Minimální úroveň infekční dávky v krvi pro hepatitidu C a B

Share Tweet Pin it

Existuje několik typů hepatitidy. Virové hepatitidy se považují za infekční onemocnění, jejichž příčinou je škodlivý účinek nejmenších intracelulárních parazitů (virů). Úkolem lékaře je snížit zánětlivý proces v játrech, stabilizovat stav pacienta a chránit tělo před virem. Tento virus je považován za jeden z nejvíce nákazlivých. Ale proti němu existuje vakcína, která tvoří silnou imunitu.

Hepatitida B: rysy infekce

K dnešnímu dni existuje několik druhů infekční hepatitidy.

Každá z těchto patologií je odlišná:

  • povaha virového patogenu;
  • individuální klinický obraz;
  • tok zvláštností;
  • způsoby léčby.

Údaje ze Světové zdravotnické organizace ukazují, že na celém světě je 300 milionů lidí, kteří jsou nositeli viru hepatitidy B (HBsAg). Způsob přenosu od zdravé osoby k pacientovi je parenterální.

To znamená, že se může dostat do těla zdravého člověka, čímž obchází trávicí trakt, to znamená:

Kromě toho existují i ​​další způsoby infekce:

  • subkutánní;
  • intraperitoneální;
  • intramuskulární.

Krev s virem v něm může vstoupit do těla neinfikované osoby, pokud má rány na kůži, sliznicích nebo krví.

Nikdo není imunní vůči poranění kůže, ale jsou zde ohrožené osoby (osoby s vysokým rizikem infekce):

  1. Drogová závislí (intravenózní injekce drog).
  2. Toxikanty (zneužívání chemických a léčivých přípravků).
  3. Lidé, kteří mají promiskuitu.

Lidé, kteří nejsou spojeni s patologickými návyky, se mohou bohužel také infikovat.

Patří sem:

  1. Lidé, kteří jsou transfúzní krví dárce.
  2. Děti od narození do 1 roku.
  3. Lékaři, kteří přicházejí do kontaktu s krví pacientů (například laboratorní pracovníci, mají 10 až 20% riziko infekce).

Mezi příjemci krve dárce je vysoké riziko infekce:

  • pacienti s hematologickými onemocněními (například hemofilií);
  • ti, kteří jsou na hemodialýze;
  • pacientů po transplantaci orgánů nebo tkání;
  • pacientů, jejichž léčba zahrnuje zavedení léků přes kůži, intramuskulárně, intravenózně.

Vzhledem k tomu, že onemocnění je přenášeno krví, pacienti, kteří navštěvují kosmetické salony pro kosmetické procedury (manikúra, pedikúra, piercing ucha, tetování), nejsou pojištěni. Při neopatrném použití holícího strojku někdo jiný, můžete také infikovat. Dokonce i někdo jiný hřeben, pokud jsou na hlavě škrábance, se mohou stát nosičem patogenu. Totéž platí pro zubní kartáčky. Ale mnohem častěji se ti, kteří podstupují operaci, injekce nebo krevní transfúze, dostanou do rizikové zóny.

Jaké je nebezpečí onemocnění?

Virus hepatitidy B má vysoký stupeň infekčnosti (nákazlivost). Infekční dávka tohoto patologického činidla je 107 mililitrů infikované krve.

Jaké je riziko hepatitidy B? Problém spočívá v tom, že 1/10 všech lidí infikovaných tímto virem se na dlouhou dobu infikuje časem, někdy po zbytek života (to se říká chronická infekce).

Onemocnění se začíná projevovat poté, co patogen vstoupí do těla. Zdroj infekce hepatitidy B je několik. Infikovaní lidé s hepatitidou B v akutní fázi, stejně jako lidé, kteří nosí virus, mohou infikovat zdravou osobu.

Nízkokvalitní sterilizace lékařských přístrojů představuje vysoké riziko infekce.

Minimální infekční dávka krve pro hepatitidu B je 100 jednotek. To znamená, že se jedná o počet patogenů, které musí vstoupit do těla, které je na ni náchylné, aby způsobily vývoj tohoto nebezpečného onemocnění.

Každá infekční nemoc má jinou infekční dávku. Čím nižší je, tím vyšší je stupeň infekčnosti. Hepatitida B se týká onemocnění s vysokou mírou infekčnosti. Pro srovnání: Chcete-li být infikováni HIV, musíte dostat do těla 10 000 virových částic a pouze jeden z nich je dostatečný na to, aby vyvolal mor. Ukazuje se, že stupeň infekčnosti (nebo infekce) u hepatitidy B ve srovnání s infekcí HIV je 100krát vyšší.

Zvláště nebezpečná je hepatitida B pro těhotné ženy, protože existuje vysoké riziko infekce plodu a novorozenců. Počet dětí infikovaných z matek in utero nebo během porodu je 5%. Je důležité, v jakém období se žena nakažila nebo se stala nosičem viru.

Pokud se infekce vyskytla ve třetím trimestru těhotenství, pak v 70% případů bude dítě infikováno. Za podmínky, že by těhotná žena nesla virus, každé desáté dítě se narodí s tak závažným problémem. Proto těhotné ženy potřebují celé těhotenství být obzvláště opatrní a pozorný vůči jejich zdraví.

Způsoby boje

Světová zdravotnická organizace má údaje, že každoročně infikuje 50 milionů lidí s virem hepatitidy B a zemře více než 2 miliony lidí. Smutné statistiky. Ale pro boj s nepřítelem musíte znát to osobně.

Dosud vědci odvodili účinnou vakcínu B, která poskytuje ochranu těla proti viru hepatitidy B po dobu 5-8 let. Bohužel vakcína, která není vždy podána osobě, je 100% chráněna, protože někteří lidé nereagují na očkování. Důvodem jsou individuální charakteristiky jejich imunitního systému.

Aby se zajistilo, že vakcína funguje, musíte se ujistit, že tělo má ochranné tělo. Vakcína zvyšuje imunitu a tím chrání tělo před všemi kmeny infekcí.

Abyste se nestali infikováni, měli byste postupovat podle pravidel osobní hygieny, nepoužívejte předměty a přístroje domácnosti jiných osob. Je třeba si uvědomit, že minimální infekční dávka příčinného původu tohoto onemocnění je 10 v 5-7 ml krve. Takové nešťastné množství může vést k velkým problémům, protože 1 ml infikované krve může infikovat populaci několika velkých měst.

Existuje mnoho způsobů infekce, takže je musíte znát všem, abyste ochránili sebe a své blízké před velkými problémy.

Po dobu více než 15 let se provádí očkování proti viru hepatitidy B, ale jeho aktivita a prevalence zůstává vysoká, takže míra infekce je vysoká.

V době, kdy vakcína ještě nebyla nalezena, mnoho pacientů nebylo do konce vyléčeno. Proto jsou dnes nosiči tohoto viru - více než 10 000. Jedná se o lidi, kteří byli najednou diagnostikováni s "chronickou virovou hepatitidou B". Tato skupina lidí vytváří vážné epidemiologické nebezpečí.

Hepatitida C (drogově závislý na hepatitidě)

Hepatitida C - virové infekce s hemokontaktním mechanismem infekce, tendence k chronickému dlouhodobému malosymptomatickému toku s výsledkem cirhózy jater.

Etiologie. Příčinným faktorem hepatitidy C je virus obsahující RNA, jehož genom kóduje strukturní a nestrukturální proteiny. Viru je geneticky heterogenní a nestabilní ve vnějším prostředí.

Epidemiologie. Zdrojem infekce je osoba, která má akutní nebo chronickou infekci. U hepatitidy C převládají nejnebezpečnější subklinické formy.

Hepatitida C přenášená parenterálně krevní transfúzí různých léčebných procedur prováděných špatně sterilizovaný nástroj kontaminované infikovanou krví. Vzhledem k tomu, infekční dávka hepatitidy C je několikrát větší než hepatitidy B, což znamená minimální sexuální a vertikální přenosové cesty, jakož i nižší riziko infekce, kdy kontakty pro domácnost a pracovní vystavení zdravotnického personálu.

Hepatitida C se nedávno stala známou jako uživatele drog pro hepatitidu, protože parenterální uživatelé drog se stali vysoce rizikovou skupinou infekcí a představují velkou epidemiologickou hrozbu.

Hepatitida C je všudypřítomná. Ve světě tento virus infikoval více než 500 milionů lidí.

Patogeneze. Vývoj infekce je spojen s penetrací a replikací viru v hepatocytech. Virus hepatitidy C má slabou imunogenicitu, humorální imunitní odpověď je slabší než u hepatitidy B, kvůli menší tvorbě protilátek. Výsledné protilátky nemohou účinně neutralizovat viry. Většina pacientů vyvíjí chronickou hepatitidu. Při chronických onemocněních je důležitá variabilita viru, přičemž vzniká množství současně existujících, imunologicky odlišných antigenních variant. Současně rychlost mutací výrazně přesahuje rychlost replikace viru, což určuje dlouhodobou perzistenci viru v těle. Dlouhodobé uchování viru je také spojeno s možností jeho replikace mimo játra.

Hepatitida C chronického typu je popsána jako hepatitida s minimální aktivitou patologického procesu a slabé nebo středně exprimované fibrózy. Mezi charakteristické rysy hepatitidy C patří přítomnost lymfatických folikulů v periportální pojivové tkáni, změny v žilních kapilárách a degenerace tuků hepatocytů.

Klinický obraz. Inkubační doba hepatitidy C je obvykle 6-8 týdnů.

Akutní hepatitida C je subklinická a zůstává nerozpoznaná. Manifestové formy převážně lehké a středně závažné, zpravidla nejsou příliš symptomatické, často se vyskytují bez žloutenky. Během výskytu onemocnění je zaznamenána celková slabost, malátnost, únava, letargie a snížení chuti k jídlu. Ve vzácných případech je středně nebo mírně žloutenka kůže a bolestí. Játra se mírně zvyšují. Akutní hepatitida C se obvykle vyskytuje mírně a v 80-85% případů prochází do chronické fáze.

Chronická hepatitida C je málo symptomatické, což ztěžuje diagnostiku. Současně však dochází k viralemii s malým virovým zatížením, imunita není dostatečná k odstranění patogenu. Důkladné vyšetření pacientů umožňuje odhalit mírné zvýšení a zhutnění jater. Pravidelně dochází k zvlněnému, mírnému zvýšení aktivity ALT. Trvání této fáze trvá 15-20 let, ale s rozvojem superinfekce a pod vlivem různých faktorů, které mění reaktivitu organismu (alkoholismus, drogová závislost...), může výrazně klesat.

