Virové hepatitidy B. Klinická klasifikace, klinika.

Share Tweet Pin it

Syn: hepatitida je parenterální, hepatitida je po transfúzi.

Virová hepatitida - anthroponotic infekce s převážně perkutánní infekcí proudící v různých provedeních klinicko-patogenní - virová infekce z postupující do cyklický nebo forem s nedostatečným vývojem akutní jaterní-nost, chronická hepatitida, cirhóza a hepatocelulární hepatomu.

V závislosti na charakteru proudění, závažnosti symptomů onemocnění, fáze virové infekce, hloubky morphofunctional poruchy, komplikace a výsledek choroby je několik klinických a morfologické varianty a tvoří HS.

I. Cyklickým prouděním

A - cyklické (samo-omezující) akutní formy

akutní virové HB s převládající cytolytickou složkou

akutní virové HB s převahou cholestatického syndromu

prodloužená forma virové HB

cholestatická virové HB

B - acyklické formy

1) blesk (fulminantní) HS;

2) chronická hepatitida B:

- s minimální aktivitou (tzv. chronické viry a chronické perzistující GW);

- se slabou aktivitou;

- s mírně výraznou aktivitou;

- s vysokou aktivitou fáze virové infekce (replikativní, integrativní)

Vedoucí syndromy: cytolytické, cholestatické.

II. Z hlediska závažnosti příznaků (subklinický, vymazaný, žloutený, ikterický)

III. Podle závažnosti onemocnění (mírné, středně závažné, závažné)

IV. Pro komplikace:

specifické komplikace (akutní jaterní selhání, hemoragický syndrom, portální hypertenze, syndrom edematózní ascitem, akutní a recidivující HBV);

nešpecifické komplikace - superinfekce (virové, bakteriální);

aktivace endogenní infekce (virově asociované bakteriální fibroidní onemocnění); exacerbace souběžných onemocnění.

V. O výsledcích: zotavení (kompletní, se zbytkovými jevy); úmrtí (příčina - akutní selhání jater, cirhóza, hepatocelulární karcinom).

Virová hepatitida B má charakteristickou epidemii, která je spojena s narušením integrity kůže. Inkubační doba trvá 40-180 dnů. Nejčastějším onemocněním je akutní ikterická cyklická forma s cytolytickým syndromem. Onemocnění začíná subakutně nebo postupně. Dyspeptické a arthralgické příznaky jsou vyjádřeny v předčasném období. Teplota je normální nebo subfebrilní, zřídka vysoká po dobu 2-3 dnů. Na začátku onemocnění, pacienti si stěžují na slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, často - zácpa, střídající se s průjmem. Často narušená pocit těžkosti, někdy bolest v epigastriu a v pravém hypochondriu. Čtvrtina pacientů má artralgichesky variantu, vyznačující se tím, bolest kloubů (často velké), někdy s jejich bobtnání. U 10% pacientů se vyskytuje scarlatina nebo makulopapulární vyrážka připomínající spalničky. Iterické období je dlouhé. charakterizované závažností a přetrvávajícími klinickými příznaky onemocnění. Žloutenka dosahuje maxima ve 2-3 týdnu. Symptomy intoxikace přetrvávají nebo se zvětšují. Velikost jater se obvykle zvyšuje. Hyperbilirubinemie, která je exprimována a přetrvává, zvyšuje aktivitu ALT v krevním séru. Poruchy funkce jater protein syntetický jsou výraznější než u virové hepatitidy A. thymol vzorku je v normě, přičemž vážení protsessa- zvyšuje. Období recese žloutenky je delší než u virové hepatitidy A.

Cholestatický forma virové hepatitidy B je pozorována u 0,6% pacientů, a virová hepatitida B cholestatickou složkou - 15%. Acyklické formy virové hepatitidy jsou častější než hepatitidy A. Průměrná rychlost opakování je 1,5%, exacerbace - 1%. Dlouhodobá forma virové hepatitidy B je pozorována u 15-20% pacientů s virovou hepatitidou B, často po mírné nebo středně těžkou akutní období. U pacientů s virovou hepatitidou B mají intenzivní a trvalé hyperbilirubinémie (zvyšování jak přímou nepřímého bilirubinu) exprimovaný hyperenzymemia, zejména zvýšené ALT, u těžkých forem - snížení sublimovat vzorku rezhe- výrazně zvýšit thymol, snížený obsah albuminu, zvýšená gama globulin, v těžkých formách, pokles indexu protrombinů.

