Hepatitida C a alkohol

Share Tweet Pin it

T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA k nim. I.M. Sechenova

Alkoholické onemocnění jater (ABP) - běžný klinický problém. Mezi nejčastější stadia poškození jater vyvolaného alkoholem patří

  • steatóza jater (alkoholová tuková játra),
  • hepatitida
  • cirhóza jater.

Alkoholická cirhóza jater se rozvíjí pouze u 8-20% lidí s intenzivním pitím [1]. Předpověď ABP závisí na třech hlavních faktorech:

  • pokračující zneužívání alkoholu,
  • závažnosti poškození jater
  • přítomnost dalších faktorů, které poškozují játra.

Nejdříve mluvíme o infekci virem hepatitidy C a B, nicméně léčivé poškození jater může také hrát důležitou roli v postupu BPA.

Akutní alkoholová hepatitida (OAg) zaujímá klíčová místa ve vzniku alkoholické cirhózy [2]. Míra úmrtnosti během útoku OAS dosahuje 20-60%, v závislosti na variantě jeho průběhu; Nejvyšší úmrtnost nastává u cholestatického varianta.

V některých případech může docházet k progresi ABP k cirhóze navzdory přerušení příjmu alkoholu, ale je častější u jedinců s probíhajícím alkoholismem [3].

Hlavním mechanismem pro tvorbu ABP je přímý cytopathický účinek acetaldehyd (AA) - hlavním metabolitem etanolu. AA je chemicky reaktogenní molekula schopná vázat se na hemoglobin, albumin, tubulin, aktin - hlavní proteiny cytoskeletu hepatocytu, transferin, kolagen I a typu II cytochrom P4502E1, tvořící stabilní sloučeniny schopné dlouho zůstat v jaterní tkáni, přestože dokončení metabolismu ethanolu [ 4].

Vazba AA na hlavní proteiny cytoskeletu může vést k nevratnému poškození buněk, narušení sekrece proteinu a podpoře vzniku balonové dystrofie jater. Stabilní sloučeniny AA s extracelulárními matricovými proteiny v perisinusoidovém prostoru Dysse podporují fibrogenese a vedou k rozvoji fibrózy [5].

Škodlivé účinky charakteristické i malé dávky etanolu: v experimentu je znázorněno na dobrovolnících, které, když se vezme 30 g ethanolu denně po dobu 3-4 dnů ke změnám v hepatocytech odhalené elektronovým mikroskopickým vyšetřením jaterní tkáně.

Získané údaje umožnily změnu představy o rizikových faktorech pro vývoj ADC: bezpečný limit pitné vody v podmínkách podmíněného 100% etanolu u mužů je dávka 20-40 g / den, u žen - 20 g / den.

Přebytek spotřeby nad 60-80 g / den etanolu významně zvyšuje riziko viscerálních lézí - tvorba ABP, alkoholická pankreatitida, glomerulonefritida, polyneuropatie, srdeční onemocnění apod.

Je třeba poznamenat, že nezáleží na druhu spotřebovaného nápoje - absolutní dávka ethanolu je důležitá.

20 g čistého alkoholu obsahuje:

  • v 56 ml vodky,
  • 170 ml vína,
  • 460 ml piva.

Pouze 10-15% lidí, kteří konzumují alkohol těžce, se tvoří jaterní změny, u jiných je chronický alkoholismus charakterizován poškozením CNS.

Zvláštnosti chronického alkoholismu u pacientů s viscerálními lézemi: existuje slabá závislost na alkoholu, dobrá snášenlivost vysokých dávek alkoholu (až 1,0-3,0 litrů vodky denně) po mnoho let, bez kocoviny, a tvořil velmi vysoké riziko onemocnění jater.

Řada studií ukázala vysoký výskyt protilátek proti virus hepatitidy C (HCV) mezi lidmi, kteří zneužívají alkohol a mají známky onemocnění jater [7-9]. Použití vysoce citlivých metod detekce HCV ukázalo, že 8-45% pacientů s ABP má anti-HCV v krevním séru.

U osob zneužívajících alkohol se detekuje anti-HCV sedmkrát častěji než u populace (10% ve srovnání s 1,4%), tato hladina je výrazně vyšší u osob s poškozením jater - 30%. Většina alkoholiků s anti-HCV vykazuje HCV RNA (65-94%) v krevním séru, z nichž některé nemají protilátky proti viru hepatitidy C.

HCV RNA zjišťování skutečnost, séronegativní pacienti ABP naznačuje, že alkohol může měnit imunitní odpověď, umožňuje replikaci HCV a HCV mutací vzhled C. Detekce HCV RNA nebo protilátky anti-HCV v kombinaci s více vážného poškození jater, přítomnost periportální zánětu a nekrózy kroku, cirhóza s biopsií jater [10].

V přítomnosti anti-HBc v krevním séru nejsou tato korelace s histologickým vzorem v játrech zjištěna [11].

A. Pares a kol. [1990] ve studii 144 pacientů, kteří konzumují alkohol, anti-HCV odhalila 20% v přítomnosti steatózou jater, a 21% u OAS a u 43% pacientů s ADC ve srovnání s 2,2% alkoholiků, ale žádné známky poškození jater a nezaznamenala korelaci mezi přítomností nebo nepřítomností anti-HCV a morfologickými změnami v játrech.

Japonských autorů známé, nicméně vyšší hladiny ALT u pacientů ADC v přítomnosti HCV RNA, v kombinaci s vysokým indexem histologické aktivity v játrech, společné a periportální překlenovací nekrózu, fokální nekrózu a zánět v portálových traktu [12].

Nejvyšší frekvence detekce HCV RNA byla pozorována u uživatelů alkoholu za přítomnosti obrazu chronické hepatitidy nebo hepatocelulárního karcinomu v játrech jater: 84% a 100% [13].

Epidemiologie chronické hepatitidy C u alkoholiků

Jedním z rizikových faktorů pro infekci HCV je intravenózní užívání drog. Jedna studie poznamenala, že drogová závislost představuje výskyt anti-HCV u 89% pacientů s ABP. Několik autorů konstatuje, že u některých lidí, kteří zneužívají alkohol, chybí známé rizikové faktory pro infekci HCV (krevní transfúze, darování, chirurgické zákroky, drogová závislost apod.) [9, 14].

Mandenhall a kol. [10] poznamenal, že 23 z 288 (8%) pacientů s ABP neměl v séru anaerobní hepatitidu.

Coldwell a kol. [14] zjistil stejnou frekvenci detekce anti-HCV u pacientů s ABP s přítomností nebo bez přítomnosti rizikových faktorů infekce (26% a 33%).

Rosman a kol. [15] potvrdila vysoký výskyt detekce anti-HCV u ABP v nepřítomnosti známých rizikových faktorů, což naznačuje, že u pacientů s ABP existuje riziko infekce HCV.