Fáze reaktivace chronické hepatitidy C je charakterizována výskytem souladu příznaky chronické hepatitidy, cirhózy a hepatocelulárního karcinomu. Klinické projevy chronické hepatitidy C jsou známy známkami jaterní insuficience. V 20-40% pacientů (pacienti starší než 50 let, tento proces se pohybuje rychleji) s chronickou hepatitidou C vyvinout cirhózu (30-40% pacientů s dalším rozvojem hepatocelulárního karcinomu), což na dlouhou dobu zůstane nepovšimnutý. Riziko vzniku rakoviny jater u pacientů s hepatitidou C je třikrát vyšší než u hepatitidy B.

Léčba a prevence. Když se projevují formy způsoby léčby onemocnění použít základní základní patogenetickou a symptomatická léčba jako u hepatitidy B. dominuje alfa-interferon přípravků (reaferon, realdiron, intron A, Roferon-A,...). V chronické formy onemocnění se zvýšenou aktivitou ALT a přítomnost HCV RNA míry krevní interferonu na šest měsíců až jeden rok. Preventivní opatření ve způsobu a faktory přenosu hepatitidy C se provádí stejně jako u hepatitidy B. Specifická preventivní údržbu není vyvinuta.

Virové hepatitidy C

Virové hepatitidy C - je ve většině případů latentní infekce pouze anthroponotic profil podobný epidemiologické kritéria, virové hepatitidy B, vyznačující se špatnou prognózou s ohledem na využití a pacientova života. Virová aktivita hepatitidy C je rozšířená v různých oblastech po celém světě, ale v některých oblastech je maximálně zřejmé, a to navzdory skutečnosti, že způsoby přenosu hepatitidy C jsou totožné s těmi, pozorovány u hepatitidy B, například, vývoj onemocnění u konkrétního člověka To není vždy vyskytují, protože přirozené biologické tajemství lidského těla obsahují minimální koncentrace agent-viru.

Pokud vezmeme v úvahu obecnou strukturu morbidity v orgánech hepatobiliárního systému, infekce virem hepatitidou C zaujímá vedoucí pozici jako provokér vývoje chronických onemocnění jater. Počáteční identifikace příčinného činidla byla provedena v devadesátých letech, a proto byla infekční infekční infekce považována za samostatnou nosologickou formu infekce viru hepatitidy C.

Podle světové statistiky výskytu různých onemocnění infekčních onemocnění mezi světovou populací představuje virusová hepatitida C nejméně 1,5%, což jsou infekční choroby považovány za velmi nepříznivý epidemiologický rys. Maximální virový účinek hepatitidy C je zaznamenán v Egyptě a představuje až 20% celkové populace. Evropské regiony, stejně jako státy Spojených států a Japonska, mají příznivější ukazatele (1,5-2%), nicméně odborníci zaznamenávají každoroční nárůst infekce obyvatelstva, což se nazývá "skrytá epidemie".

Příčiny a příčinná příčina virové hepatitidy C

Vzhledem k tomu, že hepatitida C je výjimečně anthroponotic poruchy, jako jediný zdroj sdílení osoba může provádět patogenu, které mají klinické nebo laboratorní markery hepatitidy C. Tento patologie infekční onemocnění klasifikováno jako krovokontaktnyh onemocnění vývojové mechanismu, který může nastat v přírodní a umělou cestou. Uměle přenos virové hepatitidy C ve většině případů jsou implementovány v cvičení transfuzi krevních produktů, které obsahují virový patogen, jakož i s jakoukoli parenterální manipulaci, s aplikací kontaminovaných nástrojů infikovanou krví.

Dochází také k přírodní infekci virovou hepatitidou C, ale procento jejího provedení ve srovnání s virovou hepatitidou B je mnohem nižší vzhledem k nízké koncentraci virového činitele v lidských biologických tekutinách.

V situaci, kdy je infekční onemocnění zapsaného hepatitidy C v průběhu těhotenství, je riziko infekce na dítě není větší než 7%. Vzhledem k tomu, že lidský biologické substráty dochází výrazné akumulace kauzativní viry hepatitidy C, přítomnost známky infekce u matky není důvodem k zákazu kojení, za předpokladu, že bez poškození struky. Ze stejného důvodu diagnostikována hepatitidy C u dětí není důvodem k omezení návštěv organizované skupiny dětí.

V případě, že byly identifikovány markery virové hepatitidy C u jednoho ze stálých sexuálních partnerů, není nutné používat bariérové ​​metody ochrany.

Maximální riziko zasažení virové hepatitidy C se objevuje při závislosti na drogách za předpokladu, že normy bezpečnosti bezpečné injekce nejsou zcela splněny, jak se odráží ve statistikách Světové zdravotnické organizace. Například v 85% případů primární registrace virové hepatitidy C jsou údaje o osobě užívající intravenózní léky.

Hlavní kategorie rizika infekce virem hepatitidy C, jsou osoby, které injekčně omamné tvořit, pacienti trpící rakovinou-a nemocí, které vyžadují pravidelnou hemodialýzu, zdravotnický personál, stejně jako dárce. Přes vysokou účinnost bezpečných injekčních postupů v mezinárodní dárcovské programu, a to i velmi citlivou metodou, jako je například ELISA není 100% spolehlivost, což umožňuje zcela eliminovat dárce virové hepatitidy velké nebezpečí pro šíření hepatitidy C jsou nelékařských parenterální manipulace, stejně jako v nemocnice přísně dodržovat hygienické normy a kosmetické procedury, jako piercing a tetování, atd které mohou být použity nedostatečně dezinfikované nástroje.

Současně je přirozená vnímavost osoby k příčinné látce virové hepatitidě C na vysoké úrovni, která přímo závisí na infekční dávce. Situace, kdy jsou v lidském séru detekovány protilátky proti virové hepatitidě C, není potvrzením vytvořené imunity, protože v každodenní praxi infekční nemocní čelí případům reinfekce.

Symptomy a známky virové hepatitidy C

Debut klinických projevů u virové hepatitidy C je zpravidla postupný a spočívá v tom, že se u pacienta objevila zvýšená únava, zhoršení chuti k jídlu, syndrom bolesti břicha s mírnou intenzitou. Patomorfologické změny v jaterním parenchymu probíhají po několika dnech a projevují se hepatomegalií a parenchymovou kondenzací. Rozšíření sleziny probíhá pouze u 30% případů virové hepatitidy C.

Při mírném průběhu klinice se virový hepatitid C projevuje jako nemotivovaná slabost, zhoršování chuti k jídlu a mírně vyjádřený syndrom bolesti břicha. Část pacientů může mít krátkodobý podfabrilový stav. Od okamžiku zahájení klinických projevů až po výskyt žloutenka u pacienta s virovou hepatitidou C neprojde víc než sedm dní.

Žloutenka virové hepatitidy C není doprovázen stavu zhoršení pacienta, ale v 90% případů rozvojových proti hepatolienal syndromu (zvýšené hladiny jaterních parametrů a slezina parenchym těsnění), který je uložen v průměru o sedm dnů.

Laboratorní nespecifické markery hepatitidy C v této situaci jsou detekce zvýšeného bilirubinu v séru a významné zvýšení aktivity enzymů jaterních buněk.

Klinika hepatitidy C s mírnou intenzitou proudu je vyjádřena astenické a dyspeptických jevy na začátku onemocnění, a také horečnaté reakci tělesné teploty, což svědčí o intoxikace. Doba před žloutenkou není delší než osm dní.

Vzhled žloutenky je vždy doprovázen zesílením intenzity intoxikačního syndromu s maximem na pátý den. Pro mírný průběh virové hepatitidy C je charakteristické dlouhé ikterické období, které je 16-20 dní. Kromě závažného hepatosplenického syndromu se středně mírným průtokem se u některých pacientů objevuje projev hemoragického syndromu ve formě jednotlivých modřin na kůži.

Kromě charakteristických laboratorních příznaků jaterního parenchymu s průměrnou závažností se protrombinový index snižuje na 60-65%.

Virová hepatitida C u dětí je charakterizován převážně silným proudem, zatímco u dospělé populace se prakticky nepozoruje. Charakteristickými znaky této situace je závažnost žloutenky a hemoragické syndrom, projevující vzhled četných ekchymóza na kůži, petechické prvky tendenci k nosu.

V subklinické formě virové hepatitidy C pacient úplně postrádá klinické projevy, které indikují postižení jaterního parenchymu a zároveň se zaznamenávají biochemické a sérologické posuny.

Při benigním průběhu virové hepatitidy C se pacient plně regeneruje s vývojem zbytkových změn ve formě fibrózy jaterního parenchymu, dyskineze žlučových cest. Při prodlouženém průběhu virové hepatitidy C je zaznamenán vývoj prodloužené hyperfermentemie (až jeden rok), a to i při úplném odstranění žloutenky.

Infekční lékaři zavádějí závěr "chronická virovou hepatitidu C" pouze v případě, kdy aktivita patologického procesu v jaterním parenchymu trvá déle než šest měsíců. Tato patologie v celkové struktuře morbidity je až 70%.

Virová zátěž u hepatitidy C

Při diagnostice virové zátěže u pacienta trpícího virovou hepatitidou C infekční pacienti používají různé testy. Kvalitativní laboratorní testy tak mohou detekovat RNA virového agens, což je nepopiratelný fakt infekce organismu. Ve většině situací se tato analýza používá k ověření chronické virové hepatitidy C.

Účelem použití kvantitativních testů není jen stanovit přítomnost viru hepatitidy C v lidském těle, ale také měřit množství a koncentraci viru v jednotce objemu krve. Tyto metody výzkumu používají infekční lékaři jako druh kontroly účinnosti léčby interferonem.

K určení výsledku virové zátěže u virové hepatitidy C odborníci určují množství RNA patogenu na jednotku krve, což je důkazem aktivní replikace viru a dalším zvýšením intenzity patologického procesu. Všichni pacienti, kteří mají v jakékoli fázi protilátky proti virové hepatitidě C, by určitě měli určit test virové zátěže. Konečný výsledek virové zátěže je určen množstvím RNA viru v 1 ml krve.

Ve formě kvalitativního testu pro stanovení virové zátěže virové hepatitidy C se diagnostika PCR používá k detekci RNA viru v cirkulující krvi, i když je koncentrace viru v krvi nižší než 50 IU / ml. Kvantitativní metody pro stanovení virové zátěže se používají jako sekundární diagnostické metody.

Kvantitativní technika rozvětvené RNA je častější při určování virové zátěže v hepatitidě C kvůli nízkým nákladům a jednoduchosti ve výkonu. Tento laboratorní test však nelze klasifikovat jako vysoce specifický, protože umožňuje měřit virovou zátěž pouze při koncentraci činidla vyšší než 500 IU / ml.

Transkripční amplifikace jako jedna z metod určení virové zátěže pacienta je založena na stanovení nukleových kyselin v lidské krvi, které jsou součástí genetického materiálu patogenu. Tento laboratorní test patří do kategorie vysoce specifických, protože umožňuje určit zátěž i při koncentraci viru 5 IU / ml.