Datum odevzdání: 2015-04-25; Zobrazení: 543; OBJEDNAT ZÁZNAM PRÁCE

Klasifikace hepatitidy a příznaků

Zánětlivá onemocnění jater, podobná v klinických projevech, avšak s jinou příčinou a mechanismem vývoje, jsou zařazeny do skupiny s hepatitidou. Společné pro ně je přítomnost zánětlivé reakce s realizací všech patogenetických mechanismů:

  • změna;
  • narušení mikrocirkulace;
  • migrace leukocytů do oblasti poškození;
  • edém;
  • porucha funkce těla;
  • buněčné proliferace.

Patogeneze zánětu

Proces změny nebo poškození tkání může být primární nebo sekundární.

Pokud tkáň přímo ovlivňuje negativní faktor - toxin, virus, fyzické poškození, vzniká primární léze. Jeho měřítko závisí na síle a délce trvání záporného nárazu, odporu těla. V důsledku destrukce buněk se uvolňují biologické látky, které podporují další zánětlivé reakce.

Sekundární změna je změna tkáňové struktury a metabolismu v nich. Zahrnuje buňky a mezibuněčný prostor.

Cévní fáze zánětu nastává za účasti malých kapilár, arteriol, venulů. Porušená propustnost cévní stěny, krevní plazma impregnuje mezibuněčné oblasti. Diapedeze krevních prvků z krevních cév je pozorována. Přerušený průtok krve snižuje výživu tkání, rozvíjí nekrózu. Leukocyty migrující do zóny poškození mají imunitní funkce - poskytují protilátky, podílejí se na fagocytóze cizích agens a jejich vlastních umírajících buněk.

V játrech je tato fáze doplněna porušením tvorby a vylučování žluči. V závislosti na příčině zánětu se frakce bilirubin zvyšují. To lze vysvětlit nemožností pronikání nepřímého bilirubinu do hepatocytů a jeho konjugace s kyselinou glukuronovou. Důvodem může být také přímé narušení detoxikačních procesů nebo narušení vylučování přímého bilirubinu. Vniká do krve a existují klinické příznaky onemocnění.

Poškození buněk a jejich vnitřní struktury vede ke zvýšení jaterních enzymů v krvi.

Proliferace nebo zotavení se vyvolává od samého počátku zánětu. Buněčné aktivátory jsou uvolňovány z buněk, migrované leukocyty a makrofágy nahrazují mrtvé buňky. V játrech se často vyskytují proliferativní procesy s nahrazením hepatocytů tukovým tkáním, což vede k onemocnění tuků v játrech. Pokud roste fibrotická tkáň, rozvíjí se cirhóza.

Klasifikace hepatitidy

V závislosti na průběhu jsou rozděleny na akutní a chronické. Chronický je charakterizován zaměnitelností cévní a proliferační fáze. Proto zánět pravidelně přetrvává a obnovuje, dochází k růstu pojivové tkáně nebo tukové tkáně.

Podle etiologie je následující hepatitida:

  • virové;
  • bakteriální;
  • autoimunní;
  • alkoholické;
  • toxické;
  • léčivé;
  • cholestatic;
  • s dědičnými nemocemi.

Rozdělení je trochu libovolné, protože například virové hepatitidy B a C probíhají podle typu autoimunitní reakce vyvolané viry. Průběh drogových, toxických a alkoholických škod je také podobný.

Na morfologickém obrazu chronické hapatitidy:

  • aktivní (s mírnou aktivitou, s výraznou aktivitou, nekrotizující, intrahepatální cholestázou);
  • přetrvávající.

Chronická hepatitida může být ve fázi remise nebo exacerbace.

Symptomy

Klinické projevy nemoci se mohou lišit v závislosti na příčině, době onemocnění, aktivitě procesu a obraně těla. Ale vždy existují společné rysy:

  • obecná slabost, slabost, snížená schopnost práce;
  • bolest v pravém hypochondriu, trvalá nebo přerušovaná;
  • dyspeptické poruchy - nevolnost, hořkost v ústech, zvracení;
  • poruchy stolice - zácpa, průjem, plynatost;
  • svědění;
  • žloutnutí kůže;
  • zbarvení výkalů, ztmavnutí moči;
  • zvětšení jater, někdy i sleziny.

