Mechanismy vývoje hepatitidy (patogeneze)

Share Tweet Pin it

Mechanizmy vývoje onemocnění, pokud jsou infikovány různými typy virů, se navzájem liší. Virová hepatitida A a E jsou charakterizovány přímým poškozením jaterních buněk. V těle se začínají rozvíjet faktory imunitní obrany, které přispívají k eliminaci viru. Díky tomu se pacient uzdraví. U virové hepatitidy B, D a F imunitní systém ničí jaterní buňky infikované tímto virem. Současně se aktivují imunitní obranné faktory, které stimulují odstranění viru z těla a zajišťují jeho obnovu. U virové hepatitidy C imunitní systém také ničí infikované jaterní buňky, ale kvůli variabilitě viru nejsou produkční ochranné faktory, které přispívají k oživení.

Další informace o způsobech infekce virem hepatitidou a prevenci této nemoci.

Hepatitida A a E

Viry hepatitidy A a E vstupují do těla ústy do gastrointestinálního traktu, kde se množí a vstupují do krevního oběhu a poté do jater, což poškozuje jeho buňky. Klinicky období rozmnožování viru ve střevě je inkubace (t. E. Virus je již v těle, a viditelným projevem zatím) a trvá od jednoho týdne do jednoho a půl měsíce.

Když virus vnikne do krevního oběhu, a pak do jater, začíná období před vajíčkem. Je charakterizován horečkou, slabostí, zvýšenou únavou, sníženou chuť k jídlu, zvracením, bolestem hlavy a bolesti v pravém hypochondriu. Při vyšetření pacienta dochází ke zvýšení velikosti jater a sleziny. U virové hepatitidy A a E je charakteristická omezená léze jaterní tkáně. Proto se onemocnění často vyskytuje v mírné nebo středně těžké formě. Období před vajíčkem trvá týden.

Dr. Lerner nabízí osobní kurz bylinné medicíny pro léčbu chronické hepatitidy. V Petrohradě můžete volat lékaře doma. V jiných městech posíláme phytopreparace poštou.

Dále v těle jsou vyvolány imunitní obranné faktory (zabijácké buňky), které rozpouštějí a odstraňují infikované jaterní buňky z těla. Nastane ikterické období. Stav pacienta se zlepšuje: tělesná teplota se normalizuje, vypadá chuť k jídlu, bolest hlavy prochází, obecná slabost je méně výrazná. U pacientů sklera (oční bulvy) a kůže se změní na žlutou, moč se ztmavne a výkaly, naopak, se zesvětlí. Játra a slezina zůstávají zvětšeny. Krev zvýšila obsah ALAT (jaterní enzym), což indikuje rozpad jaterních buněk. Tato ikterická doba trvá od 2 týdnů do 1 měsíce. Postupně infikované jaterní buňky se vylučují z těla výkaly a močí a játra se obnoví. Imunitní systém začíná vytvářet protilátky proti viru hepatitidy A nebo E, které přispívají k oživení a chrání po celou dobu života před reinfekcí této infekce.

Hepatitida B, D a F

Viry hepatitidy B, D a F jsou zničeny v gastrointestinálním traktu působením trávicích enzymů a žaludeční šťávy, takže infekce se vyskytuje pouze v případě, virus vstupuje přímo do krevního řečiště. Infekce se může objevit během chirurgického zákroku, intramuskulárně nebo intravenózně, krevních transfuzí, přes sliznici během nechráněného pohlavního styku. Vírus s krví přichází do jater, je zaveden do jaterních buněk a začíná se množit. Toto období se nazývá inkubace a trvá od jednoho a půl do šesti měsíců.

Dále v těle se začínají rozvíjet specifické buňky imunitního systému - pomocníci, kteří rozpoznávají infikovanou jaterní tkáň a vydávají poplachový signál. Pacient v tomto okamžiku přichází s předpovědí. Projevy predzheltushnogo období jsou stejné jako v hepatitidy A nebo hepatitidy E. Avšak B, D a F poškození jater je rozsáhlá přírodě, avšak závažnost symptomů být silnější. Charakteristika výskytu svrbivých vyrážek, jakož i porušení koagulačního systému krve, které se projevuje krvácením. Předčasné období trvá až 2 týdny a končí výskytem žloutenky.

Doba trvání ikterického období může být 1 měsíc av těžkém průběhu a 2 měsících. V tomto období jsou vyvinuty zabijáky, které zničí a odstraní infikované jaterní buňky výkaly a močí. Klinicky se to projevuje jellowness kůže a sklera, ztmavnutí moči, objasnění stolice. Po ikterickém období dochází ke zotavení a tělo akumuluje specifické protilátky a tvoří trvalou imunitu proti viru hepatitidy B, D nebo F.

Hepatitida C

Virus hepatitidy C také jako u typů B, D, F proniká tělem pouze krví. S průtokem krve vnikne virus do jater, je implantován do hepatocytů (jaterních buněk) a začíná se zde množit. Jedná se o inkubační období trvající od 3 týdnů do 5 měsíců. Jakmile se v hepatocytech, virus nejen násobí, ale také začne zničit infikovanou buňku jater a zasáhnout sousední. V tomto případě se virus neustále mění (mění sekvenci střídání RNA v řetězci). Vzhledem k variabilitě viru nemůže imunitní systém vytvořit úplnou odezvu, která by měla za cíl vyvolat zánětlivou reakci, produkci zabijácích buněk a specifických protilátek. Proto se hepatitida C vyznačuje asymptomatickým nebo pomalým průtokem, i přes rozsáhlé poškození jater. Vzhledem k tomu, že nedošlo k úplnému odstranění viru z těla a nedojde k obraně proti imunitě, stává se choroba chronická. Kromě toho může samotný virus hepatitidy C blokovat aktivitu helperových buněk, což zhoršuje průběh onemocnění. Ve vzácných případech se vyskytuje výrazný klinický obraz, který je velmi podobný projevům hepatitidy A, B, D, E nebo F. Poté inkubační doba trvá pouze 1-2 týdny.

V preicteric období, které trvá týden, existují náznaky těžké intoxikace (bolestmi hlavy, zvracením, nechutenstvím) a bolest v pravém podžebří. Játra jsou zvětšená a bolestivá, když se cítí.

Poté nastane ikterické období, ale nedojde k obnovení. Naopak, doplňují se komplikace onemocnění: cirhóza, jaterní nedostatečnost, jaterní kóma. Takový průběh onemocnění se nazývá manifest. Vzhledem k latentnímu průběhu onemocnění se pacienti často o této nemoci dozvídají pouze v laboratorním vyšetření na detekci specifických protilátek nebo v případě, že se poškození jater stane velkým měřítkem. Proto se infekce virové hepatitidy C považuje za nejpříznivější z hlediska prognózy.

Kombinované infekce

Existuje několik infekce pro obě tyto typy hepatitidy viru, například A, B a D, B a C nebo A a E. Tato kombinace vede k chronické průběhu onemocnění, protože imunitní systém je schopen vyvinout současně plnou ochranu proti jakémukoli typu viru. Také zhoršuje průběh infekce virem hepatitidy na pozadí chronického užívání alkoholu, drog nebo jiných jedovatých látek, autoimunitní poškození jater. V tomto případě virus viru hepatitidy ovlivňuje zbývající zdravé jaterní buňky, čímž výrazně snižuje jeho funkční schopnosti.

Více o tom, jaká je chronická hepatitida a jak ji léčit.

Dr. Lerner nabízí osobní kurz bylinné medicíny pro léčbu chronické hepatitidy. V Petrohradě můžete volat lékaře doma. V jiných městech posíláme phytopreparace poštou.