Definice virové zátěže má epidemiologický význam, jelikož existuje korelační závislost na stupni saturace organismu patogenem a zvýšené riziko šíření infekčních agens zdravým lidem. Takže v situaci, kdy je pozorování poklesu virové zátěže u člověka na pozadí specifické farmakoterapie, infekční onemocnění považují tento výsledek za příznivý, což výrazně zvyšuje šance na obnovu.

Reverzní situace je pozorována s pomalým poklesem virové zátěže pacienta u virové hepatitidy C, která je základem pro stanovení prodloužené antivirové léčby. Nízká virová zátěž je detekce koncentrace viru 800 000 IU / ml. U zdravé osoby je virové zatížení nulové.

Schéma stanovení virové zátěže u hepatitidy C má stanovit koncentraci patogenu bezprostředně po detekci protilátek proti hepatitidě C v séru a také ve 4., 12. a 24. týdnu užívání antivirotik.

Akutní virovou hepatitidu C

Pro preicteric fázi akutní virové hepatitidy C, vyznačující se tím, astenovegetativnogo převahou symptomy, které se projevuje výraznou slabost a neschopnost provádět i obvyklé fyzické aktivity. Kromě toho časté stížnosti pacientů v této fázi nemoci jsou dyspepsie jako nedostatek bolesti chuť k jídlu, nízké intenzity v pravém horním kvadrantu, zvracení nejsou spojené s příjmem potravy. Někteří pacienti také projevují projevy artralgického syndromu a závažného svědění.

Pro akutní virovou hepatitidu C je charakteristický vývoj středně těžké žloutenky v porovnání s jinou parenterální hepatitidou. Patognomické klinické projevy akutní hepatitidy C, které se vyskytují téměř ve 98% případů, jsou progresivní slabost a syndrom bolesti břicha s různou intenzitou. Nevolnost a pruritus se vyvíjí pouze u třetiny pacientů a relativně vzácné příznaky hepatitidy C zahrnují závratě, bolest hlavy a zvracení.

Objektivní příznaky patologické změny jaterního parenchymu jsou zvýšení jeho velikosti, stejně jako struktura, kterou lze stanovit palpací a ultrazvukem. U akutní virové hepatitidy C u lidí je pozorován výskyt charakteristických změn v biochemickém profilu, který je pozorován u jiné parenterální hepatitidy. U stávající žloutenky dochází k nárůstu bilirubinového indexu ak výraznému zvýšení enzymatické aktivity. Normalizace bilirubinu vyžaduje dlouhou dobu.

V 70% případů akutní forma virové hepatitidy C probíhá s průměrným stupněm závažnosti. Naštěstí fulminantní forma akutní hepatitidy C, která má smrtící výsledek, je extrémně vzácná patologie. Čtvrtina pacientů s akutní hepatitidou C se spontánně zotavuje, zatímco zbývajících 75% vyvine chronickou hepatitidu C.

Závěr „spontánního zotavení“ v akutní virové hepatitidy C je nastavena v případě, kdy, po akutní fázi nemoci bez použití antivirové terapie „listy“, označené plnou normalizaci nejen klinickými parametry, ale také specifické laboratorní kritéria. Pro spontánní obnovu jsou mladé ženy s určitou kombinací histokompatibilních genů nakloněné. Doba inkubace pro akutní virovou hepatitidu C nepřesahuje 26 týdnů. Většina pacientů je jaterní akutní hepatitida C, která má asymptomatický průběh.

Hlavním etiologickým faktorem vývoje akutní virové hepatitidy C je vstup konkrétního patogenního viru patřícího do rodiny Flaviviridae do makroorganismu. Virion je pokrytý lipidovou skořepinou a má sférický tvar, jehož průměrné parametry nepřesahují 50 nm a nukleokapsid je reprezentován jednovláknovou lineární RNA. Genom viru obsahuje přibližně 9600 nukleotidů. Vývoj účinných antivirových léků je založen na studiu funkčního významu proteinů, které jsou zakódovány v nestrukturální části HCV genomu a přímo se podílejí na replikaci viru.

Příčinná látka akutní virové hepatitidy C cirkuluje v těle ve formě směsi kmenů, které se liší v genetickém složení a jsou nazývány "kvazi-druhy". Svérázný Struktura genomu viru, původce je jeho vysoká virulence mutace, čímž se rozumí schopnost modifikovat antigenní prostředek, který umožňuje virion přetrvávat po dlouhou dobu v těle.

Chronická virovou hepatitidu C

Vývoj chronické hepatitidy C má sekundární povahu a vzniká po ukončení akutní fáze onemocnění. Tato patologie je nejčastější v četnosti výskytu mezi různými formami virového poškození jaterního parenchymu. Mezi koncem akutní hepatitidy C a nástupem chronické hepatitidy C dochází k krátkému intervalu klinické a laboratorní pohody, po níž je znovu pozorován vývoj hyperfermentemie a stanovení RNA patogenu v krevním séru.

Ve většině situací není výskyt biochemických příznaků chronické virové hepatitidy C u pacienta doprovázen vývojem výrazné zánětlivé odpovědi z jater. Pouze třetina pacientů rozvíjí progresivní průběh chronické hepatitidy C s další tvorbou jaterní cirhózy, která má fatální následky. Vývoj příznaků dekompenzované jaterní cirhózy, jako výsledek chronické hepatitidy C, je absolutní známkou transplantace jater. Kromě toho, chronická hepatitida C je nepříznivý výsledek hepatocelulárního karcinomu s hepatocelulární insuficiencí a těžkou syndromu hemoragické toho 70% na konci smrtící.

Mezi nemodifikované rizikové faktory pro progresi chronické hepatitidy C patří: mužský pohlaví, pokročilý věk, infekce HIV. Kromě toho je třeba poznamenat nežádoucí účinek obezity, který je doprovázen vývojem mastné infiltrace jaterního parenchymu, který se následně transformuje na fibrózu.

Charakterem chronické varianty průběhu virové hepatitidy C je sklon k latentnímu nebo nízkopísmennému toku po mnoho let a k absenci žloutenka. V absolutních patognomonické kritérií chronické hepatitidy C zahrnují objev pacienta pro zvýšenou aktivitu ALT a šest měsíců ACT, stejně jako detekci protilátek proti viru, HCV RNA v séru. Ve většině situací tato patologie patří do kategorie "náhodných nálezů".

V 20% případů může osoba mít chronickou hepatitidu C, u které je současně s normální aktivitou ALT pozorována prodloužená replikace viru. Se všemi těmito skutečnostmi "imaginární pohoda" u pacienta označuje vývoj výrazných fibrózních změn v jaterním parenchymu, stanovených biopsií.

V 30% případů chronické hepatitidy C, extrahepatální označený rozvoj klinických projevů typu smíšená kryoglobulinemie, lichen planus, mesangiocapillary glomerulonefritidy, pozdní kožní porfyrie, revmatoidní symptomy, které ve většině případů, určují prognózu onemocnění. Na pozadí chronické virové hepatitidy C, je možné, že vývoj patologických stavů, jako jsou B-buněčného lymfomu, idiopatická trombocytopenie, porážka endokrinní a exokrinní žlázy.

Diagnostika virové hepatitidy C

Aby bylo možné provést kontrolu z počátku virové hepatitidy C, stejně jako jiné formy peritoneální hepatitidy, je třeba vzít v úvahu epidemiologické situace v regionu, lidské osídlení, historie dat, poskytují důkaz o předchozí transfuzi krve, chirurgické pomůcky, hemodialýzy, stejně jako drogové závislosti.

Vzhledem k významnému nárůstu incidence této patologie u různých skupin obyvatelstva na celém světě vypracovala Světová organizace infekčních nemocí v roce 2000 program pro diagnostiku a sledování onemocnění. Mezi nejběžnější metody rychlé detekce infekce hepatitidou C patří detekce specifických protilátek proti virus-patogen a ELISA. PCR diagnostika má téměř 99% jistotu ohledně diagnózy "virové hepatitidy C", ale kvůli vysokým nákladům nemůže být zahrnuto do povinného algoritmu pro vyšetření pacienta. Jako sekundární techniku ​​pro vyšetření pacienta lze provést biopsii punkce s dalším histologickým vyšetřením biopsie, i když tato metoda neumožňuje určit etiologii zjištěných změn.

Nejběžnější a cenově dostupný způsob sérologickou diagnózu hepatitidy C je enzym imunotest, infekční onemocnění, která je považována za primární způsobu vyšetření pacienta, který má klinické projevy jaterní patologii. Pro jeden negativní v testu ELISA infekční onemocnění je zcela eliminovat infekci lidské hepatitidy C. Při určování falešně pozitivní výsledky ELISA by měly být vyloučeny, jestliže pacient má autoimunitní povahy nemoci.

Po obdržení pozitivní výsledek v testu ELISA pro spolehlivé potvrzením perzistentní hepatitidou C, by měla být použita kvalitativní způsob stanovení virus (transkripcí zprostředkované metody amplifikace), přesnost, která je až o 98%. Pokud je dosažen pozitivní výsledek, je možné spolehlivě posoudit aktivní replikaci viru, zatímco negativní výsledek nelze považovat za spolehlivé potvrzení nepřítomnosti viremie.

Vedle provádění specifických laboratorních diagnostických testů je nutné provést dynamické sledování indexů aktivity ALAT nejméně jednou měsíčně.

Léčba virové hepatitidy C

Zjišťování pacientovy klinické a laboratorní příznaky chronicity hepatitidy C je důvodem pro přiřazení absolutní antivirové režimů. Zvláště taková specifická léčba je indikována u pacientů s progresivním průběhem onemocnění, jehož výsledkem je cirhóza jater. Antivirová kauzální terapie virové hepatitidy typu C se používá pro úplnou eradikaci viru, patogen, inhibice progrese patologických procesů v játrech, zlepšení histologické struktury jaterního parenchymu, snižuje riziko transformace hepatocelulárního karcinomu.

Léčba pacientů s virovou hepatitidou C by měla být použita ve specializovaných zdravotnických střediscích, kde jsou dodržována pravidla hygienické kontroly pod společným dohledem odborného specialisty.

Jako etiotropní a patogenetická složka terapie virové hepatitidy C se používají specifické antivirové léky, jako je interferon, cytokiny v kombinaci s imunosupresivy. Interferon potlačuje produkci virů - patogenů, jejich eliminaci a imunomodulační účinek. Nedávno bylo podáváno 1krát týdně podkožně prodloužené užívání interferonu Pegasys.

Dávka přípravku Roferon A, Intron A, Reaferon je 3 miliony IU třikrát týdně, subkutánně a celý cyklus léčby je jeden rok. Tato monoterapie interferony se aplikuje na mladé pacientky, které nemají problémy s nadváhou, u nichž jsou fibrotické změny v játrech mírné povahy.

Jako absolutní kontraindikace interferonu jsou považovány dispozici pacienta vyjádřené neuropsychiatrické změny, trombocytopenie (méně než 50 000 buněk v 1 litru) a leukopenii (méně než 1500 buněk), dekomensirovanny cirhózu a těžké somatické komorbidity.