Chronický proces je charakterizován stagnací projevů zánětu. Žloutenka může projít, barva moči a výkalů se zotaví, ale s exacerbací příznaků se vrátí. Chronická hepatitida se často mění na cirhózu. Objevují se extrahepatální příznaky:

  • palmový erytém - zarudnutí dlaní;
  • krvácení, malé krvácení v kůži;
  • křečové žíly jícnu, riziko krvácení z nich;
  • hemoroidy;
  • ascites a celkový edém;
  • poruchy menstruačního cyklu u žen;
  • snížené libido a potence u mužů;
  • časté infekce;
  • porušení tolerance glukózy.

Při dalekosáhlé hepatitidě se rozvíjí jaterní nedostatečnost a encefalopatie, jehož extrémním projevem je kóma.

Vírová hepatitida

Získá se produkt ve patogeny hepatitidy typu A, B, C, D, E, F, G. Tyto různé rodiny činidla, mechanismus převodovky a progrese onemocnění. Hepatitida A není náchylný k chronické a akutní procesu, B a C viry, ve většině případů, jako chronické a vést k závažným změnám ve tkáňové struktury - cirhózy a karcinomu. Hepatitida D nevzniká nezávisle, doprovází a váží V.

Typ E je podobný hepatitidě A. Tyto dva typy byly jen málo studovány a informace o nich se neustále doplňují.

Nemoci se liší ve svých projevech. Inkubační doba má jinou dobu trvání. Virus C může dlouhodobě přetrvávat, aniž by se projevil, což vede k rozvoji chronického procesu.

Podrobnější informace o virové hepatitidě lze přečíst v samostatných materiálech.

Toxické poškození

Porážka jater s chemickými látkami je akutní při použití velkých dávek nebo chronicky, pokud se pravidelně podává malé množství látky. Toxický účinek má:

  • rozpouštědla a průmyslové jedy;
  • houby (bledá houbička, létající agar);
  • alkohol - pravidelné užívání nebo jedna velká dávka;
  • léky v případě předávkování nebo konstantního příjmu toxických léků.

Pravidelné vystavení toxickým látkám způsobuje poškození buněk jater, jejich postupnou výměnu s pojivem nebo tukovou tkání.

Akutní toxická hepatitida může vést k rozsáhlé nekróze jater, k rozvoji jaterní insuficience, která je doprovázena krvácením a komatem. Často je smrtelný výsledek.

Léčba hepatitidy může způsobit známou toxicitu jater v obvyklých dávkách nebo předávkování léky. Někteří lidé rozvíjejí idiosynkrázu - individuální nesnášenlivost k droze. Toxický účinek má tyto léky:

  • protizánětlivé (paracetamol, diklofenak);
  • pro léčbu tuberkulózy (rifampicin, izoniazid);
  • antibiotika z tříd tetracyklinů, penicilinu, makrolidů;
  • hormonální přípravky;
  • léky na léčbu hub;
  • antikonvulsivum;
  • diuretika;
  • cytostatika;
  • antiarytmikum, snížení cukru.

Seznam přípravků se pravidelně doplňuje, protože se vyvinuly nové léky a ne vždy jsou pro játra bezpečné.

Autoimunitní léze

Příčina onemocnění není na konci známa. Porážka jater je zánětlivě nekrotická. Vlastní imunitní systém produkuje protilátky proti jaterním buňkám. Předpokládejme provokující účinek osýpků, herpesu, hepatitidy B a C, interferonových přípravků. Někdy je vývoj onemocnění spojen s dalšími autoimunitními chorobami, například se systémovým lupus erythematosusem, revmatoidní artritidou, Gravesovou chorobou.

Typ autoimunitního procesu je určen třídou protilátek izolovaných v krvi. Průběh onemocnění se v etiologii neliší od ostatních. Ale často je doprovázena narušení endokrinního systému (ženského ochlupení, amenorea, muži - gynekomastie), kožní reakce - telangiektazií, erytém, kapilár, akné. Často se vyskytují takové nemoci jako je diabetes, mykorditida, tyroiditida, glomerulonefritida.