Nízká socioekonomická a kulturní životní úroveň je považována za jeden z rizikových faktorů, který je zřejmě jedním z faktorů ve vývoji infekce HCV u mnoha alkoholiků.

Účinek alkoholu na replikaci HCV

Častá detekce příznaků jaterní cirhózy u mladých pacientů s dvěma faktory poškození jater - virem hepatitidy C a alkoholem, naznačuje synergismus (souhrnný účinek) mezi aktivní infekcí viru a konzumací alkoholu.

Kombinace HCV infekce a účinky alkoholu může vést k rozvoji tří variant onemocnění jater: virové, alkoholické a smíšené. Řada pacientů v jaterní biopsii ukázalo morfologické vlastnosti jako alkoholem vyvolaná nebo způsobená chronické virové infekce onemocnění jater: přítomnosti mastných degenerace hepatocytů, tvorba pericelulárních a v některých případech perivenulyarnogo detekci fibróza železa v játrech, zranění potrubí žluči, což vytváří určité obtíže při diferenciální diagnostice virové a alkoholické poškození jater u lidí, kteří zneužívají alkohol a infikované virem hepatitidy C.

Při smíšené provedení léze závažnost poklesla lymfocytovou infiltraci v portálových tiskovin, krok nekróza, lymfoidní folikuly míra tvorby ve srovnání s chronickou hepatitidou C, v důsledku imunosupresivní účinek alkoholu redukčního fagocytózu makrofágy. Kontinuální stimulace fibrogeneze v podmínkách pokračujícího alkoholismu je doprovázena zvýšením fibrózy.

U většiny pacientů s HCV infekcí, kteří mají HCV RNA v krevním séru a zneužívají alkohol, se v játrové tkáni objevuje převážně virová varianta léze - obrázek chronické hepatitidy C.

Alkohol může změnit replikaci HCV a způsobit vážnější poškození jater než přímé poškození způsobené alkoholem. Řada autorů prokázala korelaci mezi hladinami HCV RNA v séru a spotřebovaným množstvím alkoholu.

M. Samada a kol. (1993), studující 11 intenzivně konzumující pacienty s chronickou HCV infekcí, nalezené ve 4 smíšené variantě poškození jater a při 7 - poškození virových jater (u všech příznaků CAG v jaterní biopsii).

U 5 z 11 pacientů (všechny se směsí jednoho jater a jeden - virem), po dvou týdnech po obdržení závažné selhání alkohol HCV RNA přestaly být detekován v séru, titr jeho výrazně snížena z 2 x 10 ~ 7 až 2 x 10 -2 se současným významným poklesem hladiny ASAT a ALAT séra.

Obnovení příjmu alkoholu u jednoho pacienta v této skupině opět vedlo ke zvýšení hladin HCV RNA v séru, jehož množství se zvýšilo souběžně s nárůstem aktivity ASAT a ALT. Opakované odmítnutí alkoholu vedlo k poklesu virové zátěže, nicméně HCV RNA byla i nadále detekována v séru, a to navzdory poklesu hladiny ASAT a ALT.

U 6 pacientů s morfologickým schématem virového poškození jater nebyl pozitivní účinek abstinence na parametry sérové ​​aminotransferázy. Pouze v důsledku léčby interferonem alfa se hladina AsAT a ALAT normalizovala se současným vymizením HCV RNA v séru.

Autoři dospěli k závěru, že zvýšení hladiny RNA HCV s příjmem alkoholu je důsledkem zvýšené replikace pod jeho vlivem. Odběr alkoholu vede ke snížení poškození hepatocytů ak poklesu uvolňování HCV z poškozených hepatocytů.

U pacientů s jednou lézí virový jater hepatocytu poškození ve větší míře, vzhledem k HCV infekce, jako žádný alkohol, takže odmítnutí alkoholu nevede ke stabilizaci hladiny HCV RNA, AST a ALT séra.

V další práci Oshita a kol. [16] Na základě studie u 53 pacientů s chronickou hepatitidou C, 16, z nichž každý den spotřebovaných na 60 g ethanolu, bylo ukázáno, že hladina virové zátěže ve skupině pitné pacienta významně vyšší než u pacientů s chronickou hepatitidou C (HGC), a to za použití alkoholu.

Současně byly zaznamenány nižší indexy aktivity buněčné imunity.

Léčba interferonem vedlo k normalizaci hladin ASAT a ALAT v séru u 30% pacientů bez pití a pouze u 6% pacientů, kteří konzumují alkohol.

Autoři dospěli k závěru, že vysoká virová zátěž intenzivně konzumovaných pacientů je částečně způsobena narušením buněčné imunity a významně ovlivňuje účinnost léčby interferonem.

Bylo zjištěno, že aktivita chronické hepatitidy C a hladina virového zatížení se zvyšují i ​​při podávání malých dávek alkoholu - 10 g / den nebo více.

Interakce alkoholu a HCV v infikovaném hepatocytu může změnit antivirovou imunitní odpověď nebo narušit expresi virových proteinů.

Je také třeba poznamenat, že pití pacientů s HCV infekcí má tendenci mít vyšší koncentraci železa v játrech jater v porovnání s pacienty s chronickou hepatitidou C, kteří nepijí alkohol. Přetížení železa může také přispět k poškození hepatocytů a ke zvýšení replikace viru hepatitidy C.

Klinické aspekty smíšeného (alkoholového a virového) varianta poškození jater

Studie [17] se 105 pacienty chronické onemocnění jater (CKD) smíšené etiologie, mezi nimiž 48 (45,7%) pacientů mělo kombinace HCV infekce a alkoholu, a 11 (10,5%) pacientů, kombinace HBV (virus hepatitidy B), HCV-infekce a alkohol, ukázal, že mezi rysy charakteristické alkoholického onemocnění jater (významné hepatomegalie, ne splenomegalie, prevalence AST než ALT, vysoké hladiny gama-GT a IgA v séru, jakož i pozitivní dynamiku při odmítnutí alkoholu), u pacientů s HCV infekce, zneužívání alkoholu, většina často setkal se s hepatomegalií a extrahepatálním fenomény chronického alkoholismu: porušení purinového metabolismu, chronické pankreatitidy, polyneuropatie.

U 44% byla pozorována prevalence aktivity ASA nad ALT ve smíšené variantě poškození jater (HCV a alkohol).

Pozornost je věnována řady vlastností spektra sérových markerů hepatitidy B a C (identifikaci HCV RNA a HBV DNA v nepřítomnosti jiných markerů těchto virů, detekce fenoménu „izolovaný“ anti-HBc, často zatímco HCV RNA v přítomnosti séra).

To je vidět v důsledku biochemického účinku ethanolu na infikovaných hepatocytů a vysokou mutagenní energie a rušení v kombinaci mezhvirusnoy virovou infekcí (HBV a HCV) u alkoholiků, což vede ke změně HCV replikace a exprese virových proteinů.

Úloha alkoholu v progresi CKD a vývoj hepatocelulárního karcinomu (HCC)

Progrese chronické hepatitidy C v cirhóze je pozorována u přibližně 20% pacientů. Mnoho otázek týkajících se přirozeného průběhu chronické HCV infekce zůstává otevřené.

Je známo, že věk a doba trvání infekce jsou spojeny se závažnějším poškozením jater, ale další faktory předurčující vývoj cirhózy zůstávají kontroverzní.

Řada výzkumníků ukázala, že genotyp 1b HCV je doprovázen častějším vznikem cirhózy jater. Následně bylo prokázáno, že tato vlastnost není nezávislým faktorem v průběhu CHC, ani nebyly důkazy souběžné infekce virem B a C, přetížení železa v játrech a tvorba HCV quasivids jako vývojových faktorů CPU v CHG (CPS) [18, 19].

Zneužívání alkoholu bylo také považováno za možný faktor přispívající k progresi CHC. G. Ostapowiz a kol. (1998), zkoumání historie alkoholu ve 234 u pacientů s C chronické infekce virem hepatitidy (HGC) a pomocí multivariační analýzy ukázaly, že množství alkoholu spotřebovaného a věk pacientů byly nezávislé faktory, v kombinaci s přítomností cirhózy jater u pacientů [18].

Pacienti s CPC byli významně starší (51,6 ± 1,8 roků) než pacienti s CHC (37,6 ± 0,6 roků), infikovaní v pozdějším věku (25,9 ± 2,0 roků) a měli delší průběh (20,5 ± 1,3 roků). Maximální epizodický příjem alkoholu u této skupiny pacientů v průběhu života byl 288 ± 58 g.

Podobné údaje o významu alkoholu v průběhu klinických a morfologických příznaků infekce HCV byly získány T.E. Wiley a kol. (1998) a G. Corrao a kol. (1998), přičemž poznamenává, že vysoká dávka alkoholu a chronická infekce HCV jsou nezávislými rizikovými faktory pro vývoj klinicky zřetelné cirhózy jater.

U pacientů, kteří konzumují alkohol v malých dávkách, mohou ovlivnit průběh infekce HCV dalšími faktory [20, 21].

Zneužívání alkoholu také zaznamenalo rychlejší vývoj HCC. Pacienti s přítomností HGC transfuzní historii alkoholu a drog v dávkách více než 46 g / den vyvinut HCC na dobu 26 ± 6 let ve srovnání s 31 ± 9 let u pacientů HGC, non-pití nebo vstřikování malé dávky alkoholu [10].

Frekvence detekce anti-HCV u alkoholiků s HCC je 50-70%, riziko vývoje u pacientů s HCV pozitivitou je 8,3krát vyšší než při absenci HCV markerů.

Míra přežití pacientů HCC se dvěma rizikovými faktory (alkohol a HCV infekce) a náročné více než 80 g / den ethanolu byla 12,6 měsíců ve srovnání s 25,4 měsíců u pacientů, kteří konzumují malé množství alkoholu. Tak může alkohol zhoršit replikaci a karcinogenitu HCV.

Interferonoterapie chronické hepatitidy C u lidí, kteří pijí alkohol

Většina vědců konstatuje, že antivirová léčba pacientů s chronickou hepatitidou C, která pijí alkohol, představuje značné potíže [22, 23].

Byla dosažena úroveň přetrvávající odpovědi na interferon alfa

  • 53% u osob, které nepijí HCG,
  • 43% - mezi těmi, kteří užívají malé množství alkoholu
  • 0% zneužívaného etanolu více než 70 g / den.

Úplné odmítnutí alkoholu po dobu 3 let před zahájením terapie interferonem vedlo k významnému zlepšení výsledků léčby této skupiny pacientů.

Existují tedy jasné důkazy o závažnějším poškození jater u CHC u pacientů s konzumací alkoholu, pravděpodobně kvůli změnám virové replikace způsobené alkoholem.

Progrese onemocnění v CP a transformace HCC u této skupiny pacientů s CHC je mnohem rychlejší a častější než u těch, kteří nepijí.

Vzhledem k tomu, že malé dávky alkoholu mohou také ovlivnit průběh infekce HCV, doporučuje se doporučit úplné odmítnutí příjmu alkoholu za přítomnosti infekce HCV.

V klinickém hodnocení možných účinků alkoholu na průběh HCV infekce by měly věnovat pozornost významnému zvýšení játrech, vysoké hladiny v séru gamma-GT a přítomnost viscerálních lézí charakteristických chronického alkoholismu.

Detekce HCV RNA u některých pacientů v nepřítomnosti anti-HCV vyžaduje použití vysoce citlivých metod detekce HCV u lidí, kteří zneužívají alkohol a kteří mají známky chronického onemocnění jater.

Antivirová terapie HCG je účinná při dlouhodobém selhání alkoholu před zahájením léčby a neměla by být podávána pacientům s krátkou abstinencí.

Patogeneze poškození jater vyvolaného alkoholem, vliv alkoholu na hladiny železa v játrech a jeho účinek na imunitní systém hostitele potřebují další studium.

Literatura

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studie alkoholického onemocnění jater v Británii. Klinické a patologické vzorce vztahující se k přirozeným dějinám. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkoholické onemocnění jater. Autorský abstrakt. dis. Doct. zlato. Sciences., Moskva, 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Možné nové terapie pro alkoholické onemocnění jater. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolismus alkoholu. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenulární fibróza jako prekurzor léze cirhózy. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Apoptóza hepatocytů zprostředkovaná oxidačním stresem, vystavená akutní intoxikaci etanolem. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff, R.S., Dienstag J.L. Extrahepatální projevy hepatitidy C a asociace s alkoholickým onemocněním jater. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. a kol. Chronická hepatitida C u alkoholických pacientů: prevalence, genotypy a korelace s onemocněním jater. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitida C a alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoprotilátky proti viru hepatitidy B a viru hepatitidy C v alkoholické hepatitidě a cirhóze: jejich výskyt. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. a kol. Protilátky viru hepatitidy u chronických alkoholických pacientů. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. a kol. Detekce protilátek proti viru hepatitidy C a RNA viru hepatitidy C u pacientů s alkoholickým onemocněním jater. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. a kol. Infekce viru hepatitidy C u pacientů s klinicky diagnostikovanými alkoholickými onemocněními jater. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Protilátka proti hepatitidě C je častá u pacientů s alkoholickým onemocněním. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A. S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkoholismus je spojován s hepatitidou B v městské populaci. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. a kol. Zvýšená hladina RNA virové sérové ​​hepatitidy C u alkoholických pacientů s chronickou hepatitidou C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Chronické onemocnění jater u pacientů, kteří zneužívají alkohol a jsou nakaženi virem hepatitidy. Autorský abstrakt. dis. Kdy? zlato. vědy. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. a kol. Genotypy viru hepatitidy C: vyšetřování typových rozdílů v zeměpisném původu a nemoci. Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. C infekce viru. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey TE, McCarthy M., Breidi L. a kol. Vliv alkoholu na histologický a klinický průběh infekce hepatitidy C. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Nezávislé a kombinované působení infekce virem hepatitidy C a konzumace alkoholu na riziko symptomatické cirhózy jater. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. C. Porovnání mezi osobami, které nepijí a nepijí. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Léčba interferonu pro chronickou hepatitidu C u infekčních pijáků. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Ať už je možné pít alkohol při hepatitidě?

Alkohol v hepatitidě C je nepřítelem dlouhého života. Zneužívání alkoholu na pozadí zánětu jater zbavuje člověka zdraví. Chronická intoxikace, přetížení, zhoršená vaskulární tonus vést ke změnám v důležitém, a dehydratace všechny tkáně po požití alkoholu poskytuje proces odstraňování toxinů.

Zneužívání alkoholu způsobuje hormonální nerovnováhu, v pacientově krvi jsou nebezpečné sloučeniny, které mají toxický účinek:

  • močovina;
  • amoniak;
  • komplexní chemické sloučeniny - soli.

Nemocné tělo je nemůže odstranit z těla.

Škody na malé dávce alkoholického nápoje

Hepatitida C a alkohol jsou nekompatibilní pojmy. Nebezpečí spočívá v tom, že 20% infikovaných lidí nezaznamenává výskyt prvních symptomů onemocnění a nepřetržité užívání malých dávek alkoholu přispívá k rozvoji chronického průběhu hepatitidy C.

Důsledky pití se projevují formou žloutnutí sliznic, ztmavnutí moči, svědění kůže, vaskulárních hvězdiček, zvýšení počtu nemocných orgánů. Nejvíce zničující rána do jater je způsobena malými dávkami alkoholických nápojů během několika hodin.

Pacient by neměl pít vodku, koňak, whisky a červené víno. Nežádoucí důsledky přicházejí po míchání nápojů a alkoholu. Pod vlivem enzymů se alkohol přemění na jedovatou látku - acetaldehyd.

Pacient má následující příznaky: nevolnost, bolest hlavy. Špatná játra není schopna absorbovat ethylalkohol obsažený iv 15 mg suchého vína. Kyselina mravenčí a toxické formaldehydy - konečné produkty rozkladu methanolu - způsobují vznik těžkého stavu kocoviny.

Pacienti se často ptají, zda je možné pít koktejly obsahující malou dávku alkoholu, například svařené víno. Pacient by měl opustit nápoj, který zahrnuje koňak a nucený likér, polosladké červené víno, protože nemocná játra nebude odolávat toxickému šoku.

Poškození jater alkoholem - zdravotní hrozba

Kompletní zotavení z hepatitidy C se objevuje u lidí, kteří odmítají pít alkohol a dodržují všechna doporučení lékaře. Onemocnění se rychle vyvíjí, pokud pacient stále pije víno nebo vodku. Silné nápoje stimulují procesy růstu patogenu a snižují terapeutický účinek antivirových léků používaných k léčbě zánětu.

Alkoholická hepatitida se vyvíjí na pozadí chronického onemocnění jater u lidí, kteří pijí hodně alkoholu. V tomto případě má pacient následující příznaky:

  • horká chuť v ústech;
  • nevolnost;
  • zvracení;
  • nedostatek chuti k jídlu.

Někteří pacienti mají horečku, slabost v celém těle, játra, bolest v pravém hypochondriu.

Důsledky zneužívání alkoholu se objevují velmi rychle, pokud se osoba nedrží rady lékaře. Nebezpečnou komplikací je zablokování jaterního kanálu. V tomto případě osoba potřebuje nouzovou lékařskou péči. Hepatitida C vede k rozvoji selhání jater, pokud pacient neopustí užívání alkoholu včas. Nebezpečné následky vznikají po podání i malých dávek ginu a toniků nebo rumu.

Toxický účinek lihovin

Ethanol má negativní vliv na membrány jaterních buněk, které jsou postiženy virem hepatitidy C. U pacienta, který pije více než 50 gramů alkoholu denně, vzrůstá hladina cholesterolu v krvi a enzymová aktivita se snižuje. U pacienta, který nadále užívá alkohol ve velkých dávkách, zůstává v těle kyselina močová. Je nebezpečné pít alkohol nebo jeho následující náhradníky:

  • moonshine;
  • tinktury plodů a ovoce na domácí alkohol;
  • kapaliny pro technické účely;
  • Kolín nad Rýnem;
  • kosmetické prostředky.

Letální dávka alkoholu užívaná pacientem je 400 ml ethylalkoholu. Pacient, který pravidelně pije, poruší složení elektrolytů v krvi. Často pacient rozvíjí alkoholickou fibrózu. Má na tváři a těle cévní hvězdičky, muži mají mléčné žlázy a sníženou sexuální touhu. Výhled je nepříznivý.

Důsledky onemocnění u žen

Pacienti, kteří i nadále konzumují alkohol u hepatitidy C, si často stěžují na vznik těžkosti v pravém horním kvadrantu, bolest břicha, slabost a nedostatek chuti k jídlu. Nadměrná spotřeba ethanolu způsobuje vzplanutí otoků a chvění ve střevech, pokles sexuální aktivity, nespavost, zvýšení teploty.

Možné následky alkoholismu u pacienta s játry jsou velmi závažné, často vedou k invaliditě a invaliditě. S nárůstem žloutenky v sliznicích může dojít k kómatu. Závažná forma onemocnění je doprovázena vývojem kýly jícnu, akumulace tekutiny v břišní dutině (ascites).

Alkoholismus matky, která měla hepatitidu C, vede k narození nemocného potomstva trpícího těžkými poruchami nervového systému. Skupinou vysoce rizikových žen jsou ženy, které nepřestávají pít alkohol během léčby hepatitidy C. Pití jater se vyvine jaterní poruchou, často se objevují křeče. Pak přichází koma, výrazné respirační a oběhové poruchy, pokles krevního tlaku a teplota.

Pití piva

Při poškození virových jater někteří pacienti pijí nízkoalkoholické nápoje. Játra, která prochází virem, ztrácí schopnost odstranit přebytečnou sůl. Po konzumaci několika litrů piva v těle se zachová velké množství vody. Pacient rozvíjí ascites, často tekutina se hromadí v hrudníku.

Pacient si stěžuje na dušnost, vzhled opuchu nohou a nohou. Nealkoholické pivo v případě virové patologie jater také není doporučeno, protože zhoršuje zdravotní stav, způsobuje vzhled otoku, zvyšuje touhu po alkoholu.

U pacientů s pitím se moč se stává tmavší, objevuje se svědivá kůže i po 1-2 sklenkách piva. Obtěžování stravy a falešný pocit úlevy po pití alkoholu jen zhoršují průběh hepatitidy. Často zneužívání piva a stres komplikují proces infekce.

Aby se úplně zbavili patogenu, nositelé viru hepatitidy by měli vyloučit použití všech alkoholických nápojů.

Pokud pacient s vysokým obsahem viru v krvi pili několik sklenic piva, může skončit na nemocničním lůžku, protože alkohol stimuluje šíření nebezpečného patogenu. Pivo u hepatitidy je striktně kontraindikováno u všech pacientů až do úplného zotavení.

Při léčbě onemocnění jater je třeba věnovat velkou pozornost zdravému životnímu stylu. Při prodloužené a konstantní progresii onemocnění může odmítnutí pít alkohol vyhnout se jaternímu selhání a smrti.

Ať už je možné pít alkohol při hepatitidě?

Pacient musí vědět, že alkohol s hepatitidou C způsobuje škodlivé účinky na tělo. Hlavní příčinou negativního dopadu je ethanolová složka, která se nachází ve všech alkoholických nápojích. Ovlivňuje jaterní buňky a v průběhu času se hepatocyty v játrech změní na pojivovou tkáň, a proto budou zbytečné pro normální fungování orgánu a odstranění škodlivých toxinů z těla.

Devastující účinek alkoholu a hepatitidy C na tělo

Abychom porozuměli následkům, ke kterým může dojít po požití alkoholu při virové nemoci, je nutné zvážit účinky těchto dvou patologií individuálně.

  • Strašným následkem po požití alkoholu je degenerace jaterních buněk do pojivové tkáně. Tento proces se nakonec stává nevratným a začíná se rozvíjet dostatečně rychle. Pokud nepřestanete pít alkohol, pak osoba má cirhózu.
  • Pokud pijete alkohol a hepatitidu C, může to vést k rakovině jater.

Není možné přesně říct, jaké množství alkoholických nápojů urychlí nezvratný proces v játrech. Ale samotná hepatitida C postupuje pomalu a může se táhnout po desetiletí. A aby nedošlo k žádnému zhoršení důsledků, je lepší opustit užívání škodlivých nápojů pro dobro.

Hlavní důsledky hepatitidy C na tělo jsou cirhóza a rakovina, kvůli přechodu viru na chronickou formu a jeho progresi bez řádné terapie.

Důsledky v tomto případě nebudou dlouho trvat na počkání, možná dokonce budou mít formu smrtícího výsledku.

Hlavní typy hepatitidy C

Taková nemoc má nevratný účinek na hlavní filtr těla - játra. A proto je třeba vědět, alespoň v úvodní formě, o tom, co představuje onemocnění, jako je hepatitida C.

  • První druh má virovou povahu a je přenášen z člověka na osobu přímo krví.
  • Druhý druh má toxickou povahu. Zde se míní, že virus se v těle vyvíjí na pozadí trvalého toxického účinku škodlivých látek na osobu. Tento druh je dále rozdělen na dva další poddruhy: alkoholické a léčebné. První poddruh se vyskytuje u lidí, kteří neustále zneužívají alkoholické nápoje, bez ohledu na to, jakou pevnost jsou. Všichni obsahují ethanol, s nímž játra bojují. V průběhu času se játra přestanou vyrovnávat s zpracováním ethanolu a poškození jater nastává s toxiny alkoholu a po celém organismu jako celku, což vede k nevratným účinkům na práci orgánů. Léčivý poddruh viru se začíná rozvíjet kvůli tomu, že pacient dlouhodobě konzumuje léky kvůli dlouhodobému onemocnění, například tuberkulóze. Lidé s onemocněním, jako je tuberkulóza, jsou náchylní k onemocnění, jako je hepatitida C, a k dalšímu výskytu jejích následků.

Všechny tyto typy viru mají spíše škodlivý účinek na lidské tělo, a proto je nutné chránit se před účinky hepatitidy udržováním zdravého životního stylu a odmítnutím konzumovat alkohol.

Jaká léčba může být zapotřebí?

Po diagnóze "virové hepatitidy C" by měl pacient začít léčbu. V takovém případě je nutné zcela vyloučit alkoholické nápoje z vaší stravy, aby nedošlo k vážným následkům.

Léčba této nemoci závisí na formě závažnosti a typu nemoci. V chronické formě musí pacient absolvovat průběh antivirové terapie (PVT). Harmonogram léčby bude předepsán jednotlivě pro každého pacienta.

Průběh antivirové terapie

V praxi léčby všech typů virových onemocnění po dlouhou dobu byly prokázány pozitivní výsledky přípravků HTV, jako je Ribavirin a interferon. Tyto dvě léky lze kombinovat a používat jako jediný komplex PVT. Je však nutné vědět, že každá HTP má své vlastní svědectví.

Odborník, který napíše průběh léčby, se řídí, jsou následující:

  • Pacienti by měli mít zákonný věk.
  • Pokud je v plazmě zjištěna pozitivní RNA viru.
  • Pozitivní potvrzení pacienta o průběhu PVT.
  • V chronických onemocněních, které projevují fibrózu.
  • Pokud pacient nemá kontraindikace léčby HTV.

Jakmile odborník zváží všechny výhody a nevýhody, je přiřazen individuální kurz CPT. Účel HTP znamená snížení virové aktivity, posílení imunity, pomoc při fungování jater. Celý komplex HTP je zaměřen na snížení následků hepatitidy.

Alkohol a hepatitidy C dohromady mají zničující dopad na hlavního filtru těla, díky čemuž je tělo není schopen fungovat v provozním režimu a v boji proti viru. Proto se další komplikace vznikají, což často vede k předčasné smrti.

Alkoholická hepatitida: diagnóza, příznaky, léčba. Jak rozpoznat hepatitidu alkoholického původu

Alkoholická hepatitida: diagnóza, příznaky, léčba. Jak rozpoznat hepatitidu alkoholického původu

Termín "Alkoholická hepatitida" byl uveden do Mezinárodní klasifikace nemocí v roce 1995. Používá se k charakterizaci zánětlivých nebo degenerativních lézí jater, které se projevují kvůli zneužívání alkoholu a jsou schopny ve většině případů projít do cirhózy jater.

Alkoholická hepatitida je hlavní alkoholické onemocnění jater, které se považuje za hlavní příčinu cirhózy.

Při požití alkoholu látka vytváří acetaldehyd v játrech, který přímo ovlivňuje jaterní buňky. Alkohol s metabolity vyvolává celý komplex chemických reakcí, které vedou k poškození jaterních buněk.

Odborníci definují alkoholickou hepatitidu jako zánětlivý proces, který je přímým důsledkem poškození jater alkoholovými toxiny a souvisejícími produkty. Ve většině případů je tato forma chronická a rozvíjí se 5-7 let po nástupech neustálého užívání alkoholu.

Rozsah alkoholové hepatitidy je spojen s kvalitou alkoholu, dávkou a trváním jeho užívání.

Je známo, že přímá cesta k jaterní cirhóze zdravých dospělých mužů je příjem alkoholu v dávce 50-80 g, pokud jde o den, u žen je dávka 30-40 g, a pro adolescenty je ještě nižší: 15-20 g denně (to 1/2 l 5% piva denně!).

Alkoholická hepatitida se může projevit ve dvou formách:

  1. Progresivní forma (izolované světlo, střední a těžký stupeň) - malé lokální poškození jater, jehož důsledkem je často cirhóza. Toto onemocnění představuje asi 15-20% všech případů alkoholové hepatitidy. V případě včasného úplného zastavení příjmu alkoholu a správného léčení se dosáhne určité stabilizace zánětlivých procesů, ale zůstávají zbytkové účinky;
  2. Trvalá forma. Docela stabilní forma onemocnění. S ní v případě přerušení příjmu alkoholu lze pozorovat úplnou reversibilitu zánětlivých procesů. Pokud není konzumace alkoholu zastavena, je možný přechod na progresivní stupeň alkoholové hepatitidy. Ve vzácných případech může být alkoholická hepatitida zjištěna pouze studiem laboratorních testů, tk. vyskytují se výrazné specifické příznaky: pacienti systematicky cítí námahu ve správném hypochondriu, mírnou nevolnost, erukuaci, pocit plnosti žaludku.

Trvalá hepatitida se může histomorfologicky projevit jako malá fibróza, balónová dystrofie buněk, těla Mallory. Vzhledem k nedostatečnému pokroku v fibróze tento vzorec přetrvává po dobu 5-10 let, a to i při mírném užívání alkoholu.

Postupující formu, obvykle doprovázené průjmem a zvracením. V případě středně těžkou až těžkou alkoholickou hepatitidu, nemoc začíná projevovat horečka, žloutenka, krvácení, bolest v pravém podžebří, a ze selhání jater možnost e n úmrtnosti Yelnia výsledku. Pozorované zvýšení hladin bilirubinu, imunoglobulinu A, gammaglutamiltranspeptidaz s, vysokou aktivitou transamináz a mírně thymolu testu.

T o aktivní chronická hepatitida charakteristický přechod pokrok cirhózy těla. Jakýkoli přímý morfologické faktory alkoholické etiologie onemocnění jater neexistuje, ale dojde ke změně, což je velmi charakteristický vliv ethanolu na těle, zejména rozlišují: tele Mallory (alkoholický hyalinní), ultrastrukturální změny a hvězdicovitě retikuloepiteliotsitov gepatotsitov.Imenno tyto ultrastrukturální změny hvězdicovitě retikuloepiteliotsitov a hepatocyty ukazují úroveň expozice etanolu lidskému tělu.

V chronické formy hepatitidy (jako je alkohol nebo jiné) určité diagnostické tá hodnota IME provádí břišní ultrazvuk (slezina, játra a jiné orgány), který může rozpoznat strukturu jater, zvýšenou slezina, ascites, určují průměr portální žíly, a další.

UZDG (ultrazvuková dopplerografie) může být provedena za účelem stanovení nebo vyloučení přítomnosti a rozsahu portální hypertenze (zvýšený tlak v systému portální žíly). Pro diagnostické účely se v nemocnicích stále používá rádionuklidová hepatoscreenová scintigrafie (studie s radioaktivními izotopy).

Je běžné vyvinout chronickou a akutní alkoholickou hepatitidu.

OAS (akutní alkoholová hepatitida) Je rychle se rozvíjející, zánětlivě ničitelná léze jater. V klinické podobě je OAS zastoupena 4 variantami kurzu: ikterický, latentní, fulminantní, cholestatický.

V případě prodloužené konzumace alkoholu se OAS tvoří v 60-70% případů. Ve 4% případů dojde dostatečně rychle k cirhóze jater. Prognóza a průběh akutní alkoholové hepatitidy bude záviset na závažnosti selhání jater. Nejzávažnější následky akutní hepatitidy jsou spojené s vývojem nadměrného alkoholu na pozadí vzniklé cirhózy jater.

Příznaky a příznaky akutní alkoholové hepatitidy se obvykle objevují po dlouhých pitvách u pacientů, kteří již mají jaterní cirhózu. V tomto případě se shrne symptomologie a prognóza se podstatně zhoršuje.

Nejčastěji se vyskytuje ikterická verze proudu. Pacienti s těžkou slabostí, bolestmi v hypochondriu, anorexií, zvracením, nauzeou, průjem, žloutenkou (bez svědění kůže) se pozoruje znatelná ztráta hmotnosti. Játra se zvětšují a výrazně, téměř vždy, jsou zhutněna, má hladký povrch (jestliže cirhóza, pak hrbolatá), bolestivá. Při přítomnosti cirhózy v pozadí se objevují výrazy ascitu, splenomegalie, telangiectasie, rukavice, palmový erytém.

Často se mohou vyvinout a vedlejší bakteriální infekce: infekce močových cest, pneumonie, septikémie, náhlá bakteriální peritonitida a mnoho dalších. Uvědomte si, že poslední infekce v kombinaci s hepatorenálním syndromem (spojení selhání ledvin) mohou působit jako přímá příčina vážného zhoršení zdravotního stavu nebo dokonce smrti pacienta.

Latentní verze toku, jak naznačuje název, nemůže dát svůj vlastní klinický obraz, takže je diagnostikována na základě zvýšení transamináz u pacienta, který zneužívá alkohol. Pro potvrzení diagnózy se provede jaterní biopsie.

Cholestatická varianta progrese onemocnění se vyskytuje v 5-13% případů a projevuje se závažným svěděním, zbarvením stolice, žloutenkou, ztmavnutím moči a některými dalšími příznaky. Pokud má pacient bolestivost v hypochondriu a horečka, pak je klinicky těžké odlišit onemocnění od akutní cholangitidy (laboratorní testy mohou pomoci). Tok cholestatického OAS je poměrně těžký a dlouhý.

Fulminant OAS se vyznačuje progresivními příznaky: hemoragickým syndromem, žloutenkou, selháním ledvin, jaterní encefalopatií. K smrti ve většině případů dochází k hepatorenálnímu syndromu a jaterní kóma.

Chronická alkoholická hepatitida

Při této nemoci nemusí být přítomen žádný příznak. Charakterizováno postupným zvyšováním aktivity transamináz s převahou AST nad ALT. Někdy je možné mírné zvýšení indexů syndromu cholestázy. Známky portální hypertenze chybí. Diagnostika je morfologicky řešena - existují histologické změny, které odpovídají zánětu, s přihlédnutím k absenci známky vývoje cévní transformace.

Diagnostikování alkoholické hepatitidy je poměrně obtížné, protože není vždy možné získat úplné informace o pacientech z pochopitelných důvodů. Proto ošetřující lékař bere v úvahu pojmy, které jsou obsaženy v definicích "zneužívání alkoholu" a "závislosti na alkoholu".

Mezi kritéria závislosti na alkoholu patří:

Užívání alkoholu ve velkém množství pacientů a neustálou touhu po jeho přijetí;

Většina času se věnuje nákupu a pití alkoholu;

Používání alkoholu v extrémních dávkách pro zdraví a / nebo situace, kdy je tento proces v rozporu se závazky vůči společnosti;

Kontinuita příjmu alkoholu, a to i při zhoršení tělesného a psychického stavu pacienta;

Zvyšte dávku konzumovaného alkoholu, abyste dosáhli požadovaných účinků;

Projev znamení stažení;

Potřeba alkoholu pro následné snížení abstinenčních příznaků;

Lékař může diagnostikovat závislosti na alkoholu na základě některého ze tří kritérií uvedených výše. Zneužívání alkoholu bude identifikováno jedním nebo dvěma kritérii:

Pití alkoholu bez ohledu na vývoj psychologických, profesionálních a sociálních problémů pacienta;

Opakované používání alkoholu v nebezpečných situacích.

Léčba alkoholické hepatitidy

Celá řada postupů pro léčbu alkoholické hepatitidy zahrnuje:

energetická strava s vysokým obsahem bílkovin,

operační a medikamentózní léčba (včetně hepatoprotektorů),

eliminaci etiologických faktorů.

Léčba všech forem alkoholické hepatitidy samozřejmě umožňuje úplné odmítnutí vypít silné nápoje. Stojí za zmínku, že podle statistik téměř necelá třetina všech pacientů odmítá užívat alkohol po celou dobu léčby. Přibližně stejné množství samo-redukuje množství použité dávky, zatímco ti, kteří zůstávají nemyslitelní, ignorují pokyny lékaře. Právě u pacientů druhé skupiny je pozorována alkoholová závislost, a proto jim předepisuje recepci od narcologa a hepatologa.

Kromě toho, tato skupina špatné prognózy může být určen tuhou odmítnutí pacienta přestat používat produkty alkohol v jednom případě, a kontraindikace antipsychotik doporučuje Psychiatr to z důvodu selhání jater v druhé.

V případě, že pacient odmítá alkohol, pak často zmizí žloutenka, encefalopatii a ascites, ale v případě, že pacient i nadále pít alkohol, hepatitidy začíná postupovat th e n která Ora končit smrtí pacienta.

Charakteristickým a zároveň snížit endogenní glykogen vyčerpání může dojít ke zhoršení exogenní vyčerpání pacienta, který doplní energetický deficit nefunkčních alkoholické kalorií poskytovaných bezprostředních potřeb pro různé živiny, stopové prvky a vitamíny.

Studie ve Spojených státech zjistila, že téměř všichni pacienti s alkoholovou hepatitidou měli nedostatek výživy, zatímco hladina poškození jater korelovala s podvýživou. Věnujte pozornost skutečnosti, že ve studované skupině byl průměrný denní příjem 228 g (až 50% tělesné energie bylo započítáno alkoholem). V tomto ohledu byla hlavní součástí léčby rozumné používání živin.

Energetická hodnota předepsané stravy by měla být nejméně 2 000 kalorií denně s přítomností bílkovin v kombinaci s 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti a přijatelným množstvím vitamínů (kyselina listová a skupina B). Pokud je zjištěna anorexie, použije se parenterální nebo enterální podávání.

Ve výše uvedené studované skupině pacientů s OAH byla zjištěna korelace mezi počtem kalorií spotřebovaných denně a přežitím. Pacienti, kteří užívali více než 3 000 kalorií, nezemřeli, ale ti, kteří konzumovali méně než 1 000 kalorií, měli úmrtnost kolem 80%. Příkladem diety pro alkoholickou hepatitidu je strava # 5.

Pozitivní klinický účinek parenterální infuze aminokyselin je určován nejen normalizací poměru aminokyselin, ale také snížením poškození proteinů ve svalech a játrech a zlepšením mnoha metabolických procesů v mozku. Kromě toho je třeba mít na paměti, že aminokyseliny s rozvětveným řetězcem jsou nejdůležitějším zdrojem bílkovin pro pacienty s hepatální encefalopatií.

V případě těžké alkoholické hepatitidy jsou obvykle předepsány krátké klouby antibakteriálních léků ke snížení endotoxinémie a následné prevence bakteriálních infekcí (v tomto případě jsou preferovány fluorochinolony).

Sortiment léků, které jsou nyní široce používány při komplexní terapii onemocnění hepatobiliárního systému, je více než 1000 různých názvů. Z této bohaté odrůdy vyniká malá skupina léků, které mají selektivní účinek na játra. Tyto léky jsou hepatoprotektory. Jejich účinek je zaměřen na postupné obnovení homeostázy v orgánu, zvýšení odolnosti jater proti patogenním faktorům, normalizace aktivity nebo stimulace reparativně regenerujících jaterních procesů.

Klasifikace hepatoprotektorů

Hepatoprotektory jsou rozděleny do 5 skupin:

  1. Přípravky obsahující přírodní nebo polosyntetické flavonoidy z bodláku.
  2. Léky obsahující ademtionin.
  3. V kyselině rsodeoxycholové (medvědí žluči) - Ursosan,
  4. Přípravky živočišného původu (organopreparace).
  5. Přípravky s esenciálními fosfolipidy.

Hepatoprotektory umožňují:

Vytvořte podmínky pro obnovení poškozených buněk jater

Zlepšení schopnosti jater zpracovávat alkohol a jeho nečistoty

Je třeba si uvědomit, že jestliže kvůli přebytku alkoholu a jeho nečistot začne žluč v játrech stagnovat, pak všechny jeho "užitečné" vlastnosti začnou poškozovat samotné jaterní buňky a postupně je zabíjejí. Taková škoda vede k hepatitidě způsobené stagnaci žluči.

Jak bylo uvedeno výše, naše tělo dokáže převést toxické kyseliny produkované v játrech na sekundární a terciární žlučové kyseliny. Terciární je přesně kyselina ursodeoxycholová (UDCA).

UDCA Hlavní rozdíl terciární kyselina je, že není toxický, ale alespoň veškeré potřebné práce v trávení provádí: tuk štěpí na menší částice a směsi je s tekutinou (tuk emulgaci).

Další kvalitou UDCA je snížení syntézy cholesterolu a jeho ukládání do žlučníku.

Bohužel UDCA obsahuje až 5% lidské žluče. Ve 20. století byl aktivně extrahován z žluči medvědy k léčbě onemocnění jater. Po dlouhou dobu byli lidé léčeni pomocí obsahu medonosné žlučníku. Dosavadní vědci byli schopni syntetizovat UDCA, který je nyní vlastněn hepatoprotektory typu Ursosan.

Je možné pít alkohol pro lidi s hepatitidou C?

Hepatitida C a alkohol jsou neslučitelné. V posledních desetiletích vědci zřídili přímou vazbu mezi virovou hepatitidou C a patologickými jaterními chorobami vedoucími k cirhóze a karcinomu. Stejný účinek má na tento životně důležitý orgán a dlouhodobé užívání alkoholu, plné toxické hepatitidy. A spolu s těmito dvěma faktory se jejich vzájemné působení rozmnožuje, což vede k rychlému rozvoji onemocnění a smrti.

Účinky hepatitidy C na játra

Hepatitida C může dostat do akutní a chronické formy, příznaky v akutní fázi onemocnění, jsou prakticky nevyskytují, což často vede k přechodu do chronického stavu, který vyžaduje pozornost postiženého orgánu. Virus má destruktivní účinek na jaterní buňky, a hlavní úkol pacienta během tohoto období - vyrovnat se s nemocí pomocí antivirotik a obnovit oslabený imunitní systém.

V 1/3 pacientů hepatitidy C, postupuje nakonec vede k cirhóze - nevyléčitelné onemocnění způsobené ztrátou hepatocytů. Nicméně, když se odpovídající udržovací terapie prognózy onemocnění příznivé: v závislosti na stupni onemocnění jater, mohou pacienti žít s cirhózou od 3 do 10 let. farmakoterapie by měla být doplněna o přísnou dietu a mírné cvičení.

Léčba chronické hepatitidy se provádí v nemocnici s povinnými následnými testy po vypuštění. O perzistentní remisi onemocnění lze mluvit nejdříve pět let po léčbě hepatitidy C.

Vliv alkoholu na játra

onemocnění jater může být nejen virového původu, ale také v důsledku různých autoimunitních onemocnění, expozice toxickým látkám obsaženým v drogách a alkoholu. Jinými slovy, dokonce i zdraví lidé mohou onemocnět s hepatitidou, pití alkoholu často a ve velkém množství. Následky konzumace alkoholu u lidí s hepatitidou C, ještě závažnější:

  • i malé dávky alkoholu mají toxický účinek na játra;
  • dochází ke snížení imunity, což zhoršuje odolnost těla před onemocněním;
  • metabolismus je porušen kvůli nedostatku vitaminů a minerálů;
  • účinnost léčiv je snížena z důvodu neslučitelnosti s alkoholem;
  • duševní stav pacienta se prudce zhoršuje.

Játra jsou hlavním filtru v těle, očištění produkty jeho rozpadu alkoholu v krvi. Toxiny vznikající v důsledku toho, hit hepatocyty, aniž by nechali zotavit. Zároveň je zde kontinuální tvorba kolagenových vláken, což vede ke zvýšení jaterní tkáně tuhé. Tento proces je aktivován na pozadí snížené imunity a ztráty odolnosti lidského těla pacienta. Lidé, kteří pijí alkohol v nadměrném dávkách, jaterní buňky jsou postupně nahrazovány pojivové tkáně, což vede k tuku v játrech a zničení těla.

Vzhledem k výše uvedenému bude odpověď na otázku, zda je možné pít alkohol s hepatitidou C, negativní. I v malých dávkách alkohol pouze zhoršuje průběh nemoci, což vede k nevratným změnám v těle.

Kompatibilita a léčba alkoholu

Pro mnoho lidí se zákaz alkoholu stává skutečnou tragédií. Odkazují na doporučení zahraničních lékařů, kteří považují přijatelné malé dávky alkoholu (20 g etanolu pro ženy a 40 g pro muže). Podle jejich názoru denní konzumace 1-2 sklenic vína nebo 50-100 g silných destilátů nepoškodí tělo. Takže je možné pít alkohol při léčbě hepatitidy C? S tímto názorem kategoricky nesouhlasí s domácími lékaři, kteří tvrdí, že pro pacienta s hepatitidou C je alkohol velmi nebezpečný.

Bez poškození zdraví při léčbě onemocnění mohou pacienti:

  • různé bobule a ovocné kompoty;
  • ovocné nápoje;
  • šťávy;
  • čaj;
  • kefír;
  • kvass.

Buďte opatrní, když používáte nealkoholické pivo s hepatitidou C, protože tam je ještě malé množství alkoholu (asi 1%). Použití jakékoliv náhrady alkoholu může způsobit touhu vypít něco "silnějšího", což se přísně nedoporučuje.

První ze všech pacientů HCV se musí zaměřit na léčbu nemocí, které spočívá v tom, včasné léky a přísnou dietu (tabulka №5). Jednou za šest měsíců byste měli vyšetřit lékaře a provést kontrolní testy, abyste zjistili účinnost léčby. Je prováděn trvalý příjem prostředků posilujících imunitu a hepatoprotektory.

Lidé, kteří mají potíže s úplným odmítnutím alkoholu, se doporučuje vyhledat rakovinu od narcologa a podstoupit léčbu závislosti na alkoholu.

Existuje také otázka, jaký alkohol lze po léčbě hepatitidy C spotřebovat a v jakém množství. Hepatologové doporučují užívání alkoholu v malých množstvích nejdříve šest měsíců po ukončení léčby. A je možné pouze v nepřítomnosti fibrózy v jaterních buňkách. Pokud je k dispozici, je doporučeno úplné abstinenci od alkoholu v jakémkoliv množství, aby nedošlo ke spuštění rozvoje alkoholické hepatitidy a cirhózy.

Terapeutická strava, mírné cvičení a nedostatek stresu pomohou játru zvládnout onemocnění a obnovit produkci hepatocytů. Aby se zabránilo negativním účinkům nemoci, což vede k předčasné smrti v produktivním věku, by měly být zcela vzdát alkoholu a špatné návyky a soustředit se na správnou léčbou.


Související Články Hepatitida