Jaká je imunitní odpověď

Share Tweet Pin it

Imunitní odezva je řada molekulových a buněčných odpovědí organismu v reakci na požití antigenu, což má za následek vznik imunity. Antigeny mohou být proteiny škodlivých mikroorganismů, pyl rostlin, stejně jako cizí proteiny při transplantaci orgánů a tkání. Vývoj specifického typu imunity závisí na vlastnostech antigenu a na fyziologických schopnostech organismu. V některých případech je imunitní odpověď zaměřena na proteiny, které by v normálním stavu těla neměly být považovány za nepřátelské. Tyto případy se nazývají autoimunitní reakce. V důsledku těchto reakcí se objevují tzv. Autoimunitní onemocnění - stavy, při kterých jsou obranná tělesa zaměřena proti vlastním orgánům a tkáním. Mezi nimi: astma, artritida, artróza, tyreoiditida, Hoshimoto a další.

Druhy imunitní odpovědi

Na základě mechanismů původu a působení se rozlišuje specifická a nespecifická imunitní odpověď.
Nešpecifická imunitní odpověď je první reakcí organismu na cizí protein a má stejný účinek na různé patogeny. Mechanismus účinku nespecifické imunitní odpovědi se sníží na vznik zánětlivé reakce, aby se zabránilo šíření infekce.
Specifická imunitní odpověď - komplexnější proces zaměřený na rozpoznání a směrovou neutralizaci antigenu. Oba typy imunity fungují společně - antigeny zničené nešpecifickými imunitními odpověďmi se používají k rozpoznání škodlivého činidla specifickou imunitou. Ve struktuře specifické imunity se rozlišují dvě složky: humorální a buněčná imunita.

Humorální imunita

Humorální imunitní odpověď je zprostředkována interakcí 3 hlavních typů imunitních buněk: makrofágy, T-lymfocyty a B-lymfocyty. Makrofágy zachycují anagen a po "trávení" jsou její fragmenty zabudovány do své buněčné membrány a poskytují T-pomocníkům informace o známkách škodlivého objektu. T-pomocníci aktivují B lymfocyty, což jim dávají známky cizího antigenu, izolováním cytokinů-informačních molekul. B-lymfocyty jsou rozděleny do plazmatických buněk štěpením, které syntetizují protilátky specifické pro každý antigen.

Aktivace B-lymfocytů pomocí T-pomocníků není univerzální pro všechny typy antigenů a vyskytuje se pouze tehdy, když T-dependentní antigeny vstoupí do těla. Chcete-li volat imunitní odpověď pomocí antigenů nezávislých na T, pomoc T-T je nevyžadována.

Protilátky proti antigenům syntetizovaným plazmatickými buňkami jsou molekuly imunoglobulinů. V lidském těle existují 5 tříd imunoglobulinů: A, M, G, D a E.

Imunoglobulin A (IgA) je přibližně 15% z celkového počtu imunoglobulinů v krevním séru. Obsahuje tajemství přidělená různým tělesným dutinám (slin, střevní a urogenitální sekrece apod.) A poskytuje první řadu ochrany před škodlivými látkami a mikroorganismy.

Imunoglobulin M (IgM) se vyskytuje převážně v séru a tvoří přibližně 10% z celkového počtu sérových imunoglobulinů. Mají největší velikost v porovnání s jinými imunoglobuliny. Imunoglobuliny třídy M jsou první, které jsou izolovány, když je organismus infikován a mimo jiné jsou protilátky proti imunoglobulinovým G-reumatoidním faktorům.

Imunoglobulin G (IgG) je přibližně 75% sérových imunoglobulinů. Imunoglobuliny G účinně rozpoznávají cizí mikroorganismy, neutralizují toxiny vyplývající z rozdělení bakterií. Mohou být v mezibuněčné tekutině a díky malé velikosti pronikají do placenty a poskytují imunitní ochranu plodu.

Imunoglobulin D (IgD) špatně studovanou formou imunoglobulinů. Na membránách B-lymfocytů, a také ve formě stop, se nachází v krevním séru.

Imunoglobulin E (IgE) vyrobené v submukózní vrstvy tkáně v kontaktu s vnějším prostředím. - v kůži, nosní mandle, dýchacích cest, atd jsou detekovány ve velmi nízkých koncentracích v krevním séru. Ve spojení s antigeny umístěných na membránách žírných buněk IgE podporují uvolňování histaminu a dalších látek odpovědných za okamžité reakce přecitlivělosti. Zvýšená hladina imunoglobulinu E může naznačovat přítomnost alergických onemocnění a helminthických invazí.

Kombinací s antigenem tvoří imunoglobuliny imunitní komplex, který se následně absorbuje a štěpí fagocyty.

Buněčná imunita

Na rozdíl od humorální imunity, která se provádí pomocí protilátek, celulární imunita znamená ochranu těla pomocí buněk imunitního systému. Vzhledem k tomu, že oba typy imunitní odpovědi jsou úzce propojeny, je takové rozdělení podmíněno.

Buněčná imunita poskytuje ochranu těla třemi známými způsoby:

  • aktivace antigenních T-lymfocytů, které rozpoznávají a ničí cizí antigeny;
  • aktivace makrofágů a T-zabijáků, které ničí intracelulární patogeny;
  • stimulující sekreci cytokinů, které poskytují konzistentní odezvu různých buněk imunitního systému.

Buněčná imunitní odpověď je zaměřen zejména proti mikroorganismům, které nepodléhají působení fagocytů nebo poškození jiných buněk (intracelulární viry, bakterie, houby), a také proti nádorovým buňkám. Buněčná imunitní odpověď má velkou důležitost při tvorbě odmítavé reakce cizích tkání.

Informace na webu nejsou nástrojem vlastní pomoci.
V případě zjištění onemocnění nebo podezření na ně byste se měli poradit s lékařem.

Imunitní odpověď

Imunitní odpověď Jedná se o složitou vícesložkovou, kooperativní reakci imunitního systému těla, indukovanou antigenem, který již byl uznán za cizí a směřující k jeho eliminaci. Fenomén imunitní odpovědi je základem imunity. Imunitní odpověď závisí na:

  • antigen - vlastnosti, složení, molekulová hmotnost, dávka, početnost kontaktů, doba trvání kontaktu;
  • stav těla (imunologická reaktivita);
  • prostředí vnějšího prostředí.

Imunitní odpověď je rozlišována mezi vrozenými a získanými (nebo adaptivními). Vrozené je rozpoznání cizích podnětů prostřednictvím zděděných mechanismů, zatímco získaná imunitní reakce využívá rozpoznávací receptory, jejichž počet je téměř neomezený a tvoří se v těle každého člověka. Získaná imunitní odpověď může pružně reagovat na cizí stimuly: pokud se to nepovažuje za nebezpečné, pak tento stimul nebude v budoucnu způsobovat reakci (imunologickou toleranci). Pokud je podnět klasifikován jako nebezpečný, spustí se produktivní imunitní reakce, což je odstranění cílových stimulů, které jsou uznávány jako cizí.

Imunitní odpověď působí na invazi patogenních mikroorganismů do těla (bakterie, viry, houby, parazity) nebo patologicky pozměněné buňky vlastního těla (maligní nádor). Imunitní odezva proti normálním buňkám těla se může objevit tehdy, když jsou vlastní látky těla omylem vnímány jako cizí (autoimunitní onemocnění). Kromě toho mohou být neškodné látky z prostředí také chybně klasifikovány jako nebezpečné a způsobit reakci (alergii). Na druhou stranu, pokud se patogeny podaří vyhnout imunitní reakci, vede to k úniku z imunitní odpovědi (německý Immunevasion).

Mechanismy, které způsobují vylučování intruzivních patogenů během imunitní odpovědi, jsou extrémně rozmanité. Komplementární systém se skládá z vlastních organizačních proteinových komplexů, které označují agenta nebo ho mohou přímo zabít. Mikrobicidní látky jsou uvolňovány buňkami mimo imunitní systém, stejně jako mohou být aktivovány různé makrofágy a zabíječské buňky a protilátky se začnou vázat na vysoce specifické zahraniční struktury. Obvykle několik takových efektorových mechanismů současně působí k zajištění úplného odstranění patogenů z těla. Je však třeba se vyhnout nadměrnému reakce imunitního systému, protože to může vést k vážnému zranění nebo dokonce odumření tkáně a smrti (anafylaktické nebo septického šoku, hypercytokinemie). Kromě toho by měla být vyloučena významná reakce proti vlastnímu tělu, aby se zabránilo autoimunitním onemocněním. Imunitní systém má tedy mnoho regulačních mechanismů, které zajišťují, že je respektována rovnováha mezi ochrannou a škodlivou imunitní odpovědí.

Obsah

Při vrozené imunitní odpovědi se účastní široké spektrum buněčných typů a variabilních faktorů, které společně tvoří úzce související a koordinovanou formu obranného systému. To je způsobeno charakteristikami příčinných činitelů imunitní odpovědi, které jsou rozpoznávány vrozenými receptory - tedy termínem "vrozená imunitní reakce". Taková imunitní reakce nastane rychle a efektivně: během několika minut po průniku do těla jsou většina patogenů detekována a zneškodněna a po několika hodinách je zcela eliminována.

Fagocytózou jsou makrofágy aktivované virem imunitní systém "přiděleny" pro specifickou nebo adaptivní získanou imunitní odpověď. Na druhou stranu se dělí na 2 typy: humorální a buněčnou imunitní odpověď.

Humorální imunitní odpověď

Humorální imunitní odpověď těla je protilátka proti patogenům, která se nachází hlavně v krvi a lymfatické tekutině, stejně jako v plazmě nebo séru bez buněk. Specifické protilátky, také nazývané imunoglobuliny, jsou molekuly proteinu, které se produkují a uvolňují v plazmatických buňkách a působí v krvi a lymfatických tocích.

Plazmové buňky jsou potomky aktivovaných B-lymfocytů. Aktivace B-lymfofytu nastává vazbou odpovídajícího antigenu na antigen-rozpoznávající B-buněčný receptor. Jedná se o specifické imunoglobuliny zakotvené v buněčné membráně B-buněk.

Druhy imunity. Imunitní odpověď

Imunita >> klasifikace

Hlavní funkcí imunitního systému je udržování antigenní homeostázy (stálosti) těla. Stav imunity vůči určitému typu mikroorganismu v jejich toxinách nebo ve zvířecích jedích se nazývá imunita. Za účasti imunitního systému jsou rozpoznány a zničeny všechny geneticky cizí struktury: viry, bakterie, houby, parazity, nádorové buňky. Reakce lidského těla na zavedení infekce nebo jedu je název imunitní odpovědi. Během evoluce se vlastnosti mikroorganismů neustále zlepšovaly (tento proces se stále děje), což vedlo k vzniku různých druhů imunity.

Kromě imunitního systému se na ochraně těla podílejí i další struktury a faktory, které interferují s proniknutím mikrobů. Takové struktury jsou, např., Kůže (zdravá kůže je v podstatě nepropustná pro většinu bakterií a virů), pohyb řasinek epitelu dýchacích cest vrstvy slizu pokrývající slizniční kyselé prostředí žaludku, a tak dále.

Druhy imunity
Rozlišujeme dva hlavní typy imunity: druh (dědičné) a individuální (získané). Imunita druhů je stejná pro všechny zástupce určitého zvířecího druhu. Druh lidské imunity činí imunitu vůči mnoha chorobám zvířat (např. Moru psů), na druhé straně je mnoho zvířat imunní vůči lidským chorobám. Zdá se, že základem imunitní odolnosti druhů je rozdíl v mikrostruktuře. Imunita druhů se dědí z jedné generace na druhou.

Individuální imunita je vytvořena po celou dobu života každé osoby a není přenášena na následující generace. Tvorba individuální imunity se zpravidla vyskytuje během různých infekčních onemocnění (nebo otrav), avšak ne všechny nemoci opouštějí po sobě stabilní imunitu. Takže například po převedení kapavky je imunita velmi krátká a slabá, takže se tato choroba může objevit znovu po nějakém čase po dalším kontaktu s mikrobem. Jiné nemoci, například kuřice, opouštějí stabilní imunitní systém, který zabraňuje opakování onemocnění po celý život. Doba trvání imunity je určena především imunogenicitou mikrobu (schopnost vyvolat imunitní odpověď).

Imunita získaná po předchozím infekčním onemocnění se nazývá přirozeně aktivní, a po očkování - uměle aktivní. Tyto dva typy imunity jsou nejvíce prodloužené. Během těhotenství matka dává plod některé z jejích protilátek, které chrání dítě v prvních měsících života. Taková imunita se nazývá přirozená pasiva. Umělá pasivní imunita se rozvíjí, když osoba injekuje sérum obsahující protilátky proti určitému mikrobi nebo jeho jedu. Tato imunita trvá několik týdnů a pak úplně zmizí.

Sterilní a nesterilní imunita
Jak již bylo uvedeno výše, stav imunity (tj. Imunita vůči určitému typu antigenu) nastává po infekci. V důsledku imunitní odpovědi je většina mikroorganismů, které spadají do těla, zničena. Nicméně, úplné vylučování mikrobů z těla se ne vždy děje. S některými infekčními nemocemi (například tuberkulózou) některé z mikrobů zůstávají v těle zablokovány. V tomto případě mikrobi ztrácejí svou agresivitu a schopnost aktivně se množit. V takových případech je tzv nesterilní imunita, který je udržován konstantní přítomností malého množství mikrobů v těle. S nesterilní imunitou je možné tuto infekci znovu aktivovat (jako tomu je v případě herpesu) na pozadí dočasného poklesu funkce imunitního systému. Avšak v případě reaktivace se nemoc rychle lokalizuje a potlačuje, protože tělo se již přizpůsobilo k boji.

Sterilní imunita vyznačující se úplnou eliminací mikrobů z těla (např. u virové hepatitidy A). Sterilní imunita také probíhá během očkování.

Druhy imunitní odpovědi
Jak již bylo uvedeno výše, imunitní odpověď je reakcí těla na zavedení mikrobů nebo různých jedů do něj. Obecně platí, že každá látka, jejíž struktura je odlišná od struktury lidských tkání, může vyvolat imunitní odpověď. Na základě mechanismů zapojených do jeho implementace může být imunitní odpověď odlišná.

Nejprve rozlišujeme mezi specifickou a nešpecifickou imunitní odpovědí.
Nešpecifická imunitní odpověď - toto je první fáze boje proti infekci, je spuštěna okamžitě poté, co mikrob vstoupí do našeho těla. Ve své realizaci se jedná o komplimentový systém, lysozym, tkáňové makrofágy. Nespecifická imunitní odpověď je téměř stejná u všech typů mikrobů a předpokládá primární destrukci mikroba a vznik zánětu. Zánětlivá reakce je univerzální ochranný proces, jehož cílem je zabránit šíření mikrobů. Nešpecifická imunita určuje obecný odpor těla. Lidé s oslabenou imunitou pravděpodobně trpí různými nemocemi.

Specifická imunita to je druhá fáze obranné reakce těla. Hlavním znakem specifické imunitní odpovědi je rozpoznání mikrobu a vývoj ochranných faktorů, které jsou proti němu specificky zaměřeny. Procesy nespecifické a specifické imunitní odpovědi se překrývají a vzájemně se vzájemně doplňují. Během nešpecifické imunitní odpovědi jsou některé z mikrobů zničeny a části z nich jsou vystaveny na povrchu buněk (např. Makrofágy). V druhé fázi imunitní odpovědi rozpoznávají buňky imunitního systému (lymfocyty) části mikrobů vystavených na membráně jiných buněk a vyvolávají specifickou imunitní odpověď jako takovou. Specifická imunitní odpověď může být dvou typů: buněčná a humorální.

Buněčná imunitní odpověď To zahrnuje tvorbu klonů lymfocytů (K-buněk, cytotoxických lymfocytů), které jsou schopné ničit cílové buněčné membrány, které obsahují cizí materiály (například virové proteiny).

Buněčná imunita se podílí na eliminaci virové infekce, stejně jako na typy bakteriálních infekcí, jako je tuberkulóza, malomocenství, rinoscleroma. Rakovinové buňky jsou také zničeny aktivovanými lymfocyty.

Humorální imunitní odpověď je zprostředkován B lymfocyty, které po rozpoznání mikrobu začnou aktivně syntetizovat protilátky podle principu jednoho typu antigenu - jednoho typu protilátky. Na povrchu jednoho mikrobu může být mnoho různých antigenů, takže se obvykle produkuje celá řada protilátek, z nichž každá je zaměřena na určitý antigen. Protilátky (imunoglobuliny, Ig) jsou molekuly proteinů, které mohou přilnout ke specifické struktuře mikroorganismu, způsobit jeho destrukci nebo rychlé odstranění z těla. Teoreticky je možné vytvářet protilátky proti jakékoli chemické látce, která má dostatečně velkou molekulovou hmotnost. Existuje několik typů imunoglobulinů, z nichž každá má specifickou funkci. Imunoglobuliny typu A (IgA) jsou syntetizovány buňkami imunitního systému a vylučovány na povrchu kůže a sliznic. Ve velkém množství obsahuje IgA všechny fyziologické tekutiny (sliny, mléko, moč). Imunoglobuliny typu A poskytují lokální imunitu a zabraňují průniku mikrobů skrze kryty těla a sliznic.

Imunoglobuliny typu M (IgM) se uvolňují poprvé po expozici infekci. Tyto protilátky jsou velké komplexy schopné vázat několik mikrobů najednou. Stanovení IgM v krvi je známkou vývoje akutního infekčního procesu v těle.

Protilátky typ G (IgG) se objevují po IgM a představují hlavní faktor humorální imunity. Tento typ protilátek chrání tělo dlouhou dobu před různými mikroorganismy.

Imunoglobuliny typu E (IgE) se podílejí na vývoji alergických reakcí okamžitého typu, čímž chrání tělo před proniknutím mikrobů a jedů skrze kůži.

Protilátky se produkují během všech infekčních onemocnění. Doba vývoje humorální imunitní odpovědi je přibližně 2 týdny. Během této doby tělo produkuje dostatek protilátek k neutralizaci infekce.

Klony cytotoxických lymfocytů a B-lymfocytů přetrvávají v těle po dlouhou dobu a když nový kontakt s mikroorganismem je vyvolán silnou imunitní odpovědí. Objevuje se přítomnost aktivovaných imunitních buněk a protilátek proti těmto antigenům senzibilizace. Senzibilizovaný organismus je schopen rychle omezit šíření infekce a zabránit vzniku tohoto onemocnění.

Síla imunitní odpovědi
Síla imunitní odpovědi závisí na reaktivitě těla, tedy na jeho schopnosti reagovat na zavádění infekce nebo jedů. Rozlišujeme několik typů imunitní odpovědi v závislosti na své síle: normoergní, hypoergní a hyperegické (z řecké ergosy).

Normoergická odezva - odpovídá síle agrese z mikroorganismů a vede k jejich úplnému vyloučení. Při normoergní imunitní odpovědi je poškození tkání během zánětlivé odpovědi mírné a nemá pro tělo vážné následky. Normoergikální imunitní odpověď je typická pro osoby s normální funkcí imunitního systému.

Hypoergická odezva - slabší než agrese mikroorganismů. Proto s tímto typem odpovědí není šíření infekce zcela omezeno a samotná infekční choroba se stává chronickou. Hypoergní imunitní odpověď je charakteristická pro děti a starší osoby (v této kategorii lidí imunitní systém nefunguje dostatečně kvůli věku souvisejícím rysům), stejně jako u jedinců s primární a sekundární imunodeficiencí.

Hyperegická imunitní reakce se vyvíjí na pozadí senzibilizace těla ve vztahu k jakémukoli antigenu. Síla hyperegické imunitní odpovědi je mnohem větší než agrese mikrobů. Během hyperergické imunitní reakce dosahuje zánětlivá reakce významné hodnoty, což vede k poškození zdravých tělesných tkání. Vzhled hyperergické imunitní odpovědi je určován charakteristikami mikroorganismů a ústavními vlastnostmi samotného imunitního systému. Hyperergické imunitní reakce jsou základem vzniku alergií.

  • Leskov, V.P. Klinická imunologie pro lékaře, Moskva, 1997
  • Borisov LB Medical Microbiology, Virology, Immunology, M.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Klinická imunologie a alergologie, Moskva, 1997

Imunitní odpověď je

Aktivační signál pro přepínání syntézy různých tříd protilátek

Aktivace buněk je výsledkem signální transdukce, která se provádí sérií komplexních intracelulárních reakcí. Po rozpoznání počátku aktivace souvisejících ko-receptory a molekuly CD3 (T-buňky), nebo CD79 (B-buňky), tyrosin několika rodin (Lek, Fyn, Blk, Btk, Lyn, Zap70, Syk, atd.), Pak přes zprostředkování adaptérové ​​proteiny zahrnují signální dráhy. Jedním z nich je spojena s aktivaci fosfolipázy Cy, tvorbu inositoltrifosfátu a diacylglycerol, aktivaci proteinkinázy C a mobilizaci intracelulárního Ca + 2, se transkripce IL-2 genu. Tento cytokin je klíčovým růstovým faktorem pro lymfocyty v imunitní odpovědi. Druhá cesta signálu je připojena

s výměnou kyseliny arachidonové a vede k transkripci genů strukturních proteinů nezbytných pro realizaci buněk mitózy.

Čtvrtá (klonální expanze lymfocytů) a pátý (zrání efektorových lymfocytů a paměťových buněk) v průběhu imunitní odpovědi. Klonální expanze je proliferace aktivovaných lymfocytů, která se vyskytuje v periferních orgánech imunitního systému. Proliferující B-lymfocyty tvoří sekundární folikuly v lymfatických uzlinách (odstředivá fáze), vyznačující se tím, proliferaci buněk řízena několika cytokinů :. IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, IL-14, IFN-y, TNF, atd V následujících centroblastů začnou přeměnit centrocyty, které migrují na obvod folikulů (centrocytická fáze). V tomto okamžiku buňky vstupují do období somatické hypermutace, což je zvláštní způsob výběru specifické BCR specificity. Existuje pozitivní výběr buněk s vysoce specifickým BCR a negativní selekcí B-lymfocytů s nízko specifickým receptorem. V tomto procesu zrání B buňky podstoupí morfologické změny (plazmoblast (immunoblast) - proplazmotsit (limfoplazmoidnaya buněk) - plazmatické buňky) a migrují do kostní dřeně a sladu pro syntézu protilátek z různých tříd. Syntéza časných protilátek (IgM) zaznamenaných na konci prvního dne klinické infekce epizody a vysoce specifické IgG - 5-7 hodin.

Klonální expanze a zrání T lymfocytů se vyskytuje v parakortických zónách lymfatických uzlin a periarteriolárních prostorů sleziny. Buňky, které rozpoznávají antigen, vstupují do proliferace a stávají se lymfoblasty. Klony buněk CD8 + T rostou rychle a klony CD4 + T-lymfocytů jsou pomalejší. Obecně platí, že klonální expanze a diferenciace jsou regulovány různých cytokinů (IL-2, IL-7, IL-9, IL-12, IL-15, IFN-y, TNF, atd.) A adhezních molekul. V procesu diferenciace se fenotyp T-lymfocytů významně mění, ale na rozdíl od B-lymfocytů se nemění morfologicky.

Charakteristickým klinickým ekvivalentem stupňů klonální expanze a diferenciace je zvýšení periferních lymfatických uzlin, mandlí, viditelných lymfatických folikulů a sleziny. Tyto příznaky lze pozorovat u respiračních, urogenitálních nebo významných systémových infekcí.

Při procesu imunitní odpovědi se kromě efektorových buněk vytvářejí paměťové buňky T a B. Na rozdíl od efektorových lymfocytů s malou životností, paměťové buňky zůstávají životaschopné po dlouhou dobu (po celý život). Existují paměť T-buněk CD4 + a CD8 +, paměť B-buněk a plazmové buňky s dlouhou životností. Na rozdíl od naivních T-buňkách, paměťové T buňky jsou charakterizovány fenotypem CD45RO +, CD44 hi, rychlé cyklu HLA-nezávislý a schopnost vylučovat velké množství cytokinů. Dlouhodobé plazmatické buňky poskytují další mechanismus pro udržování syntézy imunoglobulinů bez další antigenní stimulace po dobu 1,5 roku.

Sekundární imunitní odpověď probíhá v akcelerovaném režimu v důsledku paměťových buněk (obr. 7-3). Vzhled IgM v séru často naznačuje "čerstvou" infekci nebo reaktivaci perzistentního patogenu a syntéza IgG odpovídá přítomnosti imunitní paměti u infekce, která se jednou přenáší. Při takové akcelerované syntéze IgG jsou obvykle klinické projevy infekčních onemocnění nepřítomné.

Obr. 7-3. Primární a sekundární humorální odezva. V prvním případě, že vzestup IgG zaostává za vzestupu IgM, v této době, protože IgM je nizkospetsifichnym vzhledem k patogenu, všechny pozorované příznaky infekčního onemocnění (zvýrazněno v šedé barvě). Se sekundární odpovědí je patogen okamžitě spojen s vysoce specifickými IgG protilátkami, takže neexistují žádné klinické projevy onemocnění. Horizontálně - čas (den); vertikálně - obsah imunoglobulinů (g / l)

Šestý stupeň imunitní odpovědi (efektorová aktivita). Konečným stupněm humorální i buněčné imunitní odpovědi je destrukce antigenu, která se provádí za účasti nespecifických faktorů vrozené imunity. Následující efektorové mechanismy destrukce antigenu jsou známy.

S imunitní odpovědí humorálního typu:

1. Jednoduchá neutralizace antigenu protilátkami při tvorbě imunních komplexů "antigen + protilátka" (AG + AT).

2. Komplementově závislá lýza antigenu vázaného na protilátku. Imunitní komplexy AG + AT, fixované na povrchu cílových buněk, připojují a aktivují komplement podél klasické dráhy.

3. Fagocytóza rozpustných imunních komplexů AG + AT s následným štěpením v lysosomech fagocytů.

4. Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce (AZKTS). Realizuje se destrukcí buněk zabijáků (K-buněk) cílových buněk potažených protilátkami (IgG) prostřednictvím připojení k Fc fragmentu IgG. Takovými K-zabijáky mohou být granulocyty, makrofágy, trombocyty, NK buňky (přírodní zabijáci).

S imunitní odpovědí buněčného typu:

1. Cytolýza a apoptóza cílových buněk. Cytotoxické T-lymfocyty lyzují cílové buňky pomocí perforinových proteinů. Perforiny - monomerní proteiny, které jsou schopné vložené v buněčné membráně cílové buňky a polymerace v přítomnosti Ca2 + tvořící v ní kanály (póry), čímž se zvýší její propustnost pro Na + a vody. V důsledku cílové buňky se zvětší, je prasknutí jeho membrány a smrti (osmotický lýzy). Spolu s těmito póry tvořenými perforinu, do cílové buňky obdrží vylučovaný cytotoxických lymfocytů TNF-p (lymfotoxinu) a granzymes (serinová proteáza) spouští přirozenou smrtí buněk (granzimovy perforin-apoptotické dráhy). Navíc tyto cytotoxické T-lymfocyty v důsledku syntézu určitých endogenních inhibitorů serinových proteáz jsou citlivé na účinky granzymes. Provádění cytotoxické T-lymfocyty mohou být také spojeny s syntézu IFN-y (inhibuje replikaci viru a aktivuje expresi procesu HLA I / II rozpoznávání a viry a virem infikovaných buňkách T-lymfocyty) a indukce receptoru závislé apoptózy. Jeho vývoj je určen ligand-

interakce receptor mezi Fas-receptoru (CD95), vyjádřené na cílové buňce a ligandem Fas (Fas-L) nebo sekrece T-killer T-killer TNF-a, aktivace TNF-R-spojený domény smrti (TRADD - Doména smrti spojená s TNF-R) když je na cílové buňce vázán na specifický receptor TNF-R1. Kromě toho, apoptotická působení cytotoxických lymfocytů může být zprostředkována zvýšením mitochondriální membrány propustnosti cílových buněk, mitochondriální transmembránový potenciál pokles výtěžku a v cytoplasmě buněk různých apoptogenic faktorů, jako je cytochrom c a apoptózu vyvolávající faktor (AIF - faktor indukovaný apoptosou), aktivace kaspáz (cysteinových proteáz). Postupuje se apoptotické fragmentace DNA, kondenzaci chromatinu, puchýřky (puchýře - puchýřů) membrány, snížení rozrušení buněk a jeho obal v apoptotických tělísek. Na povrchu apoptotických buněk jsou exprimovány molekuly rozpoznávané fagocyty (fosfoserin, thrombospondin, desializované membránové glykokonjugáty). Kvůli tomu se apoptotické buňky a buňky podrobí fagocytóze a destrukci lysozomálními faktory fagocytů.

2. CD4 + T-lymfocyty zodpovědné za zpomalení přecitlivělosti, s pomocí sekretovaných cytokinů (primárně IFN-γ) iniciují migraci makrofágů a neutrofilů na místo imunitního zánětu a jejich aktivaci ve zdroji. Aktivované makrofágy a neutrofily zničí cílové buňky fagocytózou.

Imunitní odpověď je

T-pomocníci 2 th typ izolovat IL - 2,4,5, 6,10, 13, 14 atd., Které se aktivujíhumorálníimunitní odpověď.

T-pomocníci 3 th typ transformující růstový faktor-β (TGF-β) je hlavnísupresorimunitní odpověď - jejich jméno - T-supresory (ne všichni autoři uznávají existenci oddělené populace Th-3).

Dr. humorální faktory potlačení - viz nařízení. odpověď.

T-helper buňky všechny 3 typy odlišeny od naivních CD4 + T-lymfocytů (Th, 0), jehož zrání na určitý typ T-helper (1., 2. nebo 3.) závisí:

z povahy antigenu;

přítomnost určitých cytokinů v prostředí obklopujícím buňku.

Lymfocyty dostávají cytokinové signály z APC, NK buněk, žírných buněk a dalších: pro tvorbu Tx-1, IL-12,2,18, IFN-y, TNF-a / p; pro vzdělání Тx-2 je zapotřebíIL-4.

Mechanismus imunitní odpovědi

K realizaci imunitní odpovědi jsou potřebné tři typy buněk - makrofág (nebo dendritická buňka), T-lymfocyt a B-lymfocyt (tříčlánkový systém spolupráce).

Hlavní stupně imunitní odpovědijsou:

1. endocytóza antigenu, jeho léčba a prezentace LF;

2. rozpoznávání antigenu lymfocyty;

3. Aktivace lymfocytů;

4. Klonální expanze nebo proliferace lymfocytů;

5. Zesílení efektorových buněk a paměťových buněk.

6. Zničení antigenu.

Humorální imunitní odpověď.

1.Stupeň absorpce, zpracování a prezentace antigenu.

Antigen prezentující buňky (APC - makrofág, dendritická buňka nebo B-LF) pohlcují AH a směřuje do lymfatických uzlin, cesta je ve zpracování buněk (katalýza) antigenu za použití enzymů na peptidy. V důsledku hypertenze uvolní antigenní determinanty (tento imunoaktivních peptidu nebo datové části), který je naložen na molekuly HLA-2 a zobrazí se na buněčném povrchu pro prezentaci. V lymfatické uzlině je APC štěpený antigenní lymfocyt. V tomto procesu se podílí naivnyyCD4 + -limfotsit, které je v kontaktu s nosnou částí antigenu (a také přijímá signál cytokinů - IL -4 APC, dendritické buňky, atd...) a diferencují na T-helper typu 2.

Jádrem moderních představ o této fázi jsou následující postuláty:

Na LF membráně jsou specifické AG-vázající receptory a jejich exprese nezávisí na tom, zda tělo předtím splnilo danou hypertenzi nebo ne.

Na jednom lymfocytu je receptor pouze s jednou specificitou (viz výše).

Lymfocyty s receptory specifické specificity tvoří klon (tj. Potomstvo jedné rodičovské buňky).

Lymfocyty mohou rozpoznat cizí AH na povrchu makrofágu pouze na pozadí svého vlastního HLA antigenu (tzv. Dvojité rozpoznávání). Antigen vázající molekulu HLA je nezbytný.

V -LF rozpozná antigen (na AIC membráně na pozadí HLA-2) s nebo bez Tx-2 (extracelulární viry) (AG bakterie).

V tomto případě B-LF detekuje informační část antigenu pomocí BCR (to jsou povrchové IgMD spojené s CD molekulami (19, 21, 79 nebo 81).

T pomocník je nesaturující, pomocí TCR asociovaného s CD4, některé T-nezávislé bakteriální AH jsou rozpoznány BCR receptor bez pomoci T-pomocníky).

Dokonce i během rozpoznání, B-lf přijímá signály:

a)specifická - informace o AH z Tx-2 (v / s antigenní můstek nebo sekrecí rozpustné části AH)

b)nešpecifické aktivační signály:

- přes IL-1, sekretovaný makrofágem,

- prostřednictvím pomocných T-pomocných cytokinů typu 2 (např. IL-2), jejichž sekrece je také indukována makrofágovým IL-1.

Přenos signálu zahrnuje komplexní buněčnou odpověď aktivované tyrosinkinázu (spojené s CD-79), fosfolipázu C-, proteinkinázu C, mobilizaci intracelulárního Ca a aktivovanou transkripci genu kódujícího IL-2 (tento cytokin - klíčový růstový faktor pro imunitní odpověď na LF). Výměna kyseliny arachidonové se také mění a zahrnuje transkripci genů strukturálních proteinů poskytujících mitózu.

4.Stadium klonální proliferace. Po rozpoznání antigenu a aktivaci začnou b-lymfocyty proliferovat (proliferovat). Tento proces probíhá v lymfatických uzlinách a je regulován cytokiny T helper typu 2: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 atd.

5.Fáze diferenciace.po proliferace zralých B-lymfocytech a transformovány do plazmatických buněk, které migrují do kostní dřeně a sliznic, kde protilátka je syntetizována vstupu do krve (etoIgM- již první den klinických projevů infekce iIgG- po dobu 5 až 7 dní; počátku poyavlenieIgGv séra indikuje již existující imunitní paměť pro infekci) nebo v tajemstvích sliznic (to je IgA). Část aktivovaného B-LF se nerozlišuje mezi plazmatickými buňkami, ale zůstává tak dlouháPaměť B-buněk. Poskytují rychlejší a účinnější sekundární imunitní odpověď při opakovaném kontaktu s antigenem. Po skončení imunitní odpovědi jsou plazmocyty s dlouhou životností, které podporují syntézuIgbez antigenní stimulace = 1,5 roku. V této fázi jsou lymfatické uzliny, mandle, slezina.

6..Stupeň zničení antigenuvyskytuje se za účasti nespecifických ochranných faktorů.

Mechanismy destrukce antigenu:

Komplementově závislá lýza imunitních komplexů AG + AT;

Fagocytóza a štěpení rozpustných IR makrofágů;

Buněčná cytotoxicita závislá na protilátce (AZPC) - AT opsonizuje cílové buňky a pak zabíječské buňky se připojují k Fc fragmentu protilátky a zničí cílovou buňku. Killers mohou být NK buňky, monocyty / makrofágy, granulocyty.

Buněčná imunitní odpověďpodobně. V reakcích se jednalo o dva typy T-lymfocytů - CTL nebo THRT-LF, které rozpoznávají AH na povrchu APC (dendritické buňky nebo m / f) na pozadí HLA-1. Při rozpoznávání se jednalo o Tx-1. Rozpoznání antigenu T buňkami probíhá prostřednictvím receptoru TCR, který, jak již bylo zmíněno, je spojeno s molekulou CD8 (ko-receptoru) na THRT-lymfocyty - s CD4.

Pomocné T-typ 1 vylučovat cytokiny - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), které stimulují lymfatické uzliny a slezina reprodukci a zrání T-LF (CTL nebo THRT-buněk) do zralých buněk.

Klony CD8 + -TTL rostou rychle, klony CD4 + -THRT-lf - pomalu.

Část T lymfocytů je transformována Paměť T-buněks fenotypem (respektive) CD4 + nebo CD8 +, morfologicky se na rozdíl od B-LF nemění.

Konečná fáze buněčné imunitní odpovědi je zničení antigenu několika způsoby:

cytolýzacílových buněk lymfocyty pomocí bílkovin - perforiny tvořící póry v buněčné membráně. Perforiny jsou obsaženy v granulích NK-buněk a CTL v přítomnosti Ca2 + tvoří transmembránový kanál na cílové membráně, struktura se blíží C9.

indukce apoptózy (z granulí CTL -granzymu jsou to serinové estery, které pronikají perforovanými póry cílových buněk, aktivují geny kódující E pro fragmentaci DNA nebo rozpad obsahu buněk).

fagocytózakl-k-cíle (s účastí na imunitní odpovědi buněk zánětu -THRTa odpovídajícím způsobem HRT reakce). THRT-LF h / s vylučované cytokiny (IF-y a MIF) přitahují m / f a neutrofily do místa imunitního zánětu a aktivují je. Aktivované makrofágy a neutrofily fagocytují cílové buňky.

3. Formy imunitní odpovědi

3. Formy imunitní odpovědi

Imunitní odezva je řetězec postupných složitých kooperativních procesů probíhajících v imunitním systému v reakci na působení antigenu v těle.

1) primární imunitní odpověď (vyskytuje se při prvním setkání s antigenem);

2) sekundární imunitní odpověď (vyskytuje se při opětovném setkání s antigenem).

Jakákoli imunitní odpověď se skládá ze dvou fází:

1) induktivní; prezentaci a rozpoznávání antigenu. Komplexní spolupráce buněk vzniká s následným proliferací a diferenciací;

2) produktivní; jsou nalezeny produkty imunitní odpovědi.

Při primární imunitní odpovědi může indukční fáze trvat týden v sekundární imunitní odpovědi až na 3 dny na úkor paměťových buněk.

Antigeny imunitní reakce zachycené v těle, interagují s buňkami prezentujícími antigen (makrofágy), které exprimují antigenní determinantu na buněčném povrchu, a poskytovat informace o antigenu v periferních orgánech imunitního systému, kde stimulace T-pomocných buněk.

Imunitní odpověď je dále možná ve formě jedné ze tří možností:

1) buněčná imunitní reakce;

2) humorální imunitní odpověď;

3) imunologická tolerance.

Buněčná imunitní odpověď je funkcí T-lymfocytů. Tvorba efektorových buněk - T-zabíječů buněk schopných zničení buněk, které mají antigenní strukturu přímé cytotoxicity a syntéza lymfokinů, které se podílejí na interakce buňka procesech (makrofágy, T-buňky, B-buňky) imunitní odpovědi. V regulaci imunitní odpovědi zahrnuje dva podtypy T-buněk T-helper buňky, zvyšují imunitní odpověď T-supresory mít opačný účinek.

Humorální imunita je funkcí B lymfocytů. T-pomocníci, kteří dostali antigenní informace, je přenášejí do B-lymfocytů. B-lymfocyty tvoří klon buněk produkujících protilátky. To transformuje B buňky do plazmatických buněk, které vylučují imunoglobuliny (protilátky), které mají specifickou aktivitu proti zavedenému antigenu.

Výsledné protilátky interagují s antigenem za vzniku komplexu AG-AT, který spouští nespecifické obranné reakční mechanismy. Tyto komplexy aktivují systém komplementu. Interakce komplexu AG-AT se žírnými buňkami vede k degranulaci a uvolnění mediátorů zánětu - histaminu a serotoninu.

Při nízké dávce antigenu se rozvíjí imunologická tolerance. V tomto případě je antigen rozpoznán, ale v důsledku toho nevzniká ani produkce buněk, ani vývoj humorální imunitní odpovědi.

Imunitní odpověď je charakterizována:

1) specificita (reaktivita je zaměřena pouze na určitou látku, která se nazývá antigen);

2) potenciace (schopnost produkovat zvýšenou odpověď s konstantním příjmem stejného antigenu do těla);

3) imunologická paměť (schopnost rozpoznat a vyvolat zvýšenou odezvu proti stejnému antigenu při opakovaném vystavení tělu, a to iv případě, že první a následné zásahy se vyskytují ve velkých intervalech).

Imunitní odpověď

Imunitní odpověď Jedná se o složitou vícesložkovou, kooperativní reakci imunitního systému těla, indukovanou antigenem, který již byl uznán za cizí a směřující k jeho eliminaci. Fenomén imunitní odpovědi je základem imunity. Imunitní odpověď závisí na:

  • antigen - vlastnosti, složení, molekulová hmotnost, dávka, početnost kontaktů, doba trvání kontaktu;
  • stav těla (imunologická reaktivita);
  • prostředí vnějšího prostředí.

Imunitní odpověď je rozlišována mezi vrozenými a získanými (nebo adaptivními). Vrozené je rozpoznání cizích podnětů prostřednictvím zděděných mechanismů, zatímco získaná imunitní reakce využívá rozpoznávací receptory, jejichž počet je téměř neomezený a tvoří se v těle každého člověka. Získaná imunitní odpověď může pružně reagovat na cizí stimuly: pokud se to nepovažuje za nebezpečné, pak tento stimul nebude v budoucnu způsobovat reakci (imunologickou toleranci). Pokud je podnět klasifikován jako nebezpečný, spustí se produktivní imunitní reakce, což je odstranění cílových stimulů, které jsou uznávány jako cizí.

Imunitní odpověď působí na invazi patogenních mikroorganismů do těla (bakterie, viry, houby, parazity) nebo patologicky pozměněné buňky vlastního těla (maligní nádor). Imunitní odezva proti normálním buňkám těla se může objevit tehdy, když jsou vlastní látky těla omylem vnímány jako cizí (autoimunitní onemocnění). Kromě toho mohou být neškodné látky z prostředí také chybně klasifikovány jako nebezpečné a způsobit reakci (alergii). Na druhou stranu, pokud se patogeny podaří vyhnout imunitní reakci, vede to k úniku z imunitní odpovědi (německý Immunevasion).

Mechanismy, které způsobují vylučování intruzivních patogenů během imunitní odpovědi, jsou extrémně rozmanité. Komplementární systém se skládá z vlastních organizačních proteinových komplexů, které označují agenta nebo ho mohou přímo zabít. Mikrobicidní látky jsou uvolňovány buňkami mimo imunitní systém, stejně jako mohou být aktivovány různé makrofágy a zabíječské buňky a protilátky se začnou vázat na vysoce specifické zahraniční struktury. Obvykle několik takových efektorových mechanismů současně působí k zajištění úplného odstranění patogenů z těla. Je však třeba se vyhnout nadměrnému reakce imunitního systému, protože to může vést k vážnému zranění nebo dokonce odumření tkáně a smrti (anafylaktické nebo septického šoku, hypercytokinemie). Kromě toho by měla být vyloučena významná reakce proti vlastnímu tělu, aby se zabránilo autoimunitním onemocněním. Imunitní systém má tedy mnoho regulačních mechanismů, které zajišťují, že je respektována rovnováha mezi ochrannou a škodlivou imunitní odpovědí.

Obsah

Při vrozené imunitní odpovědi se účastní široké spektrum buněčných typů a variabilních faktorů, které společně tvoří úzce související a koordinovanou formu obranného systému. To je způsobeno charakteristikami příčinných činitelů imunitní odpovědi, které jsou rozpoznávány vrozenými receptory - tedy termínem "vrozená imunitní reakce". Taková imunitní reakce nastane rychle a efektivně: během několika minut po průniku do těla jsou většina patogenů detekována a zneškodněna a po několika hodinách je zcela eliminována.

Fagocytózou jsou makrofágy aktivované virem imunitní systém "přiděleny" pro specifickou nebo adaptivní získanou imunitní odpověď. Na druhou stranu se dělí na 2 typy: humorální a buněčnou imunitní odpověď.

Humorální imunitní odpověď

Humorální imunitní odpověď těla je protilátka proti patogenům, která se nachází hlavně v krvi a lymfatické tekutině, stejně jako v plazmě nebo séru bez buněk. Specifické protilátky, také nazývané imunoglobuliny, jsou molekuly proteinu, které se produkují a uvolňují v plazmatických buňkách a působí v krvi a lymfatických tocích.

Plazmové buňky jsou potomky aktivovaných B-lymfocytů. Aktivace B-lymfofytu nastává vazbou odpovídajícího antigenu na antigen-rozpoznávající B-buněčný receptor. Jedná se o specifické imunoglobuliny zakotvené v buněčné membráně B-buněk.

3. Formy imunitní odpovědi

3. Formy imunitní odpovědi

Imunitní odezva je řetězec postupných složitých kooperativních procesů probíhajících v imunitním systému v reakci na působení antigenu v těle.

1) primární imunitní odpověď (vyskytuje se při prvním setkání s antigenem);

2) sekundární imunitní odpověď (vyskytuje se při opětovném setkání s antigenem).

Jakákoli imunitní odpověď se skládá ze dvou fází:

1) induktivní; prezentaci a rozpoznávání antigenu. Komplexní spolupráce buněk vzniká s následným proliferací a diferenciací;

2) produktivní; jsou nalezeny produkty imunitní odpovědi.

Při primární imunitní odpovědi může indukční fáze trvat týden v sekundární imunitní odpovědi až na 3 dny na úkor paměťových buněk.

Antigeny imunitní reakce zachycené v těle, interagují s buňkami prezentujícími antigen (makrofágy), které exprimují antigenní determinantu na buněčném povrchu, a poskytovat informace o antigenu v periferních orgánech imunitního systému, kde stimulace T-pomocných buněk.

Imunitní odpověď je dále možná ve formě jedné ze tří možností:

1) buněčná imunitní reakce;

2) humorální imunitní odpověď;

3) imunologická tolerance.

Buněčná imunitní odpověď je funkcí T-lymfocytů. Tvorba efektorových buněk - T-zabíječů buněk schopných zničení buněk, které mají antigenní strukturu přímé cytotoxicity a syntéza lymfokinů, které se podílejí na interakce buňka procesech (makrofágy, T-buňky, B-buňky) imunitní odpovědi. V regulaci imunitní odpovědi zahrnuje dva podtypy T-buněk T-helper buňky, zvyšují imunitní odpověď T-supresory mít opačný účinek.

Humorální imunita je funkcí B lymfocytů. T-pomocníci, kteří dostali antigenní informace, je přenášejí do B-lymfocytů. B-lymfocyty tvoří klon buněk produkujících protilátky. To transformuje B buňky do plazmatických buněk, které vylučují imunoglobuliny (protilátky), které mají specifickou aktivitu proti zavedenému antigenu.

Výsledné protilátky interagují s antigenem za vzniku komplexu AG-AT, který spouští nespecifické obranné reakční mechanismy. Tyto komplexy aktivují systém komplementu. Interakce komplexu AG-AT se žírnými buňkami vede k degranulaci a uvolnění mediátorů zánětu - histaminu a serotoninu.

Při nízké dávce antigenu se rozvíjí imunologická tolerance. V tomto případě je antigen rozpoznán, ale v důsledku toho nevzniká ani produkce buněk, ani vývoj humorální imunitní odpovědi.

Imunitní odpověď je charakterizována:

1) specificita (reaktivita je zaměřena pouze na určitou látku, která se nazývá antigen);

2) potenciace (schopnost produkovat zvýšenou odpověď s konstantním příjmem stejného antigenu do těla);

3) imunologická paměť (schopnost rozpoznat a vyvolat zvýšenou odezvu proti stejnému antigenu při opakovaném vystavení tělu, a to iv případě, že první a následné zásahy se vyskytují ve velkých intervalech).

61) Morfologický základ reakcí humorální imunity.

HUMORÁLNÍ IMUNITA - imunita způsobená přítomností BAS v těle (protilátky a další).

Humorální imunita působí různými látkami, které jsou schopné inhibovat množení mikrobů.

Tyto látky, nazvané faktory humorální imunity, spadají do dvou hlavních kategorií: specifické a nešpecifické faktory.

Nešpecifické faktory humorální imunita

Nešpecifickými faktory jsou takové látky nemají jasnou specializaci, ale působí depresivně na mikroby obecně.

Patří sem:

výtažky z tkání tělo;

krevní sérum a cirkuluje v něm proteinů (interferony zvyšují odolnost buněk proti působení virů, C-reaktivní protein indukuje imunitní odpověď, označuje cizí předměty za své

následná destrukce, proteiny komplementového systému jsou aktivovány pod vlivem účastníků imunitní reakce);

tajemství žláz mohou potlačit růst mikrobů;

lysozymu - enzym s antibakteriálními vlastnostmi, který rozpouští stěny mikroorganismů.

Humorální imunitní odpověď (tvorba protilátek) je vyvrcholením čísla buněčné a molekulární interakce, vyskytující se v určité sekvenci:

- T-buňky rozpoznávají antigen, reprezentované buňkami prezentujícími antigen a v důsledku toho jdou do aktivovaného stavu;

- T-buněk (pomocné T-lymfocyty) s B-buňkami, kteří jim k nim přicházejí antigenní fragmenty;

- aktivovaných B-lymfocytů proliferovat a diferencovat na tvorbu protilátek buňky;

- začne syntéza protilátek a povaha následné imunitní odpovědi závisí na jejich třídě.

Během onemocnění dochází k tvorbě protilátek nerovnoměrně v průběhu času. Existují dvě fáze:

induktivní (latentní) fáze - první den jsou protilátky uvolněny v malém množství;

produktivní fáze - 10-15 dnů s vrcholem na 4. den, dochází k postupnému poklesu jejich syntézy.

Tělo má imunitní paměť. Někteří antigeny se pamatují po celý život, ostatní - na chvíli. S opětovným objevem známého antigenu se objevují protilátky ve velkých množstvích již v prvních dvou dnech a člověk se vůbec nezhoršuje, nebo toleruje onemocnění rychleji a jednodušeji než poprvé.

62) Morfologický základ buněčných imunitních reakcí.

Jedná se o typ imunitní odpovědi, ve které se neúčastní ani protilátky ani systém komplementu.

Při procesu buněčné imunity se aktivují makrofágy, přírodní zabijáci, antigen-specifické cytotoxické T-lymfocyty.

Systému buněčná imunita provádí ochranu funkce následujícími způsoby:

Systém buněčné imunity provádí ochranné funkce následujícími způsoby:

od aktivace antigen-specifických cytotoxických T-lymfocytů, které mohou způsobit apoptóza somatických buněk, demonstruje na povrchu epitopů cizích antigenů, například, buňky infikované viry, obsahující bakterií a buněk nádorů, demonstrující nádorové antigeny;

od aktivace makrofágů a přírodních zabijáků, které ničí intracelulární patogeny;

stimulováním sekrece cytokinů, které mají dopad na jiných buňkách imunitního systému, účast na adaptivní imunitní odpovědi a vrozené imunitní odpovědi.

Buněčná imunita je zaměřena převážně proti mikroorganismům, které přežívají ve fagocytech a proti mikroorganismům, které postihují jiné buňky. Systém buněčné imunity je zvláště účinný proti buňkám, infikovaných viry, a podílí se na ochraně před houbami, protozoemi, intracelulárními bakteriemi a proti nádorovým buňkám. Také buněčný imunitní systém hraje důležitou roli odmítnutí tkáně.


Související Články Hepatitida