Co můžete dělat, pokud máte podezření na hepatitidu

Individuálně pro prevenci hepatitidy B je možné se vyhnout provokující faktory - léky přijatá striktně předepsané lékařem a v doporučených dávkách, nejíst neznámé houby, vzdát se alkoholu a sledovat jejich výživu. Pokud se práce týká škodlivých chemických látek, poraďte se s lékařem o tom, jak užívat hepatoprotektory.

Abyste dodržovali osobní hygienu, nepoužívejte jiné nástroje na manikúru, holicí strojek. Používejte kondom během sexuálního styku. Tím se zabrání virové hepatitidě. Byla vyvinuta vakcína proti hepatitidě B, která je poprvé zavedena u dítěte v nemocnici.

Co dokáže lékař?

Pokud existuje podezření na hepatitidu, musíte podstoupit kompletní vyšetření. V závislosti na etiologii lékař předepíše vhodnou léčbu, doporučuje dietu.

Byla vyvinuta vakcína proti hepatitidě A, která může být podána pacientům, kteří neměli onemocnění.

Lékařské služby monitorují stav dárců krve a orgánů, ale nikdy nemůže být 100% jisté, že chybí virové hepatitidy, protože existuje období, ve kterém ještě nejsou stanoveny protilátky proti patogenu. Proto lékař doporučuje po transfuzi krve kontrolovat analýzu markerů virové hepatitidy za 6 měsíců.

Virové hepatitidy: příznaky, způsoby infekce, metody léčby

Hepatitida je zánět jater způsobený faktory odlišné etiologie. Při jeho vývoji může být zcela vyléčen nebo mít následky ve formě fibrózy (zjizvení), cirhózy nebo rakoviny jater.

Obecná klasifikace hepatitidy

Tato skupina nemocí je klasifikována podle různých parametrů. Studie různých typů zánětu jater probíhají a v našich dnech jsou seznamy doplněny, izolovány jsou nové kmeny virové hepatitidy. Nicméně existují aspekty, na kterých je dnes společné rozlišovat mezi různými typy a stadii této nemoci.

Formy hepatitidy v klinickém kurzu

Izolujte akutní a chronickou hepatitidu. Akutní hepatitida se často vyskytuje, když je nakažena viry a jako důsledek vystavení silným látkám, například jedům. Trvá až tři měsíce, po kterém je možný přechod na subakutní (dlouhý) formulář. O šest měsíců později se choroba přemění na chronickou formu. Chronická hepatitida se často vyskytuje jako pokračování akutní nebo se může vyvinout nezávisle (například v důsledku dlouhodobého zneužívání alkoholu).

Moderní klasifikace chronické hepatitidy B je založena na následujících klíčových Kritéria hodnocení: etiologie, patogeneze, stupeň aktivity (chronickou agresivní a chronická perzistentní hepatitida), chronické fázi.

Existuje stále recidivující (opakující se) hepatitida, při které se příznaky onemocnění objevují několik měsíců po akutní hepatitidě.

Podle závažnosti toku

Toto kritérium se vztahuje na pacienta spíše než na samotnou chorobu. Takže hepatitida může být mírná, středně závažná nebo závažná. Fulpminantní hepatitida se týká mimořádně závažného průběhu onemocnění.

Podle etiologie

Infekční hepatitida je způsobena, nejčastěji, viry hepatitidy A, B, C, D, E, atd. Také může dojít k infekční hepatitidy jako součást těchto infekcí:.. viru zarděnek, cytomegaloviru, herpes, syfilis, leptospiróze, HIV (AIDS) a některé další. Nevirová hepatitida vzniká v důsledku expozice toxickým látkám, které mají hepatotropní účinek (např. Alkohol, některé léky). Jméno takové hepatitidy dostává jménem škodlivého agenta - alkoholického, léčivého, atd. Může dojít k porážce jater a díky autoimunitním procesům v organismu.

Podle patomorfologických vlastností

Proces může být lokalizován výhradně v jaterním parenchymu nebo zahrnuje i stromu, být lokalizován ve formě místního zaměření nebo má difuzní polohu. Nakonec se posuzuje povaha poškození jater: nekróza, dystrofie atd.

