žláza). Některé látky prodlužují dětství HSC (například CXCL-12 - chemokin subfamily CXC), podporující jeho samoregulaci [7]. A někteří nás přemýšlejí o vyrůstání a budoucí profesi. Například, interleukin-7, jako vojenská hračka, podporuje vzhled myšlenek o službě v mladých buňkách a faktor stimulující kolonie granulocytů rozvíjí touhu po znalostech. Také sympatický nervový systém se podílí na regulaci hematopoézy a vysílá signály o situaci v těle [5].

Výběr profesí však není snadný proces. A obrovská role v něm, kromě vnějšího vlivu, hraje osobní preference a sklony. Stejně jako u lidí má hematopoetická kmenová buňka bohatý a komplexní vnitřní svět, který je reprezentován transkripčními faktory. Právě jejich interakce vedou nakonec k rozhodování, kdo by měl být [2, 10, 11].

Například exprese genu GATA1 transkripčních faktorů přispívá k volbě erytrocytů a megakaryocytů linie, zatímco vysoká úroveň PU.1 spojena s monocytární diferenciaci způsobem a potlačuje touhu buňky stanou červené krvinky nebo megakaryocyty. Tyto dva transkripční faktory jsou vzájemně propojeny tak, že zvýšení produkce jednoho z nich snižuje expresi druhého genu. Úroveň exprese genu PU1 (SPI1) je také regulován transkripčním faktorem Ikaros, který stimuluje syntézu transkripčního represoru Gfi1. Společně potlačují výraz SPI1. Zvýšení koncentrace PU.1 aktivuje transkripční faktory Egr, což vyvolává program diferenciace na monocyty. Egr také aktivují geny proteinů Id rodiny (inhibitory proteinů vázajících DNA), což vede k poklesu produkce E2A, nejdůležitějšího transkripčního faktoru ve vývoji B-lymfocytů. Kromě toho snížená hladina PU.1 blokuje diferenciaci buňky na B-lymfocyty jiným způsobem - snížením exprese genu EBF [10, 11].

Samozřejmě, reprezentace práce transkripčních faktorů ve formě mechanických bloků je extrémní zjednodušení. Kromě toho jsou popsané interakce jen malou částí obrovské sítě transkripčních faktorů. V současné době, velkých studií provedena získat představu o vnitřních faktorů podílejících se na regulaci diferenciace krvetvorných kmenových buněk, a jejich vztah s vnějšími faktory, jako je vliv jiných buněk a rozpustných faktorů. Všechny tyto poznatky pomohou lépe pochopit procesy základní normální krvetvorbu a při různých onemocněních, rozvíjet přístupy k léčbě těchto onemocnění, stejně jako naučit se řídit osud krvetvorných buněk in vitro a in vivo.

Celá komiksová kniha (jeden soubor) si můžete prohlédnout z odkazu.

Transplantace hematopoetických kmenových buněk

Transplantace hematopoetických kmenových buněk

Transplantace hematopoetických kmenových buněk (TSCC) je způsob léčby, který je široce používán v mnoha hematologických, onkologických a genetických onemocněních.

Podstata TSCC je následující. Za prvé, pacient dostává kondicionační terapii (tj. Chemoterapii s vysokými dávkami léků, někdy ve spojení s ozařováním celého těla), která zcela potlačuje funkci jeho kostní dřeně. Pacient je pak intravenózně injikován suspenzí hematopoetických kmenových buněk (HSC), které postupně kolonizují kostní dřeň a obnovují hematopoézu.

Existují dva hlavní typy TSCC.

I. Kdy autologní transplantace (autotransplantace, auto-TGSC), je pacientovi injekčně podán vlastní HSCs, které byly předem odebrány a skladovány zmrazené až do okamžiku transplantace. Auto-TSCC se nejčastěji používá při léčbě maligních solidních nádorů. Význam tohoto postupu spočívá v tom, že umožňuje léčbu velmi vysokými dávkami chemoterapie. Takové dávky nelze použít při běžné chemoterapii. protože vedou k nezvratnému poškození kostní dřeně. Pokud má pacient dostatek dostatečného množství HSC, pak je možné provést léčbu vysokými dávkami a poté zavést pacientovy vlastní uložené buňky. Pokud jsou úspěšné, zakořejí se v kostní dřeni a obnoví hematopoézu. Vzhledem k tomu, že se používají vlastní buňky, v auto-TGSC neexistují žádné imunitní komplikace, jako reakce "štěp versus hostitel". Bohužel auto-TSCC není účinná u všech nemocí.

II. Kdy alogenní transplantace (alotransplantace, allo-TSCC), je pacient injektován hematopoetickými kmenovými buňkami dárce. Tento dárce může být příbuzný (obvykle bratr nebo sestra pacienta) nebo nesouvisející; v posledně uvedeném případě je nutný komplexní postup jeho výběru prostřednictvím registrů donorů hematopoetických kmenových buněk.

Význam provádění allo-TSCC spočívá v tom, že vlastní hemopoéza pacienta je zcela nahrazena donorovou. V případě úspěchu se alo-SCT vede k léčbě řady onemocnění hematopoetického systému - a to jak vrozené a získané. Allogenetické transplantace jsou široce používány k léčbě akutní a chronické leukémie, aplastické anémie. myelodysplastické syndromy a mnoho dědičných onemocnění (jako je například Fanconiho anémie. Blekfana Diamond anémie. Wiskott-Aldrichův syndrom. těžkou kombinovanou imunodeficiencí, atd.).