Hepatitida B

Hepatitida B - virové infekce s hemokontaktním typem infekce, které probíhají s poškozením jater a různými projevy přenosu viru na cirhózu jater a rakovinu.

Etiologie. Příčinným faktorem hepatitidy B je virus obsahující DNA o průměru 42-45 nm, který má lipoproteinový povlak a nukleokapsid, komplexní antigenní strukturu. Příčina je extrémně stabilní ve vnějším prostředí (jak při nízkých, tak při vysokých teplotách), u mnoha dezinfekčních prostředků. Tak, při pokojové teplotě, virusová aktivita přetrvává po dobu 10 let. Virus je odolný vůči kyselým podmínkám, formalin, fenol. Různé antigenní varianty viru hepatitidy B jsou známy, stejně jako jeho mutantní kmeny odolné proti antivirové terapii.

Epidemiologie. Zdrojem infekce jsou pacientů s hepatitidou B s akutní (infekční pacienta z poloviny doby inkubace až do úplného rehabilitaci organismu virem, případně dojde k) a chronické formy onemocnění. Pacienti s asymptomatickými formami hepatitidy B jsou obzvláště ohroženi a všechny varianty zjevné chronické infekce mohou představovat celoživotní nebezpečí jako zdroj infekce.

Hlavním faktorem přenosu infekce hepatitidy B je kontaminovaná krev, zatímco virus je extrémně virulentní - u infekce stačí pouze 10-7 ml krve. infikované přenos krve mechanismus je realizována prostřednictvím transfuzi kontaminovanou krví, pohlavním stykem, během těhotenství, během porodu, v rodině centru s aktivním zdrojem infekce v průběhu chirurgického zákroku, ve všech terapeutických a diagnostických manipulací vyrobených dostatek sterilizované nástroje na jedno použití, který byl v kontaktu s krví. V posledních letech se začal zvyšovat podíl infekce virem hepatitidy B u uživatelů drog, kteří nepoužívají stříkaček.

Vnímavost osoby k viru hepatitidy B je velmi vysoká. Především v riziku infekce příjemců proti hepatitidě B z dárců krve (hemofilie, pacienty hematologie, dialyzovaných pacientů, transplantací orgánů a tkání, a tak dále.), Narkomany, homosexuály, prostitutky, pracovníci zdravotnických institucí, které mají přímý kontakt s krví.

Sezónní kolísání nemoci hepatitidy B nejsou charakteristické.

Hepatitida B je velmi častá infekce u lidí. V tomto výskytu v jednotlivých oblastech značně liší - od 12% v severských zemích, Americe, Austrálii a 50% v Oceánii (ve střední a východní Evropě - 2..10%).

Patogeneze. Virus hepatitidy B má velmi složitou strukturu. Povrchového antigenu HBsAg, který je v lipoproteinu obálce viru, je heterogenní a obsahuje řadu determinant samostatné existence podtypu HBsAg, které jsou převládající v různých zeměpisných oblastech.

Z místa zavádění viru hepatitidy B vstupuje do jater prostřednictvím krevního řečiště, kde se jeho replikace, rozvíjet nekrobiotických a zánětlivé změny - porušení intracelulární metabolismus a poškození jaterních buněk.

Progrese chronické hepatitidy B vede k cirhóze jater, hepatocelulární rakoviny, akutní selhání jater spojeného s akumulací toxických metabolitů v krvi s CNS, jako neurologických a psychiatrických poruch. Vodný roztok elektrolytu a acidobazické poruchy vedou k otoku mozku, otok se drasticky snížila syntézy koagulačních faktorů v játrech, vyvinutý masivní syndrom hemorrhagic. Akutní selhání jater je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s hepatitidou B.

Morfologické změny v akutní hepatitida B nekrobiotických procesy se vyznačují významnou, často lokalizovány v tsentrolobulyarnoy mezolobulyarnoy a zón jaterních laloků. U výšky hepatitidy B dystrofických a nekrobiotických změny jsou doprovázeny proliferace a aktivace Kupfferových buněk, stěhuje do oblastí nekrózy, kde spolu s dalšími buňkami za vzniku mononukleární infiltráty.

Pro cholestatickou formu hepatitidy B jsou charakterizovány intrahepatální léze žlučovodů s tvorbou "žlučových trombů" a akumulací žlučových pigmentů.

Morfologické kritéria pro diagnostiku chronické hepatitidy B zahrnují posouzení stupně aktivity hepatitidy a závažnosti fibrózy z výsledků histologického vyšetření jaterní tkáně.

Klinický obraz. Hepatitida B se vyznačuje širokou škálou klinických projevů. Nejběžnější manifestní formou hepatitidy B je akutní cyklickou ikterickou formu s cytolytickým syndromem, Má 4 periody: inkubace, pre-žloutenka, ikterika, rekonvalescence.

Doba inkubace může trvat 2 až 6 měsíců, po něm následuje preterranean období Doba trvání, obvykle 4-10 den, projevuje intoxikace, dyspeptické potíže, mohou pacienti stěžují na celkovou slabost, malátnost, únava, ospalost, závratě, bolesti v kloubech. Horečnatá reakce je méně častá než u hepatitidy A. Ve vzácných případech se první klinické příznaky hepatitidy shodují s výskytem žloutenky kůže. Na konci předemocnění se zvětší játra a slezina, moč se ztmavne a výkaly se změní. Laboratorní studie ukazují přítomnost urobilinogenu, žlučových pigmentů v moči; v krvi - zvýšení aktivity ALT, přítomnost HBsAg.

Pro pre-zheltushnym období přijde období výskytu onemocnění (ikterické období), který obvykle trvá 2-6 týdnů. Zpočátku se žloutenka (intenzita, která odpovídá závažnosti onemocnění) objevuje na skleře, ústní sliznici, na tvrdém patře, na uzdě jazyku a pak na kůži. Symptomy intoxikace se zvyšují: obecná slabost, podrážděnost, únava, bolest hlavy, povrchní spánek, ztráta chuti k jídlu, nevolnost. Pacienti si stěžují na těžkost v epigastrické oblasti a pravé hypochondrium, zejména po jídle. V některých případech jsou v játrech oční bolest, svědění kůže, tlumené tóny srdce, systolický šelest na vrcholu srdce, bradykardie (s intenzivním žloutenkou).

Snížení velikosti jater na pozadí progresivní žloutenky naznačuje rozvoj akutního selhání jater. Hustá konzistence jater, která přetrvává po zániku žloutenky, špičatý okraj orgánu indikuje přechod procesu do chronické formy.

Během období výskytu onemocnění následuje období jeho vyhynutí, které trvá déle než vzestup, a je doprovázeno postupným zlepšením stavu pacienta, obnovením jaterních parametrů. Ve fázi zániku je možný vývoj exacerbací onemocnění.

Doba rekonvalescence trvá od 2 měsíců do 1 roku. Během této doby, hlavní příznaky nemoci zmizí, ale nadlouho asthenovegetative syndrom, nepříjemné pocity v pravém horním kvadrantu, se může vyvinout recidivu onemocnění s charakteristickými klinickými a biochemickými projevy.

Kdy lehká forma hepatitida B žloutenka a intoxikace trvá přibližně 10 dní, bilirubin v krvi nepřekračuje 100 mmol / l, nedochází k pozorování disproteinémie.

Kdy střední forma závažnost hepatitidy B žloutenka trvá 2-3 týdny, bilirubin - až 200 mmol / l, aktivita ALT a jiné jaterní funkční testy se normalizují během 1,5-2 měsíců.

Kdy těžká forma hepatitida B je asténie, bolesti hlavy, anorexie, nevolnost, zvracení, mohou se objevit příznaky hemoragického syndromu, jsou porušeny všechny funkční testy jater. Pokud je formulář nekomplikovaný, obnoví se po 10-12 týdnech nebo déle.

Zlomeniny a opotřebované formy hepatitidy B jsou podobné obdobím pre-zheltushny akutní cyklické ikterické formy a často se stávají chronickou formou infekce.

Nejzávažnější komplikací závažné hepatitidy B je akutní jaterní nedostatečnost, akutní jaterní encefalopatie, vyznačující se tím, vývoj neuropsychiatrických symptomů, vyslovuje hemoragickou syndrom, hypotenze, tachykardie, často významné snížení velikosti jater a vzhled „jaterní vůně“ z úst.

V závislosti na stupni neuropatických poruch existují 4 stupně encefalopatie:

Stage of Precoma I - vyznačující se tím, poruchy spánku, noční můry, euforie, závratě, pocit bolesti na zavírání očí, pomalé myšlení, mírný třes prstů a očních víček, poruchy koordinace pohybů. Existuje zvýšení žloutenka a hemoragického syndromu. Důležitým znakem prekoma je opakované nemotivované zvracení.

Stage Precoma II - vyznačující se tím, zmatenost, narušení orientace v čase a prostoru, psychomotorická agitace, nahrazené ospalost, slabost, zvýšená třes, třes příchodem jazyka, tachykardie. Játra se snižují ve velikosti, stávají se měkkou konzistencí, ostře bolestivé při palpaci. Hemorrhagický syndrom pokračuje v pokroku, možná zvýšení tělesné teploty způsobené vývojem nekrózy jater nebo připojením sekundární bakteriální infekce.

Kóma fáze - charakterizovaný stavem bezvědomí se zachováním reakce pacienta na silné podněty, vzhled patologických reflexů, nedobrovolné močení a defekace. Játra často nejsou detekována (syndrom "prázdného hypochondria").

Stádo hlubokého komatu - charakterizovaná úplnou ztrátou vědomí a nedostatkem reflexů, EKG detekuje patologickou deltu vlny.

Akutní selhání jater je hlavním projevem fulminantní formy hepatitidy B, která je charakterizována rychlým průtokem a smrtí pacienta během prvních 2-3 týdnů od nástupu onemocnění.

Výsledek cyklických forem hepatitidy B je zotavení v 70-90% případů (klinické zotavení před morfologickým, což vyžaduje klinické vyšetření).

Obnova může být buď kompletní, nebo se zbytkovými projevy. V rekonvalescenty často pozorovány dyskineze a zánět močových cest, někdy označené přetrvávající hepatomegalii výsledné gepatofibroza, možné manifestaci Gilbert syndrom kvůli hepatitidy B.

Prognóza akutní hepatitidy B je obvykle příznivá. Mortalita způsobená akutní jaterní nedostatečností, těžkým krvácením, infekcí není větší než 1%. V 10-15% případů se vyvíjí chronická hepatitida B.

Chronická hepatitida B - to je difúzní zánětlivý proces v játrech, který je diagnostikován během šesti měsíců nebo déle, má kurz s nízkým příznakem a je často zjištěn pouze výsledky laboratorních testů, přičemž latentní subklinická fáze trvá několik let. Důležitým rysem chronické hepatitidy B je zvětšená játra s hustou konzistencí. Méně častěji se vyskytuje rozšíření sleziny.

S progresí onemocnění se u některých pacientů objevují kožní výhonek na pokožce (telangiektasie), přetrvávající zčervenání kůže (palmový erytém). Hemorrhagický syndrom se projevuje krvácení do kůže, krvácení dásní, krvácení z nosu.

Izolace chronické hepatitidy B s nízkou a vysokou replikační aktivitou. V prvním případě má chronická hepatitida B benigní průběh. Ve druhém případě dochází k chronické hepatitidě B s pomalým, ale stálým vývojem nebo střídáním klinických a biochemických exacerbací a remise.

Exacerbace chronické hepatitidy B je doprovázena intoxikací, mírnou žloutenkou, dyspeptickým syndromem, subfebrilní horúčkou, hemoragickým syndromem, extrahepatálními projevy.

Asi třetina případů chronické replikace hepatitidy B vede k cirhóze jater, která může být klinicky kompenzována po dlouhou dobu a může být identifikována morfologickým vyšetřením. Cirhóza jater charakterizované rozsáhlou fibrózou s nodálním přeuspořádáním jaterního parenchymu, porušením lobulární struktury a tvorbou intrahepatálních anastomóz. Nepříznivý výsledek onemocnění může být způsoben vývojem akutního jaterního selhání, portální hypertenzí a krvácení z křečových žil jícnu, závislost bakteriální infekce, tvorba hepatokarcinomu.

Prognóza replikativní chronické hepatitidy B s vysokou aktivitou a cirhózou je obvykle závažná nebo nepříznivá.

Léčba. S mírnou formou onemocnění je základem léčby jemný motorický a dietní režim.

Při průměrné závažnosti onemocnění se provádí detoxifikace s použitím hojného nápoje, enterosorbentů, infuzí glukózových roztoků, Ringerova hemodého. Rovněž se používají prostředky metabolické terapie. V období rekonvalescence jsou předepsány esenciální oleje, hepatoprotektory.

V těžkých formách hepatitidy B se zvyšuje množství detoxikačních činidel (až 3 litry denně). Spolu s bazální infuzní terapie přijatých navržených glukokortikoidů (obvykle prednisolon), inhibitory proteázy, antispasmodika, diuretika, širokospektrých antibiotik pro prevenci sekundární bakteriální infekce.

S rozvojem akutní jaterní nedostatečnosti se intenzivní terapie provádí v podmínkách specializovaného oddělení.

Při léčbě chronických forem hepatitidy B se užívá antivirové chemoterapie a rekombinantních přípravků alfa-interferonu. Rovněž se používají patogenetické prostředky pro korekci poškození jaterních funkcí.

Prevence. Aby se zabránilo iatrogennímu šíření hepatitidy B, včasné odhalení pacientů, kontrola krve dárce, použití jednorázových nástrojů, pečlivě sterilizujte opakovaně použitelné přístroje a jednorázové rukavice. Pro aktivní imunizaci se podávají různé typy geneticky upravených vakcín, které se podávají třikrát, zatímco ochranný účinek přetrvává po dobu 5-10 let. Opakované očkování se provádí po 7 letech. Pro pasivní imunizaci v naléhavých případech jednorázový injektovaný hyperimunitní imunoglobulin proti hepatitidě B, který má ochranný účinek při podání nejpozději 48 hodin po případné infekci, po níž následuje očkování.

Publikováno na ref.rf
--> Útok imunitního systému buněk infikovaných hepatocytů -> cytolýza -> AH uvolnění HBV (HBc, HBe, HBs) -> formace proti hypertenzi HBV protilátek (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs) -> AH interakce a protilátky k vytvoření imunitní komplexy, jejich cirkulace v krvi a depozici na membránách neinfikovaných hepatocytů a kol.

Klinika akutního HBV:

1. inkubační doba v průměru 60-120 dní (od 42 do 180 dnů)

2. období před žloutenkou (7-14 dní):

- mírné příznaky intoxikace (obecná nevolnost, slabost, slabost, únava, bolest hlavy v noci, poruchy spánku) bez výrazného zvýšení tělesné teploty

- mírně vyjádřené dyspeptických symptomů (zhoršení appetita͵ hořkosti v ústech, snižuje chuť, někdy toshnota͵ rvota͵ závažnosti a tupou bolest v nadbřišku regionu a v pravém horním kvadrantu)

- čtvrtina pacientů - artralgie ve velkých kloubech (často v noci), kopřivka a svědění kůže

3. ikterické období (3-4 týdny):

- růstu fenoménu intoxikace

- Růst dyspeptických symptomů (daní a otoku jazyku, hořkou chuť v ústech, toshnota͵ méně rvota͵ snížení chuti k jídlu, dokud anorexie, pravém podžebří v výraznější a prodloužené, někdy až k bodu ostrá bolest)

- postupné zvyšování žloutenky s maximem 2-3 týdnů; žloutenka intenzivní, ve výšce doprovázené výkaly, temný moč

- játra jsou vždy zvětšeny, konzistence je poněkud zahuštěná, s hladkou palpací; jedna třetina pacientů zaznamenala nárůst počtu dětí

- jsou projevy syndromu hemoragické (typu petechií vyrážky na kůži, krvácení z nosu, krvácení v místě vpichu, ‚‘ degteobraznyy ‚‘ stolice, zvracení krve)

- v leukopenii OAK s lymfom a monocytózou, snížená na 2-4 mm / h ESR

- v LHC, přetrvávající a závažná hyperbilirubinemie (zvláště u 2. žloutenky), zvýšená aktivita ALT a ASAT, snížená PTI

- sérologické vyšetření krve ukazuje HBsAg, anti-HBc IgM

- v těžkém průběhu se postupně zvyšují známky jaterní insuficience

4. doba rekonvalescence (Od 3-4 týdnů až 6 měsíců) - je doprovázeno poklesem appetita͵ žloutenky, fekální znečištění moči a zesvětlení mohou být uloženy astenie, hepatomegalie, giperbilirubin ?? emiya, hyperenzymemia (mírné aminotransferázy normalizovaného 30-35 den, s mírným - na 40-50 dní, s těžkým - na 60-65 dní)

1) Údaje epidemiologické historie (transfuze, chirurgické zákroky, atd.), A klinické příznaky (pozvolný nástup, dlouhé preicteric období, alergická kožní vyrážka, že nedošlo ke zlepšení zdraví či degradace s výskytem žloutenky, prodloužené žloutenka období s pomalým vymizení příznaků onemocnění doba rekonvalescence)

2) sérologickou odpověď: nejdříve markerem HBV se objevuje v krvi během inkubační doby, HBsAg, také vykazují časný DNA HBV (označuje virémie), HBeAg, anti-HBc IgM; s příznivý kurz je rychle mizí původně HBeAg s výskytem anti-HBe, a pak HBsAg s výskytem anti-HBs, namísto dřívější anti-HBc IgM se objeví později anti-HBc IgG (může cirkulovat v krvi léta, často jako jediný marker HBV utrpení, protože. antiHBs během akutní HBV se nevyskytuje v 15% rekonvalescenty, a do 6 let po nemoci mohou zmizet v 20% zpět).

Prodloužený cyklus (více než 3 měsíce) HBeAg, HBV DNA a také anti-HBc IgM a HBsAg ve stabilně vysokém titru indikují dlouhotrvající průběh infekčního procesu a vysoká pravděpodobnost chronické infekce; o vývoj chronického HBV je třeba také uvažovat o tom, že se HBsAg detekuje ve stabilním titru po dobu 6 měsíců. a od začátku onemocnění i v nepřítomnosti aktivní virové replikace markerů (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), klinických symptomů a normální biochemické ukazatele, v tomto případě, je prokázáno, že objasnit diagnózy jaterní biopsie

Při odpovídající reakci na očkování proti HBV jsou v krvi zjištěny anti-HBs v hladině 10 mIU / ml a vyšší v kombinaci s nepřítomností anti-HBc.

Anti-HBc IgG může cirkulovat v krvi po mnoho let, často je jediným markerem přeneseného HB, sérologické vyšetření může vstoupit do fáze negativního oka, pokud již HBsAg chybí a anti-HB se ještě neobjevily)

Principy léčby HBV:

1. V lehkých a středně těžkých formách - polopovládní režim s těžkým lůžkem; dieta číslo 5, potraviny mechanicky a chemicky šetřící, bez extraktů, podávané v teplé formě

2. Přísné ústní hygiena a svědění kůže - p otírání kůže nastaven jedlé ocet (1: 2), 1% p-rum mentol spirta͵ teplá sprcha přes noc

3. léčba Detoxikace: v / infúze 0,5-1,5 litru 5% roztoku glukózy polyiontovým p-příkop gemodeza, reopoliglyukina, diuréza řízené denní rovnováhu tekutin

4. Antivirová a imunomodulační léčiva jsou prokázána pouze u těžkého HBV s přítomností markerů aktivní replikace viru, hrozby akutního jaterního selhání nebo chronické onemocnění:

- Rekombinantní (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / intron) a nativní (vellferon, lidský leukocytární IFN) a-interferon, pegylovaný interferon (PEG-IFN A2a / Pegasys a PEG-IFN A2B / Peg-intron), interferon induktory (tsikloferon / neovir, amiksin)

- syntetické nukleosidy (famciklovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- inhibitory proteázy (sachinavir / invirase, indinavir)

- imunomodulátory (leukinferon, IL-1 / betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Když je exprimován cholestáza - chelátory (Polyphepanum, Bilignin, uhlí granulované sorbenty) mimotělním detoxifikace (hemosorbtion, plazmaferéza, plasmasorption a kol.), Při prodloužené Nalia postgepatitnoy giperbilirubin EMII ?? - fenobarbital.

6. Příprava enzymu (pankreatin, Creon, mezim forte Festalum, panzinorm, yunienzaym) za účelem zlepšení zažívací funkce žaludku a slinivky des ?? EZY; se zácpou - laxativní vegetací, síranem hořečnatým uvnitř.

7. Hepatoprotektory za 1-3 měsíců: deriváty silymarinu (právní, karsil, Silimar) z rostlinných extraktů přípravky (gepaliv, gepatofalk, gepabene) Essentiale®.

8. Léčba příznaků jaterní insuficience a jaterní encefalopatie (viz otázka 191)

HBV profylaxeIzolace zdrojů HBV (určujících dopravce ?? s HBs-AG, kontrola dárců krve a další.), Přerušení přenosových cest (využívání jednorázových injekčních stříkaček, jehly, infuzní systémy, nástroje dodržování pravidel sterilizace), propagace zdravého životního stylu (sexuální hygiena, anti-závislost), indikace omezení pro transfuzi, rutinní očkování rizikové kontingenty (vakcína Engerix B, N-B-VACS II a kol.)

HCV - onemocnění způsobené HCV - RNA ovym flaviviry podobné epidemiologické a klinické vlastnosti s HBV, ale snadněji teče a kde Ikterické formy relativně rychlý regrese onemocnění

Významné vlastnosti HCV:

- zejména parenterální cestou přenosu (hepatitida drogově závislých), méně často - jinými způsoby (kontakt-domácnost, sexuální, vertikální)

- virus HS má přímý cytopatický účinek; Biologické vlastnosti viru dominují imunitní odpověď, která předurčuje proces

- klinicky častější anicteric, subklinické a inaparentních formy akutní HCV, které jsou přenášeny, aniž by nemocniční a odhaleno, ale v 80-90% případů převedeny na chronické hepatitidy a 20-30% pacientů - u jaterní cirhózy

- sérologická charakterizace detekce HCV RNA v krvi (PCR), poněkud méně často - anti-HCV IgM a IgG

- při léčbě akutního HCV ve všech případech, etiotropní antivirové léčby

Virové hepatitidy B. Etiologie, patogeneze, epidemiologické znaky a klinika. Diagnostika markerů, principy léčby a prevence. - koncepce a typy. Klasifikace a rysy kategorie "virové hepatitidy B. Etiologie, patogeneze, epizootologické znaky a klinika, markerová diagnostika, principy léčby a prevence". 2014, 2015.

Hepatitida B

Hepatitida B

Hepatitida B - Infekční onemocnění, které je způsobeno virem hepatitidy B, s parenterálním mechanismem infekce, akutním nebo chronickým průběhem. Je charakterizován počátečním obdobím s asteno-vegetativními, artralgickými, disperzními projevy, příznaky poškození jater (hepatitida) s metabolickou poruchou, často s žloutenkou.

Virus hepatitidy B (HBV) patří do rodiny patogenů podmíněně nazývaných Hepadnaviridae. Viriony s hepatitidou B jsou komplexně uspořádané sférické ultrastruktury, mají vnější plášť a vnitřní husté jádro. Reprodukce viru se vyskytuje v jedné ze dvou možných variant - produktivní nebo integrující. V případě produktivní reprodukce se tvoří plnohodnotné viriony, integrující - DNA se integruje s buněčným genem.

Virus hepatitidy B má tři hlavní antigeny:

1. HBsAg - povrchový antigen viru hepatitidy B - vstupuje do vnějšího pláště virionu, stejně jako vadné částice viru, které nemají infekční aktivitu. Vysoká koncentrace HBsAg v krvi usnadňuje jeho detekci a činí z něj důležitý ukazatel infekce.

2. HBcAg - natvrdlý kostrbatý, nebo nukleární antigen obsažené v natvrdlý kostrbatý virionu a v jádrech hepatocytů, protože serologichno nestanoveno.

3. HBeAg - také obsažený v séru virionu, ale objevuje se v krvi pacientů a nosičů viru prostřednictvím sérologických reakcí. Přítomnost HBeAg indikuje zvýšení syntézy defektních virových částic. Předpokládá se, že nosiče viru, u kterých je tento antigen zjištěn, jsou zvláště nebezpečným zdrojem infekce. Bylo zjištěno, že u pacientů s HBeAg v krvi, zvláště pokud trvá po dobu 3-4 týdnů, onemocnění často získává chronický průběh. Antigeny viru hepatitidy B vyvolávají vzhled protilátek - anti-HBs, anti-HBc a anti-HBe.

Virus nelze v laboratoři kultivovat, existuje jen několik typů primárních kultur rakoviny jater, v nichž je virus integrován a produkuje pouze HBsAg.

Virus je odolný vůči vysokým teplotám, jeho činnost je udržována po zahřátí na teplotu 60 ° C po dobu 21 hodin, při 85 ° C - po dobu jedné hodiny. Sérologická aktivita se ztrácí, ale to nezaručuje ztrátu virulence. Po zahřátí na teplotu 100 ° C po dobu 15-30 minut. úplně deaktivováno. Virus je dostatečně odolný proti dezinfekčním prostředkům, v 2% roztoku formalinu se po 7-9 hodinách vymizí. Je dobře zachována při nízkých teplotách: v chladničce - až 6 měsíců, s 15-20 let starým znečištěním, v suchých plazmech - po mnoho let. Ultrafialové záření neovlivňuje virus.

Zdrojem infekce jsou pacienti s hepatitidou B a nosiči viru. Obrovský počet nosičů viru způsobuje významné rozšíření infekce. Počet nosičů viru ve světě, podle frekvence detekce HBsAg, je 250-300 milionů lidí. Na Ukrajině je frekvence detekce HBsAg 1-4%. Důležitým zdrojem infekce jsou pacienti s anikterickou formou hepatitidy. Počet těchto případů může překročit zaznamenaný výskyt mnohokrát. Pacienti na icterickými hepatitidy B je obecně osvobozen od povrchového antigenu (virus markerů) na 10 až 20-tého dne onemocnění, v některých z nich, že virus může přetrvávat od několika měsíců až několik let. Nicméně, většina nosičů viru jsou lidé, kteří netrpí ikterickými formami hepatitidy.

Virus ve velké koncentraci je obsažen v krvi, takže se může vylučovat močí, pak slinami, menstruační krví, spermie. Virus se šíří dvěma způsoby: přirozenými a umělými (uměle). Umělým patří parenterální infekce během léčebné postupy (chirurgie, zubní postupy, injekce, přičemž se krev z prstu, gynekologických vyšetření a podobně), stejně jako manikúra, pedikúra, holení kadeřnické, vzhledem k nestandardních nástrojů sterilizace. Zvláště nebezpečná je transfúze krve a jejích léků kromě imunoglobulinů a albuminů.

Parenterální cesta infekce vede k vysokému výskytu hepatitidy B u lidí, kteří často předepisují různé injekce. Nemoc pro hepatitidu B je často zaznamenáván mezi pacienty pro tuberkulózu a diabetes mellitus, v chirurgických odděleních, kde je hemotransfúze široce používána. S parenterální infekce ve zdravotnických institucích zaměřen téměř 70-80% všech nemocí v icterickými hepatitidy B. parenterální infekce vede k vysokému výskytu hepatitidy B zdravotnických pracovníků - neopatrné chování s kontaminovanými nástroji, laboratorních nehod, zraněných v průběhu operací, manipulace a další.

K přirozenému způsobu šíření infekce patří sexuální způsob infekce a infekce dětí během porodu, jestliže dítě je nemocné hepatitidou B nebo je nosičem viru. Je povoleno transplacentální infekce plodu. Možná infekce v případě domácích mikrotraum (kontaminace kůže a sliznic při komunikaci s nemocnou osobou).

Sezónnost není charakterizována. Lidé jsou nemocní bez ohledu na věk. Mezi děti do věku, je výskyt hepatitidy B je 80 až 90% všech druhů virové hepatitidy u dětí do 14 let, protože nejsou k významné nemocnosti hepatitidy A, hepatitidy B specifická hmotnost se sníží.

Hepatitida B je velmi časté onemocnění s poměrně vysokým výskytem, ​​v mnoha oblastech je mnohem vyšší než celkový počet pacientů s intestinálními infekcemi. Imunita je trvalá, celoživotní.

Patogeneze a patomorfologie

V patogenezi hepatitidy B existují tři hlavní syndromy poškození jater: cytolýza, cholestáza a mezenchymová zánětlivá onemocnění. Hlavním rysem patogeneze hepatitidy B, na rozdíl od jiných infekčních chorob, je to, že poškození jater není v důsledku pronikání viru do hepatocytů a jeho reprodukci, a s uznáním virových antigenů imunokompetentních buněk. To dává důvod k tomu, že se hepatitida B připisuje onemocněním imunitní odpovědi. Klíčovým prvkem v patogenezi hepatitidy je vznik antigenů patogenů ve vnější membráně hepatocytů, což způsobuje specifickou antivirovou aktivitu - senzibilizace imunocytů důsledkem, který je „imunitní útok“ na jaterní buňky. Reakce buněčné imunity se vyskytují jako typ přecitlivělosti opožděného typu. Pod vlivem imunitních procesů jsou hepatocyty zničeny, to znamená, že organismus je uvolňován z patogenu za cenu jeho vlastních buněk.

Významné množství protilátek proti HBsAg a HBeAg, vázaný na membráně hepatocytů vede k imunitní komplexy, které jsou škodlivé účinky hraje významnou roli v patogenezi onemocnění, to předurčuje Mimojaterní projevy hepatitidy B.

Imunitní odpověď na infekci, závisí na jedné straně, z geneticky předem určených vlastností organismu, z druhé - na virulenci a imunogenicity patogenu, v mohutností infekce. Virulence je do značné míry určována poměrem vysoce kvalitních částic Dane (virionů) a defektních virových částic zbavených DNA. Imunogenita závisí na poměru složení viru heterogenních a tolerogenních složek specifických pro hostitele. Různá provedení takové interakce tvoří východisko pro moderní imunogenetická koncentrace patogenezi virové hepatitidy (AF Blyuger) a stanoví se výskyt mnoha klinických forem onemocnění.

Subklinická forma hepatitidy B, v souladu s koncepcí diskutována patogeneze může nastat při nízkých virulence patogenu a jeho rozpor zahrnovat symptomatické onemocnění, nebo za účelem zachování jeho virulence, ale selhání imunitní odpovědi.

Akutní, symptomatické hepatitidy B tvoří cyklický průběh vzniká pouze v případech, kdy dostatečný imunogenitu a virulence viru se shoduje s normální nebo silnou imunitní reakci organismu. U těchto pacientů je detekována senzibilizace T-lymfocytů proti antigenům patogenu.

Hlavní schéma patogeneze hepatitidy B má takové fáze:

І. Parenterální vstup patogenu je umělý nebo přirozený.

II. Primární proces zobecnění (virémie) parenchymu šíření viru a vzhled antigen inkorporace „cizí“ antigeny na povrchu hepatocytů.

III. Senzitizace imunocytů na HBsAg, HBcAg a jaterní lipoprotein, nástup imunitní odpovědi.

IV. Sekundární viremie, různé patologické projevy, posílení imunologických změn, extrahepatální léze.

V. Lokalizace procesu.

VI. Potlačení virového genomu (zotavení).

Pokud patogen vstoupí do těla ne přímo do krve, druhá fáze patogeneze je fází regionální infekce. Existuje imunitní reakce retikulární tkáně regionálních mízních uzlin, která může být dostatečná k přerušení infekčního procesu.

Pokud jde o první fázi epidemiologického patogeneze, teoreticky umožňuje enterální infekce hepatitidou B. V takových případech je obvykle proces se zastaví v úrovni střeva, takže je onemocnění trvá na subklinické, vymazány nebo mrtvice.

Sekundární viremie je spojena s ničením a smrtí hepatocytů, což přispívá k zavedení patogenu do perisinusoidních prostorů. Existují nové vlny viremie s opakovaným zobecněním procesu. V posledních letech se zjistilo, že v adičních hepatocytech, virus hepatitidy B jsou také nalezeny v leukocytech, epitel žlučových cest, vaskulární endotel, slinivky, ledvin. Pomocí imunoelektronických mikroskopických studií se specifické imunitní komplexy nacházejí v různých orgánech a tkáních, což způsobuje jejich poškození.

Patogeneze zvláště závažné, maligní formy hepatitidy B má své vlastní charakteristiky. Maligní forma nastává, když se shoduje vysoká virulence patogenu a geneticky určená hyperreaktivita organismu (zejména vysoká reaktivita imunocytů). Pokud k tomu dojde u osoby s vrozenou nebo získanou nedostatečností hepatocytárních membrán, zejména lysozomální aparatury, může dojít k akutní masivní nekróze jater. Poškození membránové zařízení ( „lysozomy explozi“), způsobí, že výstup cytoplazmě aktivní hydrolázy enzym, což vede k autolýza hepatocytech až do jejich masivní nekróze.

Jsou spojeny s těmito závažnými poruchami metabolismu, se vstupem toxických látek ze střeva, akumulací cerebro-toxických látek v krvi, které postihují mozkovou kůru. Mezi ně patří nízkomolekulární mastné kyseliny, kyselina pyrohroznová a její deriváty, fenoly a další neaktivní toxické látky. Počet z nich roste nejen v krvi, ale také v mozkomíšním moku a mozkové tkáni. Zvláštní pozornost je věnována zvyšování koncentrace nízkomolekulárních mastných kyselin, které při interakci s lipidy membránových nervových buněk inhibují přenos nervové excitace. Jsou také důležité další poruchy: poruchy metabolismu hypoglykemie, acidobazické a vodní elektrolyty, hemodynamické poruchy, hypoxie. Tam hepatická encefalopatie (jaterní koma), patogeneze, která je tvořena, pro AF Blyugerom, na jedné straně, hromadění toxických látek v krvi, na druhé straně - poruch metabolismu vody elektrolytu, hemodynamických a dalších faktorech. To vede k poškození mozkové tkáně.

V patogenezi hepatitidy B, zejména v její maligní formě, mají autoimunitní procesy velký význam. Interakce viru hepatitidy B s hepatocyty lipopoliproteidom membrány vyplývá senzibilizaci na normální jaterní lipoprotein, což značně zvyšuje cytotoxický účinek imunitního účinku.

Cytolýzový syndrom hraje hlavní roli v patogenezi hepatitidy B. Stupeň jeho exprese velmi určuje závažnost průběhu onemocnění.

Existují takové varianty klinického průběhu virové hepatitidy B:

I. Cyklické formy.

II. Trvalé formy.

III. Progresivní formy.

IV. Virové hepatitidy B, akutní nebo chronické, v kombinaci s virovou hepatitidou A, C, D, E, G.

V imunobiochemických studiích v ložiskách a během screeningu jsou diagnostikovány lůžkové a subklinické varianty asymptomatické formy. Oba varianty se vyznačují nepřítomností klinických příznaků onemocnění. V lůžkovém variantě se v krvi pacientů vyskytují DNA-HBV, antigeny HBV a protilátky proti nim (příznaky sérokonverze). V subklinickém případě lze navíc zjistit biochemické příznaky poškození jater (zvýšená aktivita ALAT, ACAT atd.).

Klinicky výrazná (manifestní) forma je akutní cyklická ikterická forma s cytolytickým syndromem, u něhož jsou nejčastěji projevovány známky onemocnění.

Přidělte následující období onemocnění: inkubace, před žloutenku, ikterické (vysoké) a rekonvalescenci.

Doba inkubace trvá 6 týdnů. až 6 měsíců. Období před vajíčkem trvá v průměru 4 až 10 dní, méně často - zkracuje se nebo se prodlužuje až na 3-4 týdny. Je charakterizován asthenicko-vegetativními, dyspeptickými, artralgickými syndromy a jejich sloučeninami.

Na konci předemocnění, játra a sleziny se zvyšuje, objevuje se cholestáza - svědění, tmavá moč a acholické výkaly. U některých pacientů (10%) mělo vyrážka (obvykle kopřivka), známky vaskulitidy u dětí je někdy pozorována papulární acrodermatitis (Gianotti-Krost syndrom). Při laboratorní prohlídce v moči zjistěte urobilinogen, někdy žlučové pigmenty, v krvi - zvýšená aktivita ALAT.

Doba trvání ikterického období je 2-6 týdnů. s výkyvy od několika dnů do několika měsíců. Za prvé, nažloutlé zabarvení je získáno sklerou, sliznicí tvrdého patra a jazykovou uzávěrou, později kůže barvená. Intenzita žloutenka obvykle odpovídá závažnosti průběhu onemocnění. Zůstávají odlišné a často rostou příznaky otravy: únava, podrážděnost, bolesti hlavy, mělký spánek, snížení chuti k jídlu, anorexie (závažných forem), nevolnost a někdy zvracení. Někteří pacienti mají euforii, která může být předzvěstí encefalopatie, ale vytváří podvodný dojem zlepšení stavu. Třetina pacientů má svědí kůži, jejíž intenzita neodpovídá stupni žloutenky. Často určená hypotenze, bradykardie, tlumené srdeční zvuky a systolický šelest, předurčené vagotonickým účinkem žlučových kyselin. Pacienti jsou narušeni pocity tíživosti v epigastrické oblasti a správného hypochondria, zejména po jídle, v důsledku roztažení jaterní kapsle. Může se vyskytnout silná bolest spojená s perihepatitis, cholangiohepatitis nebo hepatodystrofií. Jazyk pacienta je obvykle pokryt bílým nebo hnědým povlakem. Zpravidla se zvětší játra, více vlivem levé části, palpace je bolestivá, konzistence je elastická nebo tautově elastická, povrch je hladký. Slezina se také zvyšuje, ale méně často. Snížení velikosti jater na pozadí progresivní žloutenky a intoxikace je nepříznivým příznakem, který indikuje vývoj hepatodystrofie. Hustá konzistence jater, zejména pravá, špičatá hrana, je zachována po zániku žloutenka, může znamenat přechod choroby na chronickou formu.

Fáze zániku žloutenky je obvykle delší než fáze růstu. Je charakterizován postupným zlepšením stavu pacienta a obnovením ukazatelů funkčních jaterních testů. Nicméně u některých pacientů dochází k exacerbacím, které bývají snadnější. Během období rekonvalescence (2-12 měsíců), symptomy onemocnění zmizí, ale po dlouhou dobu astenovegetativní syndrom přetrvává pocit nepohodlí v pravém hypochondriu. Někteří pacienti mohou mít relapsy s charakteristickými klinickými a biochemickými syndromy.

Zánětlivá forma hepatitidy B se podobá pre-žltačnému období akutní cyklické ikterické formy. Nemoc, i přes snadnější pohyb, je často zdlouhavý. Tam jsou často případy chronické infekce. Akutní cyklická forma hepatitidy B s cholestatickým syndromem je charakterizována expresivní dominancí a prodlouženou existencí příznaků cholestázy.

U těžkých forem onemocnění (30-40% případů) vyjádřil výrazně intoxikace syndrom jako slabost, bolesti hlavy, nechutenství, nevolnost a zvracení, nespavost a euforie, často existují náznaky hemoragické syndromu v kombinaci s jasným ( „šafránu“) žloutenky. Byly porušeny všechny funkční testy jater. Prognosticky nepříznivý je pokles indexu protrombinů na 50% nebo nižší. V nekomplikovaném průtoku dochází k těžkým formám k ozdravění v průběhu 10-12 týdnů a více. Nejzávažnější komplikací těžké hepatitidy je akutní selhání jater (FPG), která se vyvíjí v difúzních lézí jater v 4-10% pacientů s touto formou onemocnění.

FPG klinika vyznačující neuropsychiatrické příznaky (encefalopatie), označený hemoragickou syndrom, hypotenze, tachykardie, často snížení velikosti jater a vzhled „jater zápachu“ úst.

Hepatitida

Hepatitida - difúzní zánět jaterní tkáně v důsledku toxického, infekčního nebo autoimunního procesu. Obecnou symptomatologií je tíživost a bolest v pravém hypochondriu s ozářením pod pravou lopatkou, nevolnost, suchost a hořkost v ústech, nedostatek chuti k jídlu, bolest. V závažných případech, žloutenka, ztráta hmotnosti, vyrážka na kůži. Výsledek hepatitidy může být chronická forma, jaterní koma, cirhóza a rakovina jater. Diagnostika hepatitidy zahrnuje studium biochemických krevních vzorků, ultrazvuk jater, hepatocholecystcintigrafii, punkční biopsii. Léčba je založena na souladu s dietou, používáním hepatoprotektorů, detoxikací, specifickou etiotropní a patogenetickou terapií.

Hepatitida

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater. Podle povahy současného stavu se rozlišuje akutní a chronická hepatitida. Akutní hepatitida se vyskytuje s vážnými příznaky a má dva důsledky: úplné vyléčení nebo přechod k chronické formě. Převážná většina hepatitidy (90%) má alkoholickou, virovou nebo etiologickou etiologii. Výskyt hepatitidy u různých skupin jedinců se liší podle formy a příčiny onemocnění.

Chronická hepatitida je uznávána, která trvá déle než šest měsíců. Chronický proces podle morfologického vzorce je dystrofická změna jaterní tkáně zánětlivého původu, která neovlivňuje lobulární strukturu orgánu. Nejčastěji se jedná o chronickou hepatitidu buď bez významné symptomatologie nebo s minimálními projevy. Onemocnění se často objevuje během fyzikálních vyšetření a vyšetření dalších patologií. Více časté u mužů, ale u některých specifických hepatitid, mají ženy velký sklon. Zvláštní pozornost je věnována stavu jater u pacientů s akutní hepatitidou B, a non-nosičů v Austrálii antigenu, stejně jako u lidí, kteří zneužívají alkohol nebo opracovaných hepatotoxické léky.

Klasifikace hepatitidy

  • v důsledku vývoje - virové, alkohol, léčivých, autoimunitní hepatitida, hepatitida použití (TB, opistorhoznoj, zásněti hroznové a kol.), hepatitida sekundární (jako komplikace jiných poruch), kryptogenní hepatitidy (neznámé etiologie);
  • v dolní části (akutní, chronická);
  • na klinických příznakech (ikterická, žloutenka, subklinické formy).

Virové hepatitidy jsou akutní (virové hepatitidy A a B) a chronické (hepatitida B, D, C). Také hepatitida může být způsobena virovými a virovými infekcemi, které nejsou specifické pro játra - mononukleóza, cytomegalovirus, herpes, žlutá horečka. Autoimunitní hepatitida se liší v závislosti na typu protilátek (typ 1, typ 2, typ 3).

Patogeneze hepatitidy

Akutní hepatitida se vyvine buď v důsledku přímého poškození jater s hepatotoxickými faktory nebo virové infekce nebo v důsledku vývoje autoimunitní reakce - tvorby protilátek proti vlastním tkáním těla. V obou případech se jedná o akutní zánět jaterní tkáně, poškození a destrukci hepatocytů, zánětlivý edém a snížení funkční aktivity orgánu. Nedostatek jater je primární příčinou bilirubinemie a v důsledku toho ikterou. Vzhledem k tomu, že v tkáních jater nejsou žádné bolestivé receptorové zóny, je syndrom bolesti jen zřídka exprimován a je spojen se zvýšením jater, roztahováním jeho dobře inervovaných kapslí a zánětlivými procesy v žlučníku.

Chronický zánět se zpravidla rozvíjí v důsledku neléčené nebo nedostatečně léčené akutní hepatitidy. Často anicteric a asymptomatických formy hepatitidy nejsou zjištěny v čase, a zánět stává chronickou, jsou kapsy dystrofie a degeneraci jaterní tkáně. Snížená funkční aktivita jater se zhoršuje. Častá chronická hepatitida se postupně mění na jaterní cirhózu.

Symptomy hepatitidy

Průběh a příznaky hepatitidy závisí na stupni poškození jaterní tkáně. Zároveň závisí na závažnosti onemocnění. Mírné formy akutní hepatitidy se mohou vyskytovat asymptomaticky a často se dostávají do chronické formy, pokud se nákaza náhodně nepozoruje při preventivním vyšetření.

S přísnějším průběhem může být projevena symptomatologie, rychle rostou s obecnou intoxikací těla, horečkou, toxickým poškozením orgánů a systémů.

Pokud jde o akutní hepatitidy, a za zhoršení chronické formy onemocnění obvykle žloutnutí kůže a očního bělma charakteristické šafránu odstínu, ale nemoc se může objevit bez závažné žloutenky. Nicméně, pro detekci malý stupeň zežloutnutí skléry, stejně jako k identifikaci žlutost horní patra sliznice může být i v mírné hepatitidy. Moč ztmavne, s výraznými poruchami v syntéze žlučových kyselin, ztráty barvy stolice, bělavé-jílovité.

Pacienti mohou zaznamenat příznaky jako svědivá kůže, výskyt červených skvrn na kůži - petechie, bradykardie, neurotické příznaky.

Při palpacích je játra mírně zvýšena, mírně bolestivá. Může také dojít ke zvýšení sleziny.

Chronická hepatitida je charakterizována postupným vývojem následujících klinických syndromů:

  • asthenovegetativ (slabost, únava, poruchy spánku, mentální labilita, bolesti hlavy) - je způsoben intoxikací těla kvůli narůstajícímu selhání jater;
  • dyspeptický (nevolnost a někdy - zvracení, ztráta chuti k jídlu, plynatost, průjem střídající se zácpou, říhání hořkou, nepříjemnou chuť v ústech), je spojena s poruchami trávení v důsledku nedostatečné produkci jaterních enzymů nezbytných pro trávení a žlučových kyselin);
  • bolest (trvalá bolest, bolesti lokalizované v pravém horním kvadrantu, zvyšuje v průběhu cvičení a po závažných poruch stravy) - může chybět nebo být vyjádřeny při mírné pocit tíhy v epigastrický;
  • subfebrilní stav (mírné zvýšení teploty na 37,3 - 37,5 stupňů může trvat několik týdnů);
  • přetrvávající zčervenání dlaní (palmový erytém), telangiektasie (cévní klíčky na kůži) na krku, tváři, ramenou;
  • hemoragické (petechie, citlivost na modřiny a podlitiny, nosu, hemoroidy, děložní krvácení) je spojena s poklesem srážení krve v důsledku nedostatečné syntézy koagulačních faktorů v jaterních buněk;
  • žloutenka (zčervenání kůže a sliznic - v důsledku zvýšení hladiny bilirubin v krvi, což je následně spojeno s přerušením jejího využití v játrech);
  • hepatomegalie - zvýšení jater, může být kombinováno se splenomegalií.

Diagnostika hepatitidy

Diagnostika hepatitidy se provádí na základě příznaků, údajů o fyzikálním vyšetření gastroenterologa nebo terapeuta, funkčních a laboratorních studiích.

Laboratorní testy zahrnují: biochemické testy jater, stanovení bilirubinemie, pokles aktivity sérových enzymů, zvýšení hladiny gama albuminů se sníženým obsahem albuminu; také naznačují pokles obsahu protrombinu, koagulační faktor VII a V, fibrinogen. Změna indexů tymolových a sulemických vzorků nastává.

Při provádění ultrazvukové vyšetření břicha zaznamenali nárůst játrech a změnit její propustnost a zvuk, kromě toho, zvýšení sleziny známky a případně rozšíření vena cava. Pro stanovení diagnózy hepatitidy být také informativní reogepatografiya (Study of průtoku krve játry), gepatoholetsistostsintiografiya (radioizotopové studie žlučových cest), jaterní biopsie.

Léčba hepatitidy

Léčba akutní hepatitidy

Léčba je v nemocnici povinná. Navíc:

  • předepsaná strava č. 5A, poločasná léčba (v těžkých případech - odpočinek v lůžku);
  • pro všechny formy hepatitidy jsou alkohol a hepatotoxické léky kontraindikovány;
  • intenzivní detoxikační infuzní terapie se provádí za účelem kompenzace této jaterní funkce;
  • předepisovat hepatoprotektivní léky (esenciální fosfolipidy, silymarin, extrakt z bodlákového sirupu);
  • jmenovat denní vysoký klystýr;
  • produkuje korekci metabolismu - přípravky draslíku, vápníku a manganu, komplexy vitamínů.

Virová hepatitida je léčena ve specializovaných odděleních infekčních nemocnic, toxických - v odděleních se specializací na otravu. S infekční hepatitidou se šíření infekce zaměřuje na sanaci. Antivirová a imunomodulační činidla se dosud široce nepoužívají při léčbě akutních forem hepatitidy.

Dobré výsledky na zlepšení celkového stavu s těžkou hypoxií zajišťuje oxygenoterapie, oxygenobaroterapie. Pokud se objeví známky hemoragické diatézy, předepište vitamín K (vikasol) intravenózně.

Léčba chronické hepatitidy

Pacienti s chronickou hepatitidou také dostávají terapeutickou dietní terapii (dieta číslo 5A v akutním stavu a dieta číslo 5 mimo exacerbace), je nutné zcela přestat užívat alkohol, snížit fyzickou námahu. Během exacerbace je nezbytná nemocniční léčba v oddělení gastroenterologie.

Farmakoterapeutická terapie zahrnuje základní léčbu hepatoprotektanty, určení léčiv, které normalizují trávicí a metabolické procesy, biologické přípravky pro korekci bakteriální flóry střeva.

Hepatoprotektivní farmakoterapie se provádí, což přispívá k ochraně a regeneraci jaterní tkáně (silymarin esenciálních fosfolipidů, tetraoksiflavonol, orotát draselný) přiřazených předmětů pro 2-3 měsíců dvouletých intervalech. Léčebné kúry zahrnují multivitamínové komplexy, enzymové přípravky (pankreatin), probiotika.

Předepsané chelátory (aktivní uhlí, lignin hydrolýzy, mikrotselluloza) se používá jako detoxikační akční infuze 5% roztoku glukózy s přídavkem vitamínu C. pro detoxifikaci střevní prostředí.

Pro diagnózu virové hepatitidy B, C, D je předepsána antivirová terapie. Při léčbě autoimunitní hepatitidy se užívají kortikosteroidy a imunosupresiva. Léčba se provádí s neustálým sledováním biochemických krevních vzorků (aktivita transferázy, krevní bilirubin, funkční testy).

Profylaxe a prognóza hepatitidy

Primární profylaxe virové hepatitidy - dodržování hygienických předpisů, provádění hygienických a epidemiologických opatření, sanitární dohled nad podniky, které se mohou stát místem infekce, očkování. Prevence jiných forem hepatitidy je zabránění působení hepatotraumatických faktorů - alkoholu, drog, toxických látek.

Sekundární profylaxe chronické hepatitidy je dodržování diety, režim, lékařská doporučení, pravidelné vyšetření, kontrola klinického krevního obrazu. Pacientům se doporučuje pravidelná sanatoria, vodoléčba.

Prognóza s včasnou diagnózou a léčbou akutní hepatitidy je zpravidla příznivá a vede k oživení. Akutní alkoholická a toxická hepatitida skončí smrtelná v 3-10% případů, často těžkým průběhem v důsledku oslabení těla jinými nemocemi. Při vývoji chronické hepatitidy prognóza závisí na užitečnosti a včasnosti léčebných opatření, dodržování stravy a šetřícím režimu.

Nepříznivý průběh hepatitidy může být komplikován cirhózou jater a selháním jater, u kterého je velmi pravděpodobná smrt. Dalšími častými komplikacemi chronické hepatitidy jsou poruchy metabolismu, anémie a poruchy srážlivosti, diabetes mellitus, maligní novotvary (rakovina jater).


Související Články Hepatitida