Vírová hepatitida

Akutní a chronická virovou hepatitidu se jeví jako velmi důležitý předmět světové zdravotní péče v naší době. Na rozdíl od zjevných vědeckých výsledků v diagnostice a léčbě hepatotropních virů, počet pacientů s nimi se neustále zvyšuje.

Klíčové body v klasifikaci virové hepatitidy jsou uvedeny v tabulce 1.

Tabulka č. 1. Klasifikace virové hepatitidy.

Etiologie virové hepatitidy

K dnešnímu dni existuje 8 typů virů, které mohou způsobit virovou hepatitidu. Označují se latinkou.

Jedná se o virus hepatitidy A - virus hepatitidy A nebo Botkinovu chorobu: HAV; B - HBV; C-HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G-HGV; TTV - HTTV a SAN - HSANV.

Virusy hepatitidy B a TTV jsou viry obsahující DNA, zbytek ve struktuře - RNA.

Genotypy jsou určovány také u každého typu viru a někdy i podtypů. Například virus hepatitidy C v současné době zná 11 genotypů, které jsou označeny čísly a mnoho podtypů. Tato vysoká mutační kapacita viru vede k obtížím při jeho diagnostice a léčbě. Virus hepatitidy B má 8 genotypů, které jsou označeny písmeny (A, B, C, D, E atd.).

Stanovení genotypu viru - genotypizace, je důležité pro stanovení správné léčby a možnost předpovědět průběh onemocnění. Různé genotypy reagují odlišně na terapii. Genotyp 1b HCV je proto těžší léčit než ostatní.

Je známo, že infekce genotypem C HBV může způsobit prodloužení přítomnosti HBeAg v krvi pacientů.

Někdy se infekce vyskytuje současně s několika genotypy téhož viru.

Genotypy virů hepatitidy jsou neodmyslitelné v určitém zeměpisném rozložení. Například 1b genotyp HCV převládá v CIS. V Ruské federaci je genotyp D HBV častěji detekován. Genotypy A a C jsou mnohem méně časté.

Epidemiologie

Zdrojem infekce je nosič viru nebo nemocná osoba. Kromě toho jsou lidé s asymptomatickými formami infekce, stejně jako s ikterickým nebo vymazaným proudem obzvláště nebezpeční. Pacient je nakažlivý již v inkubačním období, kdy ještě nejsou žádné zřejmé příznaky onemocnění. Infekčnost přetrvává v prodromálním období a počáteční fázi období výskytu onemocnění.

Ze všech hepatotropních virů má HBV největší odolnost vůči nepříznivým účinkům na životní prostředí. A viry hepatitidy A (Botkinova nemoc) a E jsou ve vnějším prostředí méně houževnaté a rychle umírají.

V souvislosti s naléhavostí problému je třeba zmínit kombinaci (koinfekci) virů hepatitidy a HIV (AIDS). Většina závislých představují rizikovou skupinu, (70%), který okamžitě napaden a HIV a virů hepatitidy, nejvíce - C. Přítomnost HIV (AIDS), viru hepatitidy C koreluje s vyšší pravděpodobností závažným onemocněním jater. Také je nutná korekce terapie HIV (AIDS).

Jaké jsou způsoby infekce?

Mechanismy přenosu virové hepatitidy se dělí na 2 velké skupiny:

  1. Parenterální nebo hematogenní. Parentetická virová hepatitida se často stává chronickou formou, může se vytvářet viry.
  2. Enterální nebo fekálně-orální. Zároveň je přidělena voda, jídlo a kontakt (přes špinavé ruce). Typické pro infekci virem hepatitidy A, E, F. Ve většině případů nedochází k chronickému přenosu viru.

Je logické předpokládat, že nejnebezpečnějšími jsou viry hepatitidy přenášené stykem s krví (B, C, D, G).

Způsoby přenosu parenterálních virů hepatitidy jsou různé:

  • Injekční užívání drog bez osobní hygieny a sterility. Tato přenosová cesta je relevantní pro všechny výše uvedené patogeny, ale nejčastěji se v současné době přenáší virus hepatitidy C.
  • Transfúze krve a jejích složek.
  • Poor sterilizace nebo opětovné použití nástroje ve zdravotnictví, jakož i v průběhu salon postupy (manikúra, pedikúra), tetování, piercingu a další.
  • Nechráněný sex. Hrají důležitou roli v epidemiologii virové hepatitidy. Virus hepatitidy C se přenáší pouze v 3-5% případů.
  • Od infikované matky po plod a novorozence během těhotenství (vertikální přenos) nebo při porodu (intranatálně).
  • Někdy přenosová cesta zůstává neověřená (neznámá).

Akutní virovou hepatitidu

Na typickém (ikterickém) kurzu jsou 4 období nebo stadia: inkubace, prodromální, ikterická, rekonvalescence.

  1. Doba inkubace. Doba trvání je určena etiologickým činidlem.
  2. Prodromální období. Trvání tohoto období přímo závisí na závažnosti onemocnění. To se projevuje zvýšením tělesné teploty, nejčastěji na subfebrilní číslice. Někdy se však teplota udržuje na normální úrovni nebo naopak dosahuje 38-39 stupňů a více. Spolu s nárůstem teploty se spojují fenomény dyspeptických a asthenovegetativních syndromů. Může se také projevit jako stav chřipky, klouby a svaly jsou často bolestivé, kožní vyrážka, někdy doprovázená svěděním. O několik dní později se spojují bolesti v oblasti pravého hypochondria a epigastria. Do konce období jsou známky žloutenky.
  3. Iterické období. Je výška nemoci. Trvá několik dní až několik týdnů. Charakterizováno ikterickým zbarvením kůže a sliznic pacienta, ztmavnutím moči a vyčištěním stolice. Vyjádření žluté barvy není vždy v souladu se závažností stavu pacienta. Existuje žloutenka častěji postupně, během jednoho a půl - dva týdny. Někdy je její vzhled náhlý. Dyspeptické jevy pokračují v pokroku. Během onemocnění obvykle trpí nemocným. Intenzita bolesti v pravé oblasti subkostu se může zvýšit. Někdy žloutenka je doprovázena svědivou kůží, zejména v případě hepatitidy A (Botkinova choroba). V takových případech je velmi důležité rozlišovat mezi poškozením virového jater a projevy mechanické žloutenky při cholelitize. Existují hemoragické komplikace ve formě krvácení. Centrální nervový systém je často ovlivněn, což se projevuje bolesti hlavy, apatie, nespavost nebo naopak ospalost, bezpodmínečná euforie. Také pravděpodobně extrahepatální projevy slinivkou břišní (pankreatitida), pohybového aparátu (bolesti kloubů, bolesti svalů), kožní vyrážky (různého druhu), a další.
  4. Znovuzískání nebo zotavení. Trvá několik měsíců po ukončení ikterické fáze. Zachované projevy asthenovegetativního syndromu zůstávají nezměněny. Postupně se normalizují laboratorní indikátory. Odchylky v laboratorních indikátorech, které trvají déle než 6 až 12 měsíců, umožňují podezření na chronickou nemoci. V tomto případě je nutné provést další vyšetření.

Navíc k typickému průběhu se vyskytují žloutenky a vymazané formy, které se vyskytují s minimálním projevem poškození jater. Četnost jejich různých údajů - od 2 do 80% případů.

Latentní průběh onemocnění se vyznačuje bez zjevných příznaků.

Nejnebezpečnější formou akutní virové hepatitidy je fulminantní (fulminantní hepatitida).

Je charakterizován velmi závažným průběhem onemocnění a poměrně rychlým vyvrcholením ve formě akutní jaterní insuficience. Fulpminantní hepatitida existuje ve formě rané nebo pozdní formy. Vývoj časné formy se vyskytuje v prvních dvou týdnech období žloutenky, má agresivní průběh s rychlým přechodem do jaterního kómatu. Pozdní forma se vyvíjí od 15. dne žloutenky a je také nebezpečná, i když postupuje pomaleji.

Komplikace

Nejhorší komplikací akutní virové hepatitidy je vznik jaterního selhání, který může vést ke komatu a smrti. U hepatitidy A (Botkinova choroba) se tato komplikace projevuje mnohem méně často než u infikovaných virem B, C, D, E, G.