Transplantace GSK již umožnila zachránit mnoho desítek tisíc životů po celém světě. Samotný postup TGSK je však spojen s významnými riziky. Stav pancytopenie v časném období po transplantaci znamená hrozbu infekcí a krvácení. V důsledku chemoterapie mohou být poškozeny různé orgány - zejména játra, plíce, srdce a krevní cévy. Závažnou komplikací alogenní transplantace je reakce "štěpu versus hostitel". Proto se TSCC provádí pouze v případech zásadní potřeby a lékaři vždy zvažují poměr všech rizik a možných pozitivních účinků.

Vedení autologní HSCT: 1) Přípravná terapie ke snížení počtu nádorových buněk, 2), přičemž HSC z kostní dřeně nebo krve, 3) zmrazení suspenze pro následující použití, 4), kterým se zavádí rozmražené suspenze po stavu pacienta.

Provádění allo-TSCC: 1) odebrání donorových buněk, 2) v případě potřeby další zpracování štěpu, 3) zavedení buněk příjemci, který dostal kondicionér.

Transplantace hematopoetických kmenových buněk

Leukémie - leukózy.cz - 2007

Až do nedávné doby, transplantace (transplantátu) hematopoetických kmenových buněk (HSCT) je zmíněna pouze v souvislosti s transplantací kostní dřeně (BMT) jako kostní dřeni byl jediným zdrojem krvetvorných kmenových buněk používaných při léčbě pacientů. Kmenové buňky se nevyzrevshie buňky - hematopoetických progenitorových, později se vyvíjet do bílých krvinek, červených krvinek a krevních destiček. V současné době se kmenové buňky získávají z kostní dřeně, pupočníkové krve nebo z periferní krve dárce. Bez ohledu na zdroj se používá, se kmenové buňky injikovány do pacienta po vysoké dávce chemoterapie nebo radiační terapie úplně vymýtit leukemické buňky pacienta. Před transplantací chemoterapie také zničí imunitní systém pacienta, který musí být buňky, které mají být injektovány, musí být obnoveny.

Existují dva typy TSCS: autologní a alogenní. První zahrnuje předběžnou fázi odběru vzorků hematopoetických kmenových buněk pacienta, jejich uložení v zmrazené formě, speciální léčbu a infuzi pacientovi po vysoké dávce chemoterapie nebo radioterapie. Obvykle se kmenové buňky užívají během chronické fáze onemocnění a jsou zavedeny při nástupu fáze akcelerace. Současně lze počítat s obnovou chronické fáze, a proto prodloužit život, zmírnit příznaky. Nevýhodou autologní transplantace je vyšší pravděpodobnost recidivy onemocnění než při alogenní transplantaci. Pacienti, kteří podstoupí autotransplantaci, však neobsahují reakci odmítnutí štěpu proti hostiteli, což je velmi závažná možná komplikace po alogenní transplantaci.

Allogenetická transplantace vyžaduje přítomnost příbuzného nebo nespojeného dárce, histokompatibilního (tkáňově kompatibilního) s pacientem prostřednictvím systému HLA. Jako příbuzný dárce, obvykle bratr nebo sestra jedná, ale dárce se nachází mezi rodiči nebo jinými příbuznými (strýci, tety, bratranci). V každém případě ošetřující lékař začíná hledat kompatibilního dárce s dalšími příbuznými a často provádí psaní vzdálenějších příbuzných pacienta. Pokud není nalezen vhodný dárce, lékař vyhledává v ruské databázi (například SPbGMU) nebo v zahraničí. Bez ohledu na to, zda je nalezen příbuzný nebo nepříbuzný dárce, postup transplantace je stejný: odběratelské kmenové buňky jsou odebírány a intravenózně injekčně podávány pacientovi. Na rozdíl od autologní transplantace jsou donorové buňky zřídka zmrzlé, protože dochází k jejich infuzi, obvykle do 24 hodin po odběru vzorků.

Někteří pacienti po transplantaci vyvinou potenciálně smrtelnou rejekční reakci "štěpu versus hostitel", když imunitní systém nového pacienta, rekonstituovaný donorovými buňkami, napadne buňky těla příjemce. Transplantologové rozlišují mezi dvěma typy této reakce: akutní, když se symptomy projevují brzy po transplantaci a jsou chronické, když jsou příznaky slabé a mohou se vyskytnout v měsících nebo letech po transplantaci. Naštěstí existují léky, které mohou úspěšně bojovat proti této závažné komplikaci.

PROVÁDĚNÍ ŽÁDOSTI O OŠETŘENÍ

Příprava štěpu pro autologní transplantaci hematopoetických kmenových buněk pacientům na onkohematologii: četnost a příčiny neúspěšných výdajů

Gritsaev S.V. Kuzyaev A.A. Voloshin S.V. Chubukina Zh.V. Balashova V.A. Tiranova S.A. Zakázané IM Seltser A.V. Abdulkadyrov K.M.

Abstrakt. Autologní transplantace hematopoetický kmenových buněk buněk (AutoTSCC) zvyšuje účinnost léčby onkohematologické pacientů. Úspěch AutoTSCC závisí na počtu CD34 + buněk. jejichž počet by neměl být nižší než 2,0 × 106 / kg. Frekvence neúspěšný aferéza HSC dosahuje 40%. Příčiny Neúčinné mobilizace mohou být různé faktory.

Cíl studie. Prozkoumejte frekvence neúspěšný a identifikovat faktory spojené s neúčinnou mobilizací hematopoetický buněk.

Materiály a metody. Retrospektivní analýza 100 preparátů autograftů pacientů různé hematologické nemoci. Byly použity dva režimy mobilizace: G-CSF v mono režimu a kombinace G-CSF s cytostatiky. Definice CD34 + buněk byla provedena čtyřbarevnou analýzou s použitím průtokového cytometru Cytomics FC 500 v mezinárodním protokolu ISHAGE. Schopnost sběru kolonií buněk byla studována in vitro v kompletním médiu MethoCult H4435.

Výsledky. Ze 100 aferéz neúspěšný bylo 32 (32,0%). Největší počet neúspěšný prázdné prostory pacientů non-Hodgkinovy ​​lymfomy (NHL): 10 z 17 (58,8%) a nejmenší pacientů Vícečetný myelom (MM): 10 z 44 (22,7%). Selhání s sklizeň autograft byl spojen s nepřítomností cyklofosfamidu v mobilizačním režimu (p = 0,000) a snížení jeho dávky (p = 0,019), stáří pacientů (p = 0,033) a typu onemocnění (p = 0,027). Jinými slovy důvodů. dávka cyklofosfamidu v mobilizačním režimu byla nižší než 5,0 x 109 / l a / nebo počet buněk CD34 + byl alespoň 10 v 1 μl. V případě kombinovaného mobilizačního režimu, poté, co leukocyty dosáhly koncentrace ≥1,0 ​​x 109 / l, byl sledován denní počet buněk CD34 + v periferní krvi.

Hematopoetické CD34 + buněk v periferní krvi a aferézy produktu je určena sadou reagencií kmenových činidla soupravy 4-barevné analýze na laserové průtokovém cytometru Cytomics FC 500 pomocí softwaru stemCXP Software, založené na mezinárodní protokolu ISHAGE.

Aferéza byla provedena na separátorech krve Dideco, Hemonetics MCS 9000 a COBE Spectra (verze 6.1, Gambro). Během každé aferézy bylo ošetřeno 2,5 objemů cirkulující krve. Neúspěšný poplatky. kdy počet buněk CD34 + v produktu aferézy byl nižší než 2,0 × 106 / kg. Kapacita vytvářející kolonie sklizených buněk byla stanovena výsledky 14denní kultury 1,0 x 105 myelokaryocytů v 1,0 ml kompletního média MethoCult H4435.

Jako kryoprotektant byl použit 20,0% roztok dimethylsulfoxidu připravený ex tempore autologní plazmy. Suspenze buněk byla smíchána s kryoprotektanty v poměru 1: 1 (konečná koncentrace dimethylsulfoxidu byla 10,0%).

Zmrazení bylo prováděno v softwarové mrazicí jednotce Cryo 560-16 Planer RLC (Spojené království) podle čtyřstupňové schématu: 1. stupeň - od -4 ° C do -20 ° C při rychlosti 1 ° C / min. Druhý stupeň je od -20 ° C do -40 ° C při rychlosti 2 ° C / min. Třetí stupeň je od -40 ° C do -80 ° C rychlostí 4 ° C / min. a 4. stupeň - od -80 ° C do -140 ° C rychlostí 20 ° C / min. Poté byly nádoby s buněčnou suspenzí ponořeny do kapalného dusíku. Rozmražení buněčné suspenze se provádí ve vodní lázni při teplotě 39 ° C po dobu 30 sekund.

Statistické zpracování dat bylo prováděno za pomoci Excel a Statistica. Rozdíl mezi jednotlivými indikátory byl považován za významný při hodnotě p 2,0 x 106 CD34 + buněk / kg.

Kromě počtu buněk CD34 + je kvalita transplantátu hodnocena počtem mononukleárních a kolonotvorných buněk, stejně jako životaschopností sklizených buněk. Komplexní analýza těchto indikátorů ve spojení s vyhodnocením procesu krystalizace během zmrazení umožňuje v některých případech transplantovat pacientovi suspenzi obsahující méně než 2,0 x 106 buněk CD34 +. Jedná se o situace, kdy existují kontraindikace k remobilizaci nebo existuje hrozba progrese onemocnění v důsledku zvýšení intervalu mezi kursy specifické léčby [28].

Jak bylo naznačeno klinickými výsledky 18 AutoTSCS, ve kterých bylo připraveno 0,5 × 109 / l po dobu 10-14 dnů a počet trombocytů byl ≥50,0 × 109 / l po dobu 15-30 dnů. Interpretace prodloužení načasování embrytu nemůže být jednoznačná a měla by být považována pouze za důsledek malého počtu buněk CD34 +. Je možné, že dlouhá doba obnovení krevního obrazu může být výsledkem závažných infekčních komplikací, ke kterým došlo u většiny pacientů. Další pravděpodobnou příčinou je opětovný výskyt onemocnění, které začíná během režimu úpravy. Na druhé straně nelze vyloučit, že zvýšení časování transplantace by mohlo vyvolat aktivaci onemocnění v důsledku neschopnosti zahájit včas léčbu proti relapsu.

Rozmanitost mechanismů schopných provokovat rozšíření postkatostatické aplazie kostní dřeně nás nutí hledat způsob, jak je překonat. Tato definice z indikací pro AutoTGSK v časných stádiích léčby v důsledku molekulárně-genetická stratifikace pacientů do rizikových skupin, více pečlivý výběr kandidátů na ošetření s vysokou dávkou, zlepšení metod pro určení optimálního časování akvizice GSK, zavedení do klinické praxe nových vysoce účinných způsobů mobilizace, mimo jiné, s použitím inhibitoru CXCR4 (plirixafora).

Tak, tyto údaje naznačují, že navzdory své zdánlivé jednoduchosti vzhledem k nedostatku imunní konfliktů vlastní alogenní transplantace krvetvorných kmenových buněk, úspěch AutoTGSK skládá z mnoha faktorů, v neposlední řadě závisí na kvalitě štěpu. Jednou z hlavních podmínek pro přípravu dostatečného počtu buněk CD34 + je začlenění cyklofosfamidu do mobilizačního režimu v dávce alespoň 3,0 g / m2. Neúspěšné poplatky, když je obsah CD34 + buněk do autotransplantovaného nedosahují úrovně 2,0 x 106 / kg, se může objevit v různých provedeních, hematologických onemocnění, ale s vyšší frekvencí se vyskytuje u pacientů s NHL. Použití autograftu pro klinické účely při shromažďování méně než 2,0 x 106 CD34 + buněk / kg je povoleno po kolegiálním hodnocení různých pacientů o celkovém stavu a aktivitě nemoci, zkušební vzorky. Možná podmínka pro zlepšení kvality autograftu u pacientů s NHL a MM může být zahrnutí plirixaforu do mobilizačního režimu.

1. Volkova MA Klinická onkogmatologie. M. Medicine, 2007. 1120 str.

2. Bensinger W. DiPersio J.F. McCarty J.M. Zlepšení strategií mobilizace kmenových buněk: budoucí směry // Transplantace kostní dřeně. 2009. Vol. 43 (3). R. 181-195.

3. Lemoli R.M. D'Addio A. Mobilizace hematopoetických kmenových buněk // Haematologica. 2008. Vol. 93 (3). R. 321-324.

4. Perseghin P. Terruzzi E. Dassi M. Baldini V. Parma M. Coluccia P. et al. Řízení špatné mobilizace kmenových buněk v periferní krvi: incidence, prediktivní faktory, alternativní strategie a výsledky. Retrospektivní analýza 2177 pacientů ze tří hlavních italských institucí // Transfus Apher Sci. 2009. Vol. 41 (1). R. 33-37.

5. Yang S.M. Chen H. Chen Y.H. Zhu H.H. Zhao T. Liu K.Y. Čím více, tím méně: věk a chemoterapie jsou procesy mobilizace u pacientů s hematologickými malignitami. Chin Med J. 2012. Vol. 125 (4). R. 593-598.

6. Ameen R.M. Alshemmari S.H. Alqallaf D. Faktory spojené s úspěšnou mobilizací progenitorových hematopoetických kmenových buněk u pacientů s lymfoidními malignitami // Clin Lymphoma Myeloma. 2008. Vol. 8 (2). R. 106-110.

7. Mazumder A. Kaufman, J. R. Niesvizky Lonial S. Vesole D. Jagannath S. Vliv lenalidomidem léčby na mobilizaci kmenových buněk periferní krve u dříve neléčených pacientů s mnohočetným myelomem // leukémie. 2008. Vol. 22 (6). R. 1280-1281.

8. Meldgaard K.L. Jensen L. Gaarsdal E. Nikolaisen K. Johnson H.E. Srovnávací studie sekvenčního primingu a mobilizace progenitorových buněk samotným rhG-CSF a vysokým dávkováním cyklofosfamidu plus rhG-CSF // Transplantace kostní dřeně. 2000. Vol. 26 (7). R. 717-722.

9. Pokrovskaya O.S. Mechanizmus účinku a klinická účinnost antagonisty chemokinového receptoru CXCR4 plerixafora při mobilizaci hematopoetických kmenových buněk buňky // Klinická onkohematologie. 2012. № 4. P. 371-379.

10. DiPersio J.F. Uy G.L. Yasothan U. Kirkpatrick P. Plerixafor // Nat Rev Drug Discov. 2009. Vol. 8 (2). R. 105-106.

11. Fruehauf S. Ehninger G. Hubel K. Topaly J. Goldschmidt H. Ho A.D. et al. Mobilizace kmenových buněk periferní krve pro autologní transplantaci u lymfomu a mnohočetným myelomem pacientů nehodgkinských podle plerixaforu a G-CSF a detekci nádorových buněk mobilizace PCR pacientů s mnohočetným myelomem // transplantaci kostní dřeně. 2010. Vol. 45 (2). R. 269-275.

12. Costa L.J. Miller A.N. Alexander E.T. Hogan K.R. Shabbir M. Schaub C. Stuart R.K. Růstový faktor a pacientově upravené užívání plerixaforu je lepší než CY a růstový faktor pro mobilizaci autologních hematopoetických kmenových buněk / Transplantace kostní dřeně. Vol. 2011. str. 46 (4). R. 523-528.

13. D'Addio A. Curti A. Worel N. Douglas K. Motta M.R. Rizzi S. a kol. Přídavek plerixaforu je bezpečný a umožňuje adekvátní sběr PBSC u chudých mobilizátorů s mnohočetným myelomem a lymfomem po chemoterapii a transplantaci kostní dřeně G-CSF. 2011. Vol. 46 (3). R. 356-363.

14. Popat U. Saliba R. Thandi R. Hózování C. Qazilbash M. Anderlini P. et al. Poškození mobilizace kmenových buněk indukovaných filgrastimem po předchozí léčbě lenalidomidem u pacientů s mnohočetným myelomem. 2009. Vol. 15 (6). R. 718-723.

15. Auner H.W. Mazzarella L. Cook L. Szydlo R. Saltarelli F. Pavlu J. a kol. Vysoká rychlost selhání mobilizace kmenových buněk po talidomidové a perorální cyklofosfamidové indukční terapii pro mnohočetný myelom / Transplantace kostní dřeně. 2011. Vol. 46 (3). R. 364-367.

16. Boccadoro M. Palumbo A. Bringhen S. Merletti F. Ciccone G. Richiardi L. a kol. Ústní melfalan při diagnóze brání adekvátnímu sběru periferních krevních progenitorových buněk u mnohočetného myelomu / Haematologica. 2002. Vol. 87 (8). Vol. 846-850.

17. Meldgaard K.L. Jensen L. Gaarsdal E. Nikolaisen K. Johnson H.E. Srovnávací studie sekvenčního primingu a mobilizace progenitorových buněk samotným rhG-CSF a vysokým dávkováním cyklofosfamidu plus rhG-CSF // Transplantace kostní dřeně. 2000. Vol. 26 (7). R. 717-722.

18. Kumar S. Giralt S. Stadtmauer E.A. Harousseau J.L. Palumbo A. Bensinger W. et al. Mobilizace v myelomu revisited: IMWG Konsensuální pohledy na sběr kmenových buněk po počáteční terapii thalidomide-, lenalidomide- nebo borezomib režimů obsahujících // krve. 2009. Vol. 114 (9). R. 1729-1735.

19. Uy G.L. Rettig M.P. Cashen A.F. Plerixafor, antagonista CXCR4 pro mobilizaci hematopoetických kmenových buněk // Expert Opin Biol Ther. 2008. Vol. 8 (11). R. 1797-1804.

20. Pusic I. Fiang S.Y. Landua S. Uy G.L. Rettig M.P. Cashen A.F. et al. Vliv mobilizačních a remobilizačních strategií na získání dostatečných výtěžků kmenových buněk pro autologní transplantaci // Biol Transplanted Blood Marrow. 2008. Vol. 14 (9). R. 1045-1056.

21. Jagasia M.H. Savani B.N. Neff A. Dixon S. Chen H. Pickard A.S. Výsledek, profil toxicity a nákladová analýza mobilizace autologních kmenových buněk // Transplantace kostní dřeně. 2011. Vol. 46 (8). R. 1084-1088.

22. Stockerl-Goldstein K.E. Reddy S.A. Horning S.F. Blume K.G. Chao N.F. Hu W.W. et al. Výhodný výsledek léčby u pacientů s non-Hodgkinovým lymfomem s "špatnou" mobilizací periferních krevních progenitorových buněk / / Biol Transplantation of Blood Marrow. 2000. Vol. 6 (5). R. 506-512.

23. Calandra G. McCarty J. McGuirk J. Tricot G. Crocker S.A. Badel K. et al. AMD3100 a G-CSF může úspěšně mobilizovat CD34 + buněk z non-Hodgkinova lymfomu, Hodgkinovy ​​choroby a pacientů s mnohočetným myelomem předtím selhala mobilizaci s chemoterapií a / nebo léčení cytokinem: údaje soucitu // transplantace kostní dřeně. 2008. Vol. 41 (4). R. 331-338.

24. Bensinger W. Appelbaum F. Rowley S. Storb R. Sanders J. Lilleby K. et al. Faktory, které ovlivňují sběr a zabarvení autologních periferních krevních kmenových buněk. J Clin Oncol 1995; 13 (10): 2547-2555.

25. Sola C. Maroto P. Salazar R. Mesía R. Mendoza L. Brunet J. et al. Transplantace kostní dřeně: prognostické faktory periferních mobilizace kmenových buněk s cyklofosfamidem a filgrastimu (r-metHuGCSF): CD34 + buněk dávkovat pozitivně ovlivňuje dobu hematopoetické oživení a podpůrné požadavky po vysokodávkovanou chemoterapií // hematologii. 1999. Vol. 4 (3). R. 195-209.

Kmenové krvetvorné buňky

Kmenové krvetvorné buňky - buňky, ze kterých se pak během proliferace a diferenciace vytvářejí všechny ostatní krevní buňky; jsou přítomny v hematopoetickém systému pro dospělé.

Stejně jako u všech obratlovců začíná hemopoéza u člověka v žloutkovém vaku a pak se dočasně vyskytuje v játrech, než se nakonec stane opěrkou v brzlíku a kostní dřeni.

Hematopoetické kmenové buňky se vyskytují v embryogenezi z mesodermu.

  • Najít a uspořádat ve formě poznámek pod čarou odkazy na autoritativní zdroje, které potvrzují, co bylo napsáno.
  • Doplňte článek (článek je příliš krátký nebo obsahuje pouze definici slovníku).

Nadace Wikimedia. 2010.

Podívejte se, co je "hematopoetické kmenové buňky" v jiných slovnících:

Kmenové buňky - Kmenové embryonální kmenové buňky pod mikroskopem. Kmenové buňky jsou nediferencované (nezralé) buňky, dostupné ve všech... Wikipedia

Problém importu kmenových buněk do Ruska - vytvoření celní unie Ruska, Kazachstánu a Běloruska způsobilo problémy s dovozem kmenových buněk ze zahraničí, které jsou nezbytné pro léčbu pacientů s rakovinou. V létě 2010 vstoupilo v platnost usnesení č. 19 mezistátního zasedání... Encyklopedie zpravodajů

Hemopoéza - (latinská hemopoéza), hematopoéza je proces vzniku, vývoje a dozrávání krevních buněk leukocytů, erytrocytů, krevních destiček u obratlovců. Přidělit: embryonální (intrauterinní) hematopoézu; postembryonické hematopoézy. Obsah 1...... Wikipedia

Hemopoéza - Hematopoéza (. Lat Haemopoesis), hematopoeza je proces vzniku, vývoje a zrání krevních buněk bílé krvinky, červené krvinky, krevní destičky u obratlovců. Rozdělit: embryonální (intrauterinní) hematopoezis postembryonic hemopoiesis Obsah 1...... Wikipedia

Hemofilie - Hematopoéza (. Lat Haemopoesis), hematopoeza je proces vzniku, vývoje a zrání krevních buněk bílé krvinky, červené krvinky, krevní destičky u obratlovců. Rozdělit: embryonální (intrauterinní) hematopoezis postembryonic hemopoiesis Obsah 1...... Wikipedia

Myelopoiesis - (myelopoéza, mielo + vývoj a tvorba řečtiny), tvorba všech kostních elementů v kostní dřeni kromě lymfocytů. Myelopoese se vyskytuje v myeloidní tkáni nacházející se v epifyzii hypofýzy a dutinách mnoha houbovitých...... Wikipedia

Kordová krev - Tento článek nemá dostatečné odkazy na zdroje informací. Informace musí být ověřitelné, jinak mohou být zpochybněny a smazány. Můžete... Wikipedia

Polycomb proteiny - (bílkoviny skupiny Polycomb v angličtině) je rodina bílkovin, která mohou remodelovat chromatin. Nejprve objevil v Drosophila. [1] Tyto proteiny mění chromatinovou strukturu natolik, že transkripční faktory se nemohou navázat na... Wikipedia

Hemoblastóza - ICD 10 C... Wikipedia

Třídy hematopoetických buněk

Hematopoetické buňky jsou rozděleny do 6 tříd:

buňky třídy I - kmen,

buňky třídy II jsou polobarevné,

buňky třídy III jsou unipotentní prekurzory,

buňky třídy IV - blasty (unipotentní),

buňky třídy V jsou diferencovatelné,

buňky třídy VI - zralé (diferencované).

Morpofunkční příznaky buněk třídy I:

1) morfologicky podobný malým tmavým lymfocytem;

2) mitoticky neaktivní (zřídka se dělí);

3) jsou pluripotentní (vyvolávají všechny buňky krve);

4) nejsou deterministické;

5) jsou schopné samočinné údržby;

6) při zasazení do sleziny smrtící ozářené myši vytvářejí charakteristické kolonie.

Morpofunkční příznaky buněk třídy II:

1) morfologicky podobný malým tmavým lymfocytem;

2) nejsou mitoticky aktivní;

4) částečně deterministický;

5) tvoří charakteristické kolonie.

Existují 2 buňky třídy II: 1) CFU-GEMM 1, jsou tvořeny z CCM a 2) běžná buňka je prekurzor lymfocytů.

Morpofunkční příznaky buněk třídy III:

1) morfologicky podobný malému tmavému lymfocytu;

2) nejsou mitoticky aktivní;

3) jsou monototní (vytvářejí pouze jeden typ krevních buněk);

4) zcela určeno (v předstihu je známo, který druh buněk se vyvine);

5) tvoří charakteristické kolonie.

Vycházejíc z morfofunkčních charakteristik hematopoetických buněk prvních tří tříd je zcela zřejmé, že v krevním nátěru nemohou být rozpoznány, tj. Odlišeny od malého tmavého lymfocytu.

Morphofunkiional charakteristika buněk třídy IV- výbuchy: obsahují kulaté nebo oválné jádro s volným chromatinem a nukleolem, cytoplazma má skvrny mírně bazofilní, průměr 18-20 mikronů, z nichž se vyvíjí pouze jeden typ krevních buněk.

Vývoj neutrofilních granulocytů do fáze myeloblastů začíná CCM, který pochází z diferenciace buněk řetězec: → → CFU-GEMM KOE GM CFU-2 → 3 → Hx neutrofilních myeloblasty (třída IV).

Vývoj eosinofilních granulocytů do fáze myeloblastů začíná s CCM → CFU-GEMM → CFU-Eo 4 → eozinofilní myeloblast.

Vývoj bazofilních granulocytů také začíná s CCM → CFU-GEMM → CFU-5 5 → myoblast je bazofilní.

Později myeloblastů pokračuje řetězec: → promyelocyty (neutrofilní, eosinofilní, bazofilní) → myelocytů (neutrofilní, eosinofilní, bazofilní) → metamyelocytů (neutrofilní, eosinofilní, bazofilní) → stab (neutrofilní, eosinofilní) → segmentované (neutrofilní, eosinofilní, bazofilní).

Myeloblasty (buňky třídy IV) mají strukturu podobnou všem blastům, tj. buňkám krve třídy IV. Jejich průměr je asi 18-20 mikronů, tvar je kulatý, obsahuje kulaté jádro s volným chromatinem a nukleoly. Cytoplasma obsahuje ribozomy, takže je bazofilní. Neutrofilní, eozinofilní a bazofilní myeloblasty se navzájem neliší.

Promyelocyty jsou neutrofilní, eosinofilní a bazofilní (buňky třídy V) se také navzájem neliší. Mají kulatý tvar, kulaté nebo oválné jádro s nukleoly, bazofilní cytoplazma. V cytoplazmě je nepřesné centrum dobře vyvinuté, komplex Gulgi, lysosomy jsou nespecifické (primární) granule.

Myelocyty jsou neutrofilní, eozinofilní a bazofilníe (buňky třídy V) mají oválný tvar, oválné jádro bez jádra, velikost 12-18 μm. V cytoplazmě jsou objeveny organely obecného významu a specifické granule. U neutrofilních myelocytů jsou tyto granule neutrofilní (barveny jak základními, tak kyselými barvivy); v eozinofilních - eozinofilních (barvených kyselými barvivy); v bazofilní - bazofilní (barvené základními barvivy). Myelocyty se aktivně dělí. Všechny myelocyty, zejména neutrofily, jsou schopné fagocytózy.

Metamyelocyty jsou neutrofilní, eosinofilní a bazofilní jsou vytvořeny v důsledku proliferace a diferenciace myelocytů. Ztrácejí schopnost mitotického rozdělení. Jádro získává tvar fazole, obsah specifické granularity se zvyšuje v cytoplazmě. Pokud neutrofilní metamyelocyt vstupuje do periferní krve, říká se mladý. Metamyelocyty patří do buněk třídy V a získají mobilitu.

Stabilizujte neutrocyty a eozinofilních granulocytůpatří do buněk třídy V. Mezi bazofilními granulocyty nejsou žádné jádrové jádra. Granulocyty granulocytů jsou charakterizovány skutečností, že jejich jádro má tvar zakřivené tyče ve formě ruského písmene (C) nebo latiny (S).

Segmentace neutrofilní a eozinofilních granulocytů (buňky třídy VI) jsou charakterizovány skutečností, že jejich jádra se začínají segmentovat. U eosinofilních granulocytů se jádro skládá ze 2 segmentů, zatímco u neutrofilních granulocytů je 2 nebo více. Ve zralých bazofilních granulocytech má jádro nejčastěji oválný tvar.

Úroveň zralých granulocytů se udržuje dělením myelocytů. Se značnou ztrátou krve se začnou sdílet mladší buňky dolů ke stonce.

V procesu granulocytopoézy jsou zaznamenány následující tendence:

1) protože myeloblast se sníží objem buněk;

2) změní se tvar a struktura jádra (v myeloblasty - kulatá, v zralých granulocytech - segmentována);

3) v cytoplazmě, začínající myelocytem, ​​se objevuje specifická granularita;

4) je ztracena schopnost mitotického rozdělení (metamyelocyty nelze rozdělit).

Erytropoéza Začíná CCM, od kterého začíná řetěz diferenciace buněk: CCM → CFU-GEMM BFU-E → 6 → 7 CFU-E erytroblast → → → proerytroblast bazofilní erytroblast polychromatophilic erytroblast oxyphilic erytroblast → → → retikulocytů erytrocytů.

BFU-E - burstoobrazuyuschaya jednotka (burst - burst) se týká unipotentní progenitorové (třída III krvinek). Tato buňka se vyznačuje tím, že je méně diferencovaná srovnání s CFU-E, je schopen rychle a během 10 dní násobit 12 provádí dělení a tvoří kolonie skládající se z 5000 erytrocytových buněk. BFU-E není příliš citlivá na erytropoetinu a aktivován pod vlivem IL-3, který je produkován monocyty, makrofágy a T-lymfocyty. BOE-E jsou obsaženy v malém množství v červené kostní dřeni a periferní krvi.

CFU-E jsou hlavními producenty červených krvinek. Jsou tvořeny z BOE-E. Pod vlivem erytropoetinu se CFU-E proliferuje a diferencuje a převádí se na buňky třídy IV erythroblasty.

Erythroblasty prakticky se neliší od ostatních výbuchů. Mají kulatý tvar, průměr asi 20 μm, kulaté jádro obsahuje volné chromatin a nukleoly. Jejich cytoplasma má skvrny mírně bazofilní.

Proerythroblasty (Buňky třídy V) vznikly v důsledku proliferace a diferenciace erytroblastů, měly průměr 14-18 μm, velké kulaté jádro s volným chromatinem a nukleoly. Jejich cytoplazmatické skvrny jsou bazofilní, obsahují ribosomy, polysomy, Golgiho komplex a granulární EPS.

Bazofilní erytroblasty (buňky třídy V) se vyvíjejí v důsledku proliferace a diferenciace proerythroblastů. Jejich průměr se pohybuje od 13 do 16 mikronů, jádro je kulaté, obsahuje drsné chromatinové bloky. Cytoplasma je ostře bazofilní, protože obsah ribozomů se zde zvyšuje. Syntéza hemoglobinu začíná v ribosomech.

Polychromatofilní erytroblasty (buňky třídy V), které jsou výsledkem proliferace a diferenciace bazofilních erytroblastů, mají kruhový tvar, průměr 10-12 mikronů. Jádra jsou kulaté, obsahují hodně heterochromatinu. Na ribozómech se hemoglobin syntetizuje a akumuluje, což je oxyfilní. Proto cytoplazma takových erythroblastů zbarvuje bazofilní a oxyfilní, tj. Polychromatofil.

Oxifil erythroblasty (třídy V buňky) se vyvíjejí jako důsledek proliferace a diferenciace polychromatofilních erytroblastů. Jejich průměr je asi 8-10 μm, jádro je malé hyperchromie, protože prochází pycnózou. V cytoplazmě je hodně hemoglobinu, proto je obarven oxyfilní. Oxifil erythroblast ztrácí svou schopnost mitotického rozdělení.

Retikulocyty (VI třída buňky) jsou tvořeny diferenciace erytroblastů oxyphilic, ztracené jádro. Retikulocytů cytoplazma obsahuje ribozomy, a zbytky mitochondrií schopný barevného basofilní, které společně tvoří retikulofila- mentoznuyu látky (pelety a vlákna, které jsou vzájemně propojeny a tvoří síť). Retikulocyty obsahují hodně hemoglobinu. Retikulocyty dozrávají v kapilárách kostní dřeně nebo cirkulující v periferních cév po dobu 1-2 dnů.

Erytrocyty (buňky třídy VI) se tvoří v důsledku diferenciace retikulocytů. mají průměr přibližně 7-8 μm.

Za normálních podmínek je konstantní hladina erytrocytů v krvi zajištěna násobením polychromatofilních erytroblastů. Nicméně, s velkou ztrátou krve, mladší buňky jsou zahrnuty do procesu štěpení až do kmenových buněk.

Trendy, Pozorované s erytrocytopézí jsou sníženy na:

1) snížení objemu buněk;

2) akumulaci hemoglobinu;

3) změny ve struktuře a ztrátě jádra;

4) ztráta schopnosti mitotického dělení po polychromatofilním erytroblastu.

Megakaryocytopoéza sestává z následujícího řetězce diferenciovatelných buněk:

CCM → CFU-GEMM → CFU-MHC 8 → megakaryoblast → promegakaryocyt → megakaryocyt → trombocyty.

Megakaroblast (megakaryoblast) má průměr 15-25 mikronů, jádro s invaginací obklopené tenkou vrstvou cytoplazmy. Megakaryoblast je schopen mitotického dělení.

Promegakaryocyt (Promegacaryocytus) je vytvořen v důsledku proliferace a diferenciace megakaryoblasts, ztrácí schopnost mitózy a získá schopnost endomitosis. Jako výsledek endomitosis jádra stává mnogoploidnym (4n. 8p), multi-nůž a zvětšuje, čímž se zvyšuje množství cytoplasmy, kde azurofilní granule se hromadí.

Megakaryocyt (megakaryocytus) je zastoupena dvěma odrůdami:

1) rezervovat, bez tvorby krevních destiček se sadou chromozomů 16-32p a velikostí 50-70 mikronů;

2) zralé, aktivované megakaryocyty se sadou chromozomů do 64p a velikostí 50-100 mikronů.

Trombocyty se tvoří z cytoplazmy těchto megakaryocytů.

V cytoplazmě megakaryocytů jsou řada microvesicles umístěna v řadě. Z microvesicles se vytvářejí hraniční membrány, které oddělují cytoplasmus odděleným oblastem. Každá taková část obsahuje 1 až 3 granule. Tyto oblasti jsou odděleny od celkové hmotnosti cytoplazmy podél hranic a transformovány do krevních destiček. Po oddělení destiček (krevní destičky) kolem lobulárního jádra zůstává tenká vrstva cytoplazmy. Taková buňka se nazývá zbytkový megakaryocyt, který se pak zničí.

Monocytopoéza se skládá z několika následujících diferenciovatelných buněk:

CCM - CFU-GEMM → CFU-GM CFU-M → 9 → monoblast (monoblastus) → promonocyte (promonocytus) → monocytů (monocytus). Červená monocytů kostní dřeň vstupuje do periferní krve, které cirkuluje 2-4 dny, a pak se stěhuje do tkání, kde se diferencují na makrofágy.

[1] CFU-GEMM - jednotka tvořící kolonie granulocyt-erytrocyt monocyt-megakaryocyt.

2 CFU-GM - CFU-granulocyt-monocyt.

3 CFU-P1-CFU-granulocyt.

4 CFU-EO-CFU-eozinofilocyt.

5 CFU-B - CFU bazofilocyt.

6 BOE-E - burstoobrazuyuschaya jednotky erytrocytů.


Související Články Hepatitida