Při kombinaci s užíváním interferonů s ribavirinem v denní dávce 800-1200 mg, kyselina ursodeoxycholová v denní dávce 600 mg významně zvyšuje účinnost léčby virové hepatitidy C.

Pacienti, kteří trpí chronickou hepatitidou C a rozvoji komplikací pokročilou fibrózou nebo cirhózou, s výhradou několika kurzech antivirovou terapii. Při dlouhodobějším užívání interferonu, pacient může vyvinout nežádoucí účinky v podobě pyrogenní symptom, chřipce-like syndrom, deprese, nespavost, slabost, bolesti hlavy, svědění, alopecie, anorexie.

Prevence virové hepatitidy C

Infekční lékaři po celém světě přitahují pozornost veřejnosti k problému ročního nárůstu virové zátěže různých vrstev populace virovou hepatitidou C a potřebu preventivních opatření, aby se zabránilo dalšímu šíření tohoto zdravotního a sociálního problému. Účinnost prevence je na nízké úrovni kvůli nedostatku specifických metod ochrany v podobě očkování.

Jedním z nejčastějších nespecifických metod prevence virové hepatitidy C je zavedení praxe používání jednorázových zdravotnických prostředků ve všech oblastech, kde dochází ke kontaktu s krví. Jako mechanická bariéra se doporučují metody ochrany zdravotnického personálu, doporučuje se pravidelné používání jednorázových rukavic, speciálních nástrojů pro zpracování nástrojů a opakovaně použitelných nástrojů.

Jako specifickou profylaxi virové hepatitidy C je nutné si uvědomit přísnou kontrolu krve dárce, jakož i plánovanou systémovou detekci nosičů viru. Takové systémové laboratorní vyšetření zahrnuje osoby trpící drogovou závislostí, HIV infekcí, hemofilií, děti narozené ženami, které byly během těhotenství ověřeny virovou hepatitidou C.

Úsilí specialistů z mnoha specializovaných laboratoří je spojeno s vývojem účinných metod imunizace. Obtížnost při vývoji vakcíny proti hepatitidě C spočívá v izolaci mutace specifických subtypů, stejně jako v jednotlivých nukleotidových jednotkách, které poškozují hepatocyty. Odborníci k tomuto dni nedokázali určit jediný protein, který má specificitu pro všechny poddruhy virové hepatitidy C.

Vírusová hepatitida C - který lékař vám pomůže? Pokud existuje nebo existuje podezření, že výskyt virové hepatitidy C by měl okamžitě vyhledat lékaře jako odborníka na infekční onemocnění, hepatologa, gastroenterologa, imunologa.

Virové hepatitidy C. Příčiny. Symptomy. Diagnostika. Léčba.

Virové hepatitidy C - anthroponotic virová infekce podmíněného skupina transfuzní hepatitidy, vyznačující se tím, onemocnění jater, anicteric, srednetyazholym světla a předmětu v akutní fázi a častým sklonem k chronicity, vývoj cirhózy jater a primárních hepatocarcinomas.

Stručné historické informace

Při interpretaci etiologie post-transfuzní virové hepatitidy po otevření B. Blumberg „australské“ antigen použity metody imunodiagnostika hepatitidy C. Nicméně, v dostatečně velkém počtu případů byla zjištěna markery viru hepatitidy B, který dal důvod k přidělení nezávislou skupinu hepatitidy, s názvem „B hepatitidy, ani B ". V roce 1989 se podařilo vytvořit testovací systém pro detekci protilátek proti nový virus, a potom umístit své RNA, což umožnilo skupinu hepatitidy „ani A ani B“ pro výběr nového nezávislého nozologických formu - hepatitidy C.

Patogen - RNA genomový virus, který je součástí rodiny anonymní rodiny Flaviviridae. Vyriony sférické formy, obklopené super-kapsidy; genom obsahuje jednovláknovou RNA. Izolované sérotypy 6 a více než 90 podtypů, z nichž každý je „vázaná“ do některých zemí, například v US převládající HCV-1, v Japonsku - HCV-2, zatímco HCV-2 a -3 jsou setkat v severní a střední Evropě, a hepatitidy C-4 - na Středním východě a v Africe. Křížová imunita těchto sérotypů neposkytuje. Několik studií ukázalo, že podtyp lb v kombinaci s těžším průběhu nemoci, vyšší hladiny RNA hepatitidy C krve, větší odolnost vůči antivirových léků a další vážné nebezpečí recidivy.

Charakteristickým znakem viru viru hepatitidy C je schopnost přetrvávající perzistence v těle, která způsobuje vysokou úroveň chronické infekce. Mechanismy, které vedly k neúčinné eliminaci viru, nebyly dostatečně studovány. Hlavní důležitost spojená s vysokou variabilitou patogenu. Stejně jako u ostatních flavivirusů tvoří dceřinná populace virové hepatitidy C kvazi-kmeny - imunologicky odlišné antigenní varianty, které se vyhýbají imunitnímu dohledu, což komplikuje vývoj vakcíny.

Vzhledem k tomu, že virus virové hepatitidy C se nerozmnožuje na buněčných kulturách, informace o citlivosti viru na faktory prostředí jsou vzácné. Virus je odolný vůči ohřevu až do 50 ° C, je inaktivován UFO. Stabilita patogenu ve vnějším prostředí je výraznější než u HIV.

Tank a zdroj infekce - pacientů s chronickými a akutními formami onemocnění, které se vyskytují jak s klinickými projevy, tak asymptomatickými. Sérum a krevní plazma nakažené osoby je nakažlivá během období začínajícího jeden nebo několik týdnů před nástupem klinických příznaků onemocnění a může obsahovat virus neomezeně.

Transmisní mechanismus. Je podobná virové hepatitidě B, ale struktura infekčních cest má své vlastní zvláštnosti. To je způsobeno relativně nízkou rezistencí viru ve vnějším prostředí a poměrně velkou infekční dávkou nezbytnou pro infekci. Virus hepatitidy C se přenáší primárně infikovanou krví a v menší míře i jinými biologickými tekutinami. RNA viru se nachází v slinách, moči, semenných a ascitických tekutinách.

Pro vysoce rizikové skupiny zahrnují osoby, které se opakovaně po transfuzi krve a krevních produktů, jakož i ty, které mají v anamnéze masivní lékařský zásah, transplantace orgánů od dárců s HCV-pozitivní reakci a více parenterální manipulace, zejména při opakovaném použití nesterilizovaných jehel a stříkaček. Prevalence hepatitidy C mezi narkomany je vysoká (70 - 90%); tato přenosová cesta je největším nebezpečím šíření onemocnění.

Riziko přenosu zvyšuje hemodialýzu, tetování, porušení celistvosti kůže s injekcí. Nicméně, 40-50% pacientů nepodaří identifikovat parenterální rizikových faktorů, a způsob přenosu viru u těchto „sporadických“ případů zůstává neznámý. Frekvence detekce protilátek proti viru hepatitidy C u zdravotnického personálu s rizikem kontaktu s infikovanou krví, není vyšší než v obecné populaci, výsledkem povinné testování všech krevních transfuzí dávkách konzervovaných podařilo dosáhnout snížení výskytu post-transfúzní hepatitidou C, udržovat minimální riziko je to především v důsledku možné přítomnosti v dárce akutní infekce období diagnostikována pomocí screeningových metod detekce protilátky proti hepatitidě C Ve stejné době je riziko přenosu hepatitidy C s jedinou injekcí náhodné prováděného lékařským personálem, zanedbatelné vzhledem k nízké koncentraci viru v malých objemů krve.

Vertikální přenos viru hepatitidy C z těhotenství plod je vzácný, je možné, že vysoké koncentrace viru v matce, nebo při současném infekcí virem lidské imunodeficience. Role sexuálního přenosu v přenosu hepatitidy C je dostatečně nízká a je asi 5 až 10% (přenos hepatitidy B - 30%). Frekvence sexuálního přenosu patogenu zvyšuje současné infekce HIV, více sexuálních partnerů. Stanovení identické genotypy viru hepatitidy C v rodinách potvrzuje možnost (i když nepravděpodobné), přenos se spotřebiče.

Přirozená citlivost vysoká a do značné míry určená infekční dávkou. Intenzita a trvání imunity po infekci nejsou známy. V experimentech s opicemi je zobrazena možnost opakování.

Hlavní epidemiologické příznaky. Infekce se šíří všude. Podle WHO, v pozdních 90. let asi 1% světové populace je infikováno virem hepatitidy C. V Evropě a Severní Americe se prevalence infekce je 0,5-2%, v některých oblastech Afriky - 4% nebo více.

Hlavní skupinou pacientů jsou, stejně jako u virové hepatitidy B, adolescenti a osoby ve věku 20-29 let. Počet lidí infikovaných v léčebných a profylaktických institucích je 1-2% všech případů infekce. Virová hepatitida C je jednou z hlavních příčin vzniku chronických difúzních jaterních onemocnění a hepatocelulárního karcinomu (primární rakovina jater). Cirhóza jater v důsledku virové hepatitidy C zaujímá jedno z hlavních míst v sérii indikací transplantace jater.

Zůstává špatně studován. Přímý cytopatický účinek viru na hepatocyty je zanedbatelný a pouze při primární infekci. Hlavní léze různých orgánů a tkání ve virové hepatitidě C jsou způsobeny imunologickými reakcemi. Replikace viru mimo játra je prokázána v tkáních s lymfoidním a nelymfatickým původem. Propagace viru v imunokompetentních buňkách (monocyty) vede k porušení jejich imunologických funkcí.

Vysoká chronization virové hepatitidy C, zřejmě především z důvodu nedostatku tvorby dostatečné ochranné imunitní odpovědi, tj. tvorba specifických protilátek, což je důsledkem vysoké frekvenci RNA selhání transkripční hepatitidy C. V infikovaným jedincem je konstanta rychlý mutace virové hepatitidy C, zejména povrchových proteinů viru, které nemohou být plně využit buněčnou imunitu (protilátky a T-buňkami zprostředkované zabíjení infikované buňky).

To vše nám umožňuje předpokládat přítomnost dvou hlavních faktorů v patogenezi virové hepatitidy C:

Doba inkubace. Je to 2-13 týdnů, ale v závislosti na přenosové cestě může být prodlouženo až na 26 týdnů.

Akutní infekce většinou není klinicky diagnostikována výhodně probíhá v subklinické formě anicteric tvořící až 95% všech případů akutní virové hepatitidy C. Pozdní laboratorní diagnostiky akutní infekce v důsledku existence tzv „protilátky okno“ při vyšetřování testovacích systémů první a druhé protilátky generace virové hepatitidy C v 61% pacientů se objeví před 6 měsíců po počáteční klinické příznaky, a v mnoha případech mnohem později.

Virová hepatitida C je akutní a chronická. Příčiny, příznaky a léčba

Hepatitida C (hepatitidy C, HCV, hepatitidy C) - anthroponotic infekční patogen onemocnění s kontaktní převodového mechanismu, vyznačující se tím, světlé nebo subklinické akutní období nemoci, časté tvorba chronické hepatitidy C, možnost rozvoje cirhózy a hepatocelulárního karcinomu.

Kódy ICD -10
B17.1. Akutní hepatitida C.
B18.2. Chronická hepatitida C.

Virus hepatitidy C

Příčinným činidlem je virus hepatitidy C (HCV), který se týká rodiny Flaviviridae. Virus má lipidovou obálku, kulovitý tvar, střední průměr 50 nm nukleokapsidy obsahuje jednořetězcovou lineární RNA. Genom obsahuje asi 9600 nukleotidů. HCV genom se izoluje dvě oblasti, z nichž jedna (lokus bolest, E1 a E2 / NS1) kóduje strukturní proteiny, které tvoří virionu (nukleokapsid, obalové proteiny), a druhý (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A a NS5V) - nestrukturní (funkční) proteinu, není součástí virionu, ale které mají enzymatickou aktivitu a jsou nezbytné pro replikaci viru (proteázy, helikázy, RNA-dependentní RNA polymerázy). Studie funkční roli proteinů kódovaných v nestrukturální oblasti HCV genomu a jsou zapojeny v replikaci viru, je nanejvýš důležité pro vývoj nových léčiv, které by mohly blokovat replikaci viru.

Bylo zjištěno, že HCV cirkuluje v lidském těle jako směs mutantních kmenů geneticky odlišných od sebe a nazývá se "kvazi-druh". Zvláštností struktury HCV genomu je jeho vysoká mutační variabilita, schopnost neustále měnit jeho antigenní strukturu, což umožňuje, aby virus vyloučil imunitní eliminaci a trvale přetrvával v lidském těle. Podle nejběžnější klasifikace je izolováno šest genotypů a více než sto podtypů HCV. Různé genotypy viru cirkulují v různých oblastech Země. V Rusku tedy převažují genotypy 1c a 3a. Genotyp neovlivňuje výsledek infekce, ale umožňuje předpovídat účinnost léčby a v mnoha případech určuje její trvání. Pacienti infikovaní genotypy 1 a 4 reagují horší na antivirovou terapii. Jako experimentální model pro studium HCV mohou působit pouze šimpanzi.

Epidemiologie hepatitidy C

Virové hepatitidy C - antroponóza;

jediný zdroj (zásobník) infekčního agens - osoba s akutní nebo chronickou hepatitidou. Virová hepatitida týká infekce C s kontaktem (krovokontaktnym) přenosového mechanismu, jehož provádění se přirozeně vyskytuje (vertikální - přenosu viru z matky na dítě, kontakt - při použití domácnosti a při pohlavním styku) a umělé (ortotopické) cesty.

Umělá cesta infekce To může být realizováno pomocí transfuzí infikované krve nebo jejích léků a jakékoli manipulace parenterální (lékařské a nelékařské přírody), následovaný porušení integrity kůže a sliznic, v případě manipulace prováděna nástroje kontaminované krve obsahující HCV.

Přírodní způsoby infekce hepatitidou S prováděny méně často, než s hepatitidou B, což je pravděpodobně z důvodu nižší koncentrace HCV v biologických substrátech. Riziko infekce u matky na dítě séropozitivní průměr je 2% zvýšení na 7% v detekci HCV RNA v krvi těhotné ženy, na 10% při cvičení ženy intravenózní léčiva, a na 20%, když se těhotná registr HCV a HIV ko-infekce. Matky infikované není kojení je kontraindikováno, ale podle některých výzkumníků, je třeba se vyhnout přítomnosti trhlin na bradavkách kojení. Z infekce dítě na dítě je zřídka přenáší, takže návštěva školního dítěte a jeho komunikace s ostatními dětmi, včetně kontaktních sportů, nejsou omezeny. Není potřeba omezit a domácí kontaktů, s výjimkou těch, které mohou mít za následek kontaktu s infikovanou krví (za použití běžné kartáček na zuby, holicí strojek, pilníky na nehty, atd.)

Infekce s persistentními sexuálními partnery nosičů HCV se vyskytuje zřídka sexuálně. Proto doporučujeme, aby byli nositelé HCV informováni o infekci sexuálních partnerů, je třeba zdůraznit, že riziko přenosu během pohlavního styku je tak malé, že někteří odborníci považují použití kondomů za nepovinné. S velkým počtem sexuálních partnerů se zvyšuje pravděpodobnost infekce.

Zvláštní nebezpečí šíření HCV - nitrožilních drog bez dodržování pravidel bezpečných injekčních praktik. Většina nově registrovaných pacientů s AHC (70-85%), existují náznaky, že užívání intravenózních drog. Vzestup výskytu hepatitidy C v Rusku v 90. letech v důsledku růstu drogové závislosti. Podle odborníků, Rusko má více než 3 miliony lidí, kteří používají omamné a psychotropní látky, mimo jiné v posledních letech se počet anti-HCV pozitivní zvýšil o 3-4 krát, a tak tato kategorie osob představuje zvláštní nebezpečí jako zdroj hepatitidy C. Group Risk také působí jako pacienti na hemodialýze, pacienti s rakovinou a hematologické poruchy a další příjem dlouhodobý a léčbu více pacientů i zdravotnických pracovníků, kteří mají kontakt s krví, a dárci. Je také možné, HCV infekce prostřednictvím transfuzi infikovaných krevních produktů, i když se v posledních letech v souvislosti se stanovením povinné anti-HCV v počtu dárců infikovaných osob po transfuzi dramaticky poklesl a je 1-2% všech infekcí. Avšak i při použití vysoce citlivé metody ELISA pro testování darované krve nelze zcela vyloučit možnost přenosu infekce, takže transfuzní služby v posledních letech, vestavěné metoda karanténa krevních produktů. V některých zemích se provádí krevní testování dárce pro přítomnost HCV RNA pomocí PCR. Činidlo může být přenášen nejen během lékařské manipulace parenterální (injekce, zubní a gynekologické manipulace gastrointestinálního, kolonoskopie, atd.), Ale tetování, rituální zářezů během děrování, manikúra, pedikúra atd. v případě použití kontaminovaných nástrojů infikovaných krví.

Přírodní náchylnost lidí k HCV je vysoká. Pravděpodobnost infekce je do značné míry určena infekční dávkou. Detekovatelné v infikovaných lidí protilátky nemají ochranné vlastnosti, a jejich detekce svědčí o tvorbě imunity (schopnost znovu ukazuje, jak různé HCV infekce a homologní kmen).

HCV ve světě infikoval asi 3% populace (170 milionů lidí), asi 80% lidí, kteří trpěli akutní formou onemocnění, vznik chronické hepatitidy. Chronická infekce HCV je jednou z hlavních příčin cirhózy jater a nejčastější indikace pro orthotopickou transplantaci jater.

Analýza výskytu akutní hepatitidy C v naší zemi ukazuje, že v roce 2000 se v porovnání s rokem 1994 (prvním rokem oficiální registrace) výskyt zvýšil téměř 7krát: z 3,2 na 20,7 na 100 000 lidí. Od roku 2001 začal počet výskytu akutní hepatitidy C klesat a v roce 2006 to bylo 4,5 na 100 tisíc obyvatel. Je třeba vzít v úvahu, že oficiální údaje o registraci pravděpodobně nejsou úplné, protože nelze vzít v úvahu případy akutní virové hepatitidy, které se vyskytují bez žloutenky (u akutní hepatitidy C je podíl takových pacientů asi 80%). Hlavní skupinou pacientů jsou lidé ve věku 20-29 let a mladiství. V Rusku byla epidemie chronické virové hepatitidy nahrazena prudkým nárůstem incidence akutní virové hepatitidy, která byla pozorována v letech 1996-1999. Ve struktuře chronických jaterních lézí dosahuje podíl virové hepatitidy C více než 40%.

Patogeneze hepatitidy C

Patogeneze hepatitidy C nebyla dostatečně studována.

Po infekci HCV hematogenně vstupuje do hepatocytů, kde převažuje a dochází k jeho replikaci. jaterní poškození buněk v důsledku přímého cytopatického účinku složek virů nebo specifické produkty virů v buněčné membráně hepatocytů a strukturou a imunologicky zprostředkované (včetně autoimunní) poškození směřující na intracelulární HCV antigeny. Průběh a výsledek infekce HCV (virus odstranění nebo doba trvání), v první řadě určuje účinnost imunitní odpovědi hostitele. V akutní fázi infekce dosahují hladiny HCV RNA vysoké koncentrace v séru během prvního týdne po infekci. Při akutní hepatitidy C (a to jak u lidí a v experimentální) specifické buněčné imunitní odpovědi se zpožděním po dobu alespoň jednoho měsíce, protilátka - po dobu dvou měsíců, je virus „před“ adaptivní imunitní odpovědi. Rozvoj žloutenky (v důsledku poškození buněk jater T) je pozorována jen vzácně akutní hepatitidy C. Po přibližně 8 až 12 týdnů po infekci, kdy je maximální zvýšení ALT v krvi, snížení titru HCV RNA. Protilátky proti HCV stanovena později, a může být přítomen, jak je jejich vzhled neznamená konec infekce. Většina pacientů rozvíjí HCG s relativně stabilním virovým zatížením, což je o 2-3 řády nižší než u akutní fáze infekce. Pouze malá část pacientů (přibližně 20%) se zotavuje, HCV RNA již není stanovena pomocí standardních diagnostických testů. Vymizení viru z jater a případně dalších orgánů nastane později než v krvi, protože byl zjištěn návrat viremie u některých pacientů a experimentálních šimpanzů i po 4-5 měsíců po HCV RNA v krvi již nezjistitelný. Je to stále neznámé, pokud virus úplně zmizí z těla. Téměř všechny spontánně získány od pacientů s akutní hepatitidou C lze pozorovat silný polyklonální reakce specifických T-buněk, což dokazuje vztah mezi dobou trvání a síle specifické buněčné imunitní odpovědi a příznivým výsledkem onemocnění.

Na rozdíl od toho je buněčná imunitní odpověď u pacientů s chronickou infekcí HCV obvykle slabá, úzkopásmová a / nebo krátkodobá. Faktory viru a hostitele, které určují neschopnost imunitní odpovědi na kontrolu infekce HCV, nebyly dostatečně studovány. Známý únik fenomén kontrolu imunitní odpovědi hostitele, která je vzhledem k vysoké variabilitě mutační HCV genomu, což má za následek schopnost viru až dlouhodobém horizontu (případně životnosti) přetrvávání u lidí.

V HCV infekce může způsobit různé extrahepatických léze způsobené imunopatologické reakce imunokompetentních buněk, které se provádí buď immunokletochnymi (granulomatoz lymfom-krofagalnye infiltráty) nebo imunokomplexy reakce (vaskulitida jiný lokalizace).

Morfologické změny jater s hepatitidou C nejsou specifické. Sledování výhodou lymfoidní infiltraci portálových traktu tvorby folikulů lymfoidní lymfoidní infiltrace lobules krok nekrózu, steatózu, malé žluči poškození potrubí, jaterní fibrózu, která se vyskytuje v různých kombinacích a které určují míru histologické aktivity a hepatitidy kroku. Zánětlivá infiltrace při chronické HCV infekce se liší: v portálových traktu a kolem ohniska poškození hepatocytů a smrti lymfocytů převládají, což odráží zapojení imunitního systému v patogenezi poškození jater. Hepatocyty byla pozorována steatózu, jaterní steatózu s výraznější u genotypu 3a, v porovnání s genotypem 1 chronickou hepatitidou C, i když je nízký stupeň histologické aktivity může být doprovázen rozvojem fibrózy jater. Nejsou pouze portální a periportální laloky vystaveny fibróze a často je detekována perivenulární fibróza. Těžké fibróza vede k cirhóza (difúzní fibrózy za vzniku falešných lalůčků), proti kterému je možno vývoje hepatocelulárního karcinomu. Cirhóza jater se vyvíjí u 15-20% pacientů s výraznými zánětlivými změnami jaterní tkáně. V současné době se kromě morfologického popisu vyvinula několik biopsií získaných numerické výpočty systémy, které umožňují semikvantitativní (pořadí) definují IGA - zánětlivé aktivity nekrotickou proces v játrech, jakož i stadia choroby, jak stanovil stupeň fibrózy (index fibróza). Na základě těchto indikátorů určuje prognózu onemocnění, strategie a taktiky antivirové terapie.

Symptomy a klinický obraz hepatitidy C

HCV infekce vede k rozvoji akutní hepatitidy C v 80% případů vyskytujících se ve žloutence bez klinických projevů, v důsledku čehož je akutní fáze onemocnění zřídka diagnostikována. Doba inkubace pro akutní hepatitidu C se pohybuje od 2 do 26 týdnů (v průměru 6-8 týdnů).

Klasifikace

• Z důvodu přítomnosti žloutenka v akutní fázi onemocnění:
- Žloudí.
- Úzkost.
• Podle doby trvání proudu.
- Akutní (až 3 měsíce).
- Prodloužené (více než 3 měsíce).
- Chronická (více než 6 měsíců).
• Těžištěm.
- Světlo.
- Středního věku.
- Těžké.
- Fulminant.
• Komplikace.
- Křevní koma.
• Výsledky.
- Obnova.
- HCG.
- Cirhóza jater.
- Hepatocelulární karcinom.

Hlavní příznaky a dynamika jejich vývoje

Klinické příznaky akutní hepatitidy C se v zásadě nelíší od příznaků jiné parenterální hepatitidy. Doba trvání před žloutenku se pohybuje v rozmezí několika dnů až 2 týdnů a může být nepřítomná u 20% pacientů.

V pre-zheltushnom období nejčastěji převažuje asthenovegetative syndrom, který se projevuje slabostí, rychlou únavou. Dyspeptické poruchy se často vyskytují: snížená chuť k jídlu, nepohodlí v pravém horním kvadrantu, nevolnost a zvracení. Artralgický syndrom je mnohem méně častý, svědění svědění je možné. Ichterické období probíhá mnohem snadněji než u jiných parenterálních hepatitid. Hlavními příznaky akutního období jsou slabost, snížená chuť k jídlu a pocit nepohodlí v břiše. Nevolnost a svědění se vyskytují u třetiny pacientů, závratě a bolesti hlavy - každých pět, zvracení - u každého desátého pacienta. Téměř všichni pacienti mají zvětšenou játra, 20% má slezinu.

Pro akutní hepatitidy C, jako je charakteristické změny v biochemické ukazatele jako u jiných parenterální hepatitidou: zvýšené hladiny bilirubinu (pro anicteric formě odpovídá množství bilirubinu normálních kontrol), významné zvýšení aktivity ALT (více než 10 krát). Často je poznamenán zvlněný charakter hyperfermentemie, který není doprovázen zhoršením pohody. Ve většině případů je hladina bilirubin normalizována třicátým dnem po vzniku žloutenka. Další biochemické ukazatele (sediment vzorek, úroveň celkového proteinu a proteinových frakcí, protrombinu, cholesterol, alkalická fosfatáza) - obvykle v normálním rozmezí. Někdy se zaznamenává nárůst obsahu GGT. V hemogramu odhaluje tendence k leukopenii v moči pigmenty žluči.

Akutní hepatitida C probíhá převážně v mírné formě, u 30% pacientů - v mírném. Možná, že těžký průběh onemocnění (vzácné) a fulminantní akutní hepatitidy C, což má za následek smrt, je velmi vzácná. Při přirozeném průběhu hepatitidy C 20-25% pacientů s akutní hepatitidou C spontánně obnovit, zbývajících 75 - 80% je vývoj chronické hepatitidy C. Konečná kritéria pro zotavení po trpí akutní hepatitidy C nebyly vyvinuty, ale spontánní zotavení je možné hovořit v případě, v případě, že pacient nebude přijímat zvláštní antivirovou terapii na pozadí pohody a normální játra a slezina velikost je určena normální biochemické ukazatele krve a séra nejsou HCV RNA byla detekována nejméně dva roky po akutní hepatitida C. faktory spojené s spontánní eliminaci viru: mladém věku, ženské pohlaví a určité kombinace hlavního histokompatibilního komplexu genů.

U 70-80% osob, které převedly akutní formu onemocnění, se vyskytuje chronická hepatitida, což je nejčastější patologie mezi chronickými virovými lézemi jater. Tvorba chronické hepatitidy C může doprovázet normalizaci klinických a biochemických indikátorů po akutním období, avšak následně se objeví hyperfermentemie a HCV RNA v séru. Většina pacientů s biochemickými příznaky chronické hepatitidy C (70%) má příznivý průběh (mírná nebo středně závažná zánětlivá aktivita v jaterní tkáni a minimální fibróza).

Vzdálený výsledek u této skupiny pacientů je stále neznámý. U 30% pacientů s chronickou hepatitidou C má progresivní průběh onemocnění, u některých (12,5% po 20 letech, 20-30% za 30 let) dochází k cirhóze jater, která může být příčinou úmrtí. Dekompenzovaná jaterní cirhóza je spojena se zvýšenou mortalitou a je indikací transplantace jater. U 70% pacientů je příčinou úmrtí hepatocelulární karcinom, nedostatečnost jaterních buněk a krvácení. U pacientů s chronickou hepatitidou C je riziko hepatocelulárního karcinomu 20 let po infekci 1-5%. Ve většině případů se hepatocelulární karcinom vyskytuje na pozadí jaterní cirhózy s frekvencí 1-4% ročně, 5leté přežití pacientů s touto formou rakoviny je méně než 5%.

Nezávislé rizikové faktory progrese fibrózy: mužské pohlaví, věk v době infekce (progrese je rychlejší u pacientů infikovaných ve věku nad 40 let), infekce s jinými viry (HBV, HIV), denní spotřeba více než 40 g čistého ethanolu.

Dalším nepříznivým faktorem je nadváha, která vede k rozvoji steatózy jater, což naopak přispívá k rychlejšímu vzniku fibrózy. Pravděpodobnost progrese onemocnění nesouvisí s HCV genotypu a virové zátěže.

Funkce chronické hepatitidy C je latentní nebo s nízkým příznakem po mnoho let, obvykle bez žloutenky. Zvýšená aktivita ALT a AST, identifikace anti-HCV a HCV RNA v séru po dobu alespoň 6 měsíců, - hlavní rysy chronickou hepatitidou C, nejčastěji, tato kategorie pacientů ukazují možnost, v průběhu vyšetření před operací, během průchodu lékařské vyšetření, atd.. Někdy pacienti přicházejí k lékaři názoru, jen vznik jaterní cirhózy a známky jeho dekompenzaci.

Chronická infekce HCV může být doprovázena normální aktivitou ALT v opakovaných studiích po dobu 6-12 měsíců, a to navzdory pokračující replikaci HCV RNA. Podíl těchto pacientů u všech pacientů s chronickou infekcí je 20-40%. Část této kategorie pacientů (15-20%) s biopsií jater může odhalit závažné fibrotické změny. Biopsie punkce jater je důležitou diagnostickou metodou, která umožňuje identifikovat pacienty s progresivním závažným poškozením jater vyžadujícím naléhavou antivirovou léčbu. Rychlost progrese jaterní fibrózy u pacientů s normální aktivitou ALT se zdá být nižší než u pacientů se zvýšenou aktivitou.

Extra-hepatální projevy hepatitidy C jsou splněny podle různých autorů u 30-75% pacientů. Mohou se dostat do popředí v průběhu onemocnění a určit prognózu onemocnění. Pro chronickou hepatitidou C, může být takový imunitní-extrahepatálních projevů, jako smíšená kryoglobulinemie, lichen planus, mesangiocapillary glomerulonefritida, pozdní kožní porfyrie, revmatických příznaků. Nastavení role HCV ve vývoji B-buněk, lymfomy, idiopatická trombocytopenie, zničení endokrinní (zánět štítné žlázy) a exokrinních žláz (zejména zapojení do patologického procesu slinných a slzných žláz, a to i v rámci syndromu Sjogrenův), očí, kůže, svalů, kloubů, nervový systém atd.

Diagnostika

Klinické příznaky akutní hepatitidy C u významného počtu pacientů s mírným, takže diagnózou akutní hepatitidy C je založena na komplexním vyhodnocení epidemiologických historie dat v čase pro příslušné inkubační době, žloutenka, zvýšeným výkonem bilirubinu, zvýšení hladin ALT více než 10 krát, přítomnost nových případů markery hepatitidy C (anti-HCV, HCV RNA) s vyloučením ostatních hepatitidy přírody. Vzhledem k tomu, že u většiny pacientů s akutní hepatitidou C nejsou k dispozici žádné klinické příznaky (symptomy) akutní hepatitidy a dostupné sérologické a biochemické projevy není vždy možné rozlišit akutní hepatitida z akutní exacerbace chronické diagnóza akutní hepatitidy C je stanovena v případech, kdy spolu s charakteristikou klinických a epidemiologických a biochemická data v primární studii, žádné sérové ​​protilátky proti HCV, které se objevují po 4-6 týdnech nebo více od začátku onemocnění. Pro diagnostiku akutní hepatitidou C může uchýlit k detekci virové RNA pomocí PCR, protože to může být detekován v prvních 1-2 týdnů onemocnění, zatímco protilátky se objevují pouze v několika málo týdnů. Použití testovacích systémů třetí generace jsou podstatně citlivější a specifičtější, odhaluje anti-HCV v séru během 7-10 dnů od začátku žloutenky. Anti-HCV může být detekována u akutní hepatitidy C a chronické hepatitidy C.

Tudíž anti-HCV protilátky IgM stejně často vyskytuje u pacientů s jak v akutní a chronické hepatitidy C. Tudíž, detekce anti-HCV IgM nemůže být použit jako marker akutní fázi virové hepatitidy C. Také, anti-HCV, jsou izolovány a obíhat v krvi pacientů, kteří se získává z akutní hepatitidy C, nebo jsou v remisi, po odstranění HCV RNA ve výsledném antivirové terapii. Moderní testovací systémy umožňují zvýšit detekci anti-HCV v 98-100% infikovaných imunokompetentních osob, zatímco u imunokompromitovaných pacientů míra detekce anti-HCV, je výrazně nižší. Je třeba být si vědom možnosti falešně pozitivních výsledků v reakci na anti-HCV, které mohou být 20% nebo více (u pacientů s rakovinou, autoimunitními chorobami a imunodeficitem, atd).

Pro potvrzení chronické hepatitidy C za použití epidemiologických a klinických dat, dynamické stanovení biochemických indikátorů přítomnosti séra anti-HCV a HCV RNA. Nicméně za zlatý standard diagnózou chronické hepatitidy C - jaterní biopsie, která je indikována u pacientů s chronickou hepatitidou diagnostická kritéria. Cíle jaterní biopsie - se stanoví stupeň aktivity zánětlivých a nekrotických změn v jaterní tkáni (definice IgA) specifikace výskytu a závažnosti fibrózy - stádiu onemocnění (fibróza stanovení indexu), a vyhodnocení účinnosti léčby. Na základě výsledků histologického vyšetření determinuje tkáň jater taktiku léčby pacienta, indikace pro antivirovou terapii a prognózu onemocnění.

Standard diagnózy hepatitidy C

• Diagnostický standard pro akutní hepatitidu C.
- Povinné laboratorní testy:
- klinický krevní test;
- biochemický krevní test: bilirubin, ALT, AST, tymolový test, index pro protrombin;
- Imunologická studie: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;
- stanovení krevního typu, Rh faktoru;
- klinická analýza moči a žlučových pigmentů (bilirubin).
- Další laboratorní testy:
- Imunologická studie: HCV RNA (kvalitativní analýza), anti-delta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE buňky;
- krevní chemie: frakce cholesterolu, lipoproteiny, triglyceridy, celkový protein a protein, glukóza, draslíku, sodíku, chloridů, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplasmin;
- acidobazický stav krve;
- koagulogram.
- Instrumentální výzkum:
- ultrazvuk břišní dutiny;
- EKG;
- radiografii hrudníku.

• Standard pro diagnostiku chronické hepatitidy C.
- Povinné laboratorní testy:
- klinický krevní test;
- biochemický krevní test: bilirubin, ALT, AST, test na timol;
- Imunologická studie: Anti-HCV; HBSAg;
- klinická analýza moči a žlučových pigmentů (bilirubin).
- Další laboratorní testy:
- krevní chemie: frakce cholesterolu, lipoproteiny, triglyceridy, celkový protein a protein, glukóza, draslíku, sodíku, chloridů, CRP, amylázy, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplasmin, železa, hormony štítné žlázy;
- koagulogram;
- stanovení krevního typu, Rh faktoru;
- Imunologická studie: HCV RNA (kvalitativní analýza), antidetální celkový, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE buňky, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitativní analýza), autoprotilátky, anti-HIV, α-fetoprotein;
- výkaly pro skrytou krev.
- Instrumentální diagnostika (volitelné):
- ultrazvuk břišní dutiny;
- EKG;
- radiografii hrudníku;
- perkutánní punkční jaterní biopsie;
- EGDS.

Diferenciální diagnostika hepatitidy C

Diferenciální diagnostika se provádí s jinou virovou hepatitidou. Při diagnostice onemocnění je při akutní hepatitidě C zohledněn relativně snadný průběh onemocnění s mnohem nižší mírou závažnosti intoxikačního syndromu s rychlou normalizací biochemických parametrů. V diferenciální diagnóze hraje důležitou roli dynamika markerů virové hepatitidy.

Tabulka Diferenciální diagnostika akutní hepatitidy C s akutní virovou hepatitidou jiné etiologie as onemocněním se syndromem žloutenka

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

Přítomnost žloutenka, nepohodlí nebo bolest v břiše, zvýšená aktivita ALT a AST, absence markerů virové hepatitidy může vyžadovat konzultaci lékaře, aby se vyloučila podpechenochnogo povaha žloutenky.

Příklad formulace diagnózy

B17.1. Akutní hepatitida C, ikterní varianta, středně těžká forma (HCV + RNA, anti-HCV +).
B18.2. Chronická hepatitida C, replikační fáze (genotyp RNA HCV + 3a), mírně exprimovaná aktivita (IGA 10 bodů), slabá fibróza (index fibrózy 1 bod).

Léčba hepatitidy C

Hospitalizace je indikována pro akutní virovou hepatitidu a podezření na virovou hepatitidu.

Režim. Dieta

Half-bed mode pro mírnou a středně závažnou akutní hepatitidu C. V těžké akutní hepatitidě C přísné lůžko odpočinku. U chronické hepatitidy C - dodržování režimu práce a odpočinku se nedoporučuje noční práce a při výrobě spojené s toxickými látkami, služebními cestami, zvedacími závažími apod.

Dieta šetřící (pro kulinářské zpracování a vyloučení dráždivých látek), tabulka číslo 5.

Léčba hepatitidy C

Jako etiotropní látka při léčbě akutní hepatitidy C se používá standardní interferon alfa-2. Je možné zvýšit počet získaných (až 80-90%) akutní hepatitidy C s následujícími léčebnými režimy:

- interferon alfa-2 pro 5 milionů IU intramuskulárně denně po dobu 4 týdnů, pak 5 milionů IU intramuskulárně třikrát týdně po dobu 20 týdnů;
- Interferon alfa-2 za 10 milionů IU intramuskulárně denně až do normální hladiny transamináz (která se obvykle vyskytuje po 3-6 týdnech od začátku léčby).

Účinná monoterapie s pegylovaným interferonem alfa-2 po dobu 24 týdnů.

Komplex terapeutických opatření pro chronickou hepatitidu C zahrnuje provádění základní a etiotropní (antivirální) terapie. Základní léčba zahrnuje diety (tabulka № 5), aplikace samozřejmě znamená, normalizuje GI činnosti poškozující funkční aktivitu hepatocytů (pankreatické enzymy, Hepatoprotektory, zholchegonnye, prostředky pro obnovu střevní mikroflóry atd).

Měla by také omezit fyzickou aktivitu, poskytovat pacientům psychoemotional a sociální podporu a léčit související nemoci. Účelem provádění etiotropní léčby chronické hepatitidy C je potlačení replikace viru, eradikace viru z těla a ukončení infekčního procesu. To je základem progrese onemocnění, stabilizaci nebo regresi patologických změn v játrech, které znemožní vznik jaterní cirhózy a primárním hepatocelulárním karcinomem, stejně jako zvýšení kvality života ve vztahu k zdravotním stavu.

V současné době nejlepší způsob antivirové terapie chronické hepatitidy C - kombinované použití pegylovaného interferonu alfa-2 a ribavirinem po dobu 6-12 měsíců (v závislosti na genotypu viru způsobující onemocnění). Standardní léčba chronické hepatitidy C - standardní interferon alfa-2, kombinace klasického interferonu alfa-2 a ribavirinem, stejně jako kombinace pegylovaného interferonu alfa-2 a ribavirinem. Standardní interferon alfa-2 podává v dávce 3 MIU 3krát týdně subkutánně nebo intramuskulárně, pegylovaný interferon alfa-2a se podává v dávce 180 mikrogramů, pegylovaný interferon alfa-2b - rychlost 1,5 g / kg - 1 týdně pod kůže po dobu 48 týdnů s genotypem 1 a 4 po dobu 24 týdnů s jinými genotypy. Ribavirin je užívat každý den v dávce 800-1200 mg ve dvou krocích v závislosti na genotypu HCV a tělesné hmotnosti.

Má zásadní význam stanovit indikace pro etiotropní léčbu chronického genotypu C a vybrat vhodný program pro jeho chování. V každém případě je třeba pečlivě diferencovaný přístup při určování skupiny osob, které mají být léčeny. Podle doporučení smírčích konferencí konaných v roce 2002 se antivirová léčba podává pouze dospělým pacientům s chronickou hepatitidou C, s HCV RNA v krevním séru a histologickým důkazem poškození jater.

Léčba nemůže být podáván pacientům s chronickou hepatitidou C mírné intenzity, v nichž je pravděpodobnost progrese onemocnění v nepřítomnosti dalších faktorů (obezita, nadměrné konzumace alkoholu, HIV koinfekce) nízké. V těchto situacích je možné dynamické sledování průběhu onemocnění.

Léčba je předepsán pro pacienty s chronickou hepatitidou B se ve stupni F2 nebo F3 systému Metavir, bez ohledu na stupeň jater necroinflammation aktivity, stejně jako u pacientů s cirhózou jater (pro získání virologické odpovědi, stabilizační proces v játrech, prevenci hepatocelulární karcinom). Po počátečním zpracování v nepřítomnosti virologické odpovědi, ale v přítomnosti biochemické reakce může být přiřazen k údržbě interferonu alfa-2 terapii ke zpomalení progrese onemocnění. Prediktory odpovědi na léčbu chronické hepatitidy C jsou hostitelské faktory a viry. To znamená, pacienti ve věku méně než 40 let, pacienti s krátkou dobou trvání nemoci a pacient často reagují na léčbu interferonem. Onemocnění je těžší léčit u pacientů, kteří zneužívají alkohol, lidé s diabetem, steatóza jater, obezita. Proto úprava stravy před léčbou může zlepšit její výsledky. Míra odpovědí je vyšší u pacientů se špatnou fibrózou než u fibrózy ve stádiu 3-4 nebo u cirhózy. Nicméně, polovina pacientů s cirhózou je možné dosáhnout SVR (genotyp 1 - 37%, a to bez 1 - více než 70% pacientů), avšak tato kategorie pacientů by rovněž měla antivirové terapie, i když taktik svůj podíl, v případě potřeby by měly být předmětem opravy. Frekvenční odezva úspěšná virologická v léčbě standardního a pegylovaného interferonu alfa-2 v kombinaci s ribavirinem, závisí na genotypu HCV a virové zátěže. U většiny pacientů reagují na léčbu genotypy 2 a 3 u pacientů s genotypem 1 a 4, je pravděpodobnost úspěšného virologické odpovědi je výrazně nižší. U pacientů s vysokou virovou zátěží (více než 850 tis. IU / ml), byl méně citlivý na léčbu, než u pacientů s nízkou virovou zátěží.

Přilnavost pacienta k léčbě má velký význam pro dosažení účinku antivirové léčby. Pravděpodobnost dosažení tohoto účinku je vyšší, pokud pacient dostal úplnou léčbu - více než 80% dávky léků po více než 80% plánované délky léčby.

Vyhodnocení účinnosti specifické léčby se provádí na základě několika kritérií - virologické (vymizení HCV RNA z krevního séra), biochemické (normalizace hladin ALT) a morfologie (snížení indexu aktivity a histologické fibrózy fázi). Existuje několik možných odpovědí na antivirovou léčbu. Pokud se zaregistrujete normalizaci ALT a AST a vymizení HCV RNA v séru bezprostředně po ukončení léčby, pak hovoříme o úplné odpuštění biochemické a virologické odpovědi na konci léčby.

Trvalá biochemická a virologická odpověď poznamenat, že pokud se po 24 týdnů (6 měsíců) po ukončení léčby v séru se určí normální hladiny ALT a žádný HCV RNA. Relapsy onemocnění jsou zaznamenány po zvýšení hladiny ALT a AST a / nebo po vysazení léčby v krevním séru.

Absence terapeutického účinku znamená absenci normalizace hladin ALT a AST a / nebo retenci HCV RNA v krevním séru na pozadí probíhající léčby. Prognóza účinnosti antivirové terapie je možná posuzováním rané virologické odpovědi. Přítomnost časné virologické odpovědi naznačuje nepřítomnost HCV RNA nebo snížení virové zátěže o více než 2 × Ig10 v séru po 12 týdnech léčby.

Při registraci časné virologické pravděpodobnost odezvy účinné antivirové terapie je vysoká, zatímco její nepřítomnost indikuje nižší pravděpodobnost dosažení úspěšného virologické odpovědi, a to iv případě, že pacient je průběh léčby bude 48 týdnů. V současné době se při předvídání účinnosti antivirové terapie řídí rychlou virologickou odpovědí - zmizením HCV RNA 4 týdny po zahájení antivirové léčby.

Doba trvání léčby závisí na HCV genotypu. Když genotyp 1, pokud při 12 týdnů od zahájení léčby není HCV RNA v séru, trvání léčby je 48 týdnů. V případě pacienta s genotypem 1 virové zátěže po 12 týdnech léčby se sníží o alespoň 2 x lg10 v porovnání s původní, ale HCV RNA se nadále určuje v krvi, je nutné provádět opakovanou výzkum HCV RNA po 24 týdnech léčby.

Pokud zůstane HCV RNA pozitivní po 24 týdnech, léčba by měla být přerušena. Absence časné virologické odpovědi nám umožňuje přesně předpovědět neúčinnost další terapie, a proto by léčba měla být také přerušena. U 2. nebo 3. genotypu se kombinovaná léčba interferonem a ribavirinem provádí po dobu 24 týdnů bez určení virové zátěže. U 4. genotypu, stejně jako u 1. kombinované terapie se doporučuje po dobu 48 týdnů. Během léčby interferonem a ribavirinem jsou možné nežádoucí účinky.

Povinné stav ribavirinem - používání antikoncepce oběma partnery po celou dobu léčby (také doporučuje, aby se zabránilo těhotenství již 6 měsíců po ukončení léčby). Nežádoucí účinky interferonu a ribavirinu jsou někdy nuceny snížit dávky (dočasně nebo trvale) nebo zrušit léky. V průběhu léčby by měly být sledovány u pacientů provést biochemickou kontrolu (každé dva týdny na začátku léčby a poté měsíčně), virologické ovládání (genotyp 1 - 12 týdnech léčby s genotypem 2 nebo 3 - na konci léčby). V některých případech je na konci léčby provedena opakovaná punkční jaterní biopsie, aby se vyhodnotil histologický vzorec.

Vyšetřete hemogram jednou za čtyři měsíce - koncentraci kreatininu a kyseliny močové, TTG, ANF.

Kvůli přítomnosti běžných způsobů přenosu viru je chronická hepatitida C často doprovázena infekcí HBV a / nebo HIV. Koinfekce zvyšuje riziko cirhózy jater, selhání koncových jaterních buněk, a hepatocelulárního karcinomu, a mortality u pacientů v porovnání se, že u pacientů s HCV monoinfekcí. Předběžná data ukazují, že kombinace pegylovaného interferonu a ribavirinu může dosáhnout virologické a / nebo histologické odpovědi u pacientů infikovaných HIV s chronickou hepatitidou C, při jmenování antivirové terapie u pacientů s chronickou virovou hepatitidou se smíšeným infekce volbě léčebného režimu určuje přítomnost HBV fáze replikace a HCV.

Principy patogenní a symptomatické léčby akutní hepatitidy C jsou stejné jako u jiné virové hepatitidy. Na pozadí fyzického odpočinku a stravy (tabulka № 5) se provádí ošetření detoxikační v dostatečným pití nebo intravenózní 5-10% roztok glukózy polyiontových řešení a kyselina askorbová. Podle jednotlivých hlášení použít inhibitory proteázy, spasmolytika, hemostatika, hyperbarická oxygenace, hemosorpce, plazmaferéza, laserová terapie.

Předpověď počasí

Prognóza akutní hepatitidy C se výrazně zlepšila se zavedením antivirové terapie, včasné předpis, který umožňuje využití v 80-90% pacientů. V případě, kdy diagnostice akutní fáze infekce selhal a pacienti nedostávají antivirové terapie, prognóza je horší - 80% pacientů je tvorba chronické hepatitidy C, u 15-20% pacientů s progresivním onemocněním, tvorbě cirhózy jater během 20-30 roky. Na pozadí cirhózy s frekvencí 1-4% ročně dochází k primárnímu hepatocelulárnímu karcinomu.

Klinické vyšetření

Zvláštností klinického vyšetření pacientů s virovou hepatitidou C je trvání postupu.

Pacienti s hepatitidou C jsou po celou dobu sledováni kvůli absenci spolehlivých kritérií pro zotavení, aby se zjistily známky reaktivace infekce a správná taktika pozorování a léčby.

Memo pro pacienta

Utrpěli jste akutní hepatitidu C a potřebujete vědět, že zmizení žloutenky, uspokojivé laboratorní výkony a spokojenost nejsou indikátory úplného zotavení, protože do 6 měsíců dojde k úplnému zotavení jaterního zdraví. Aby se předešlo zhoršení nemoci a přechodu na chronickou formu, je důležité přísně dodržovat lékařské doporučení týkající se sledování a vyšetření v polyklinickém, denním režimu, stravě a pracovních podmínkách.

Režim. Dieta

Návrat do práce, spojený s velkým fyzickým stresem nebo ohrožením pracovního prostředí, je přípustný nejdříve po 3-6 měsících po vypuštění. Předtím je možné pokračovat v práci v režimu snadné práce.

Po vyčerpání z nemocnice by se měla věnovat pozornost hypotermii a předejít přehřátí na slunci, nedoporučuje se cestovat do jižních středisek během prvních 3 měsíců. Také byste měli být opatrní při užívání léků, které mají nepříznivý (toxický) účinek na játra. Po normalizaci biochemických parametrů krve po dobu 6 měsíců je zakázána účast na sportovních soutěžích. Ti, kteří se zotavili s akutní hepatitidou C, jsou osvobozeni od preventivních očkování po dobu 6 měsíců. Sportovní aktivity jsou omezeny pouze komplexem terapeutické gymnastiky.

Po uplynutí 6 měsíců po vypuštění by měla být věnována zvláštní pozornost výživě, která by měla být dostatečně plná, s úplným vyloučením látek škodlivých játrům. Alkoholické nápoje (včetně piva) jsou přísně zakázány. Stravování během dne by mělo probíhat pravidelně každé 3-4 hodiny, aby nedocházelo k přejídání.

- mléko a mléčné výrobky všeho druhu;
- vařené a dušené maso - hovězí, telecí, kuřecí, krůtí, králičí;
- vařené čerstvé ryby - šťuky, kapry, boby a mořské ryby (treska, biskup);
- zelenina, zeleninové pokrmy, ovoce, zelí;
- obiloviny a výrobky z mouky;
- zeleninové polévky, obiloviny, mléčné výrobky;

Je nutné omezit použití:

- masové vývary a polévky (s nízkým obsahem tuku, ne více často 1-2 krát týdně);
- máslo (nejvýše 50-70 g denně, pro děti - 30-40 g), krém,
zakysaná smetana;
- vejce (nejvýše 2-3 krát týdně, proteinové omelety);
- sýr (v malých množstvích, pouze ne ostré);
- masové výrobky (klobásy hovězí, klobásové lékařské, dietní, jídelny);
- kaviár z lososa a jesetera, sleď;
- rajčata.

- alkoholické nápoje;
- všechny druhy smažených, uzených a nakládaných produktů;
- vepřové, jehněčí, husí, kachna;
- kořeněné koření (křen, pepř, hořčice, ocet);
- cukrářské výrobky (koláče, pečivo);
- čokoláda, čokoládové bonbóny, kakao, káva;
- rajčatová šťáva.

Lékařský dohled a kontrola

Vyšetření pozůstalých z virové hepatitidy C se provádí po 1, 3, 6 měsících a poté v závislosti na závěru dispenzaru. Odběr s ohledem na příznivý výsledek se provádí nejdříve 12 měsíců po propuštění z nemocnice.

Nezapomeňte, že pouze pozorování infekčního onemocnění lékařem a pravidelných laboratorních testů založí skutečnost svého uzdravení nebo přechod nákazy do chronické formy. Pokud lékař předepisuje antivirovou léčbu, musíte přísně dodržovat způsob podávání léku a pravidelně přijít k laboratornímu sledování krevních dávek, protože to minimalizuje riziko vedlejšího účinku léčiva a poskytne kontrolu nad infekcí.

Vystoupení na laboratorní vyšetření je nutno uskutečnit v den, kdy je lékař určen na prázdný žaludek.

Vaše první návštěva polyklinik je předepsána lékařem. Stanovená kontrolní lhůta pro opakované lékařské vyšetření v polyklinickém nebo hepatologickém středisku je povinná pro všechny, kteří převedli hepatitidu C.

Pokud je to nutné, můžete se k těmto podmínkám obrátit i na kancelář následných nemocničních návštěv nebo na hepatologické centrum nebo na polykliniku KIZ.

Buďte opatrní k vašemu zdraví!
Přísně dodržujte dietu a dietu!
Buďte na pravidelných kontrolách!

Prevence hepatitidy C

Specifická profylaxe chybí, neboť výrazná variabilita genomu HCV vytváří vážné potíže při tvorbě vakcíny.

Nespecifické prevenci virové hepatitidy C, stejně jako ostatní parenterální hepatitida, zahrnují zlepšení opatření zaměřených na prevenci parenterální infekce v zařízení a institucí nelékařských profilu zdravotní péče, posílení boje proti drogám, zlepšení informovanosti veřejnosti o přenosu hepatitidy C patogenů a prevenci infekce virem.

Po hospitalizaci je pacient dezinfikován. Kontaktu je vyšetřena laboratoř k identifikaci infikovaných osob.


Související Články Hepatitida