Transformace na chronický proces s hepatitidou B, C, D se vyskytuje mnohem častěji než u hepatitidy A (Botkinova choroba) a E.

Mezi vzácnější komplikace patří onemocnění žlučovodů, aplastická anémie.

Diagnostika

Při vyšetření se někdy objevuje zvětšená játra a slezina. Hepatomegalie se již v prodromální době projevuje a trvá dlouhou dobu.

Při laboratorních výzkumech se objevují změny parametrů periferní krve, zvýšení (nebo snížení) množství leukocytů, lymfocytů, monocytů, eozinofilů. Později se může spojit s anémií.

Zaznamenává se zvýšení aktivity jaterních aminotransferáz a aldolázy, maximální ukazatele jsou pro období žloutenky. Také hladina bilirubinu se zvyšuje. Ve výšce onemocnění se k výše uvedeným výrazům přidávají známky hlubokého porušování funkcí jater: snížení hladiny proteinů, a-lipoproteinů, cholesterolu. Porušila funkci koagulačního systému ve směru hypokoagulace. Často se vyvine hypoglykémie (snížení hladiny cukru v krvi).

Specifická diagnostika je uvedena v tabulce 2.

Tabulka číslo 2. Sérologické ukazatele (markery) virové hepatitidy.

Klinická klasifikace virové hepatitidy u dětí

(Akademik N.I.Nisevich Akademik V.F.Uchaykin)

ENTERAL VIRAL HEPATITIS V DĚTÍ.

KLASIFIKACE.

Mezinárodní klasifikace nemocí (MKB - H.)

B. Akutní hepatitida A

B. 15.0 Hepatitida A s jaterní kóma

B. 15.9 Hepatitida A bez jaterní kómy

B. Jiné akutní virové hepatitidy

B. 17.2 Akutní hepatitida E

B. 17.8 Další specifikovaná akutní virovou hepatitidu

B. 19 Virální hepatitida, nespecifikovaná

B. 19.0 Nespecifikovaná virová hepatitida s jaterní kóma

V. 19,9 blíže neurčené virová hepatitida bez jaterní kóma

VIRAL HEPATITIS A.

Virové hepatitidy A (HAV) - akutní infekční onemocnění způsobené RNA viru, který patří do rodiny pikornavirus rodu enterovirů s orálně-fekální mechanismu infekce charakterizované akutním nástupem, krátkodobé příznaků intoxikace, rychlých přechodových porucha funkce jater, cyklickém průběhu a obvykle benigní průběh.

Etiologie.

Patogen - virus hepatitidy A (virus hepatitidy A, HAV) - enterovirus typu 72, se vztahuje k rodu Enterovirus, čeledi Picornaviridae, má průměr asi 28 nm (28 až 30 nm).

Obr. Virus hepatitidy A v elektronové mikroskopii.

RNA viru hepatitidy A je zabalena do nekusového icosahedral nukleokapsidu tvořeného strukturálními proteiny VP1, VP2, VP3, VP4.

Rice. Struktura viru hepatitidy A

Genom HAV je jednovláknová RNA s kladnou polaritou o délce přibližně 7500 nukleotidů, která má jeden otevřený čtecí rámec, kódující strukturní a nestrukturální proteiny.

Obr.Struktura genomu viru hepatitidy A.

Byla zjištěna přítomnost nejméně 7 různých genotypů viru hepatitidy typu A (I-VII), zatímco u genotypů I, II, III a VII byl nalezen genotyp.

HAV detekovány v krevním séru, žluči, stolici a cytoplazmě hepatocytů u infikovaných jedinců na konci inkubace, období prodromální fáze a počáteční vrchol onemocnění a je extrémně vzácná v dalších obdobích. HAV je stabilní ve vnějším prostředí: při pokojové teplotě může trvat několik týdnů nebo měsíců a při 4 ° C - několik měsíců nebo let. HAV je inaktivován vařením po dobu 5 minut, citlivé na formalin a ultrafialové ozařování, relativně odolné vůči chlóru.

Epidemiologie.

Zdrojem infekce je často asymptomatických pacientů (subklinická a inaparentních varianty) forma anicteric a vymažou průběh infekce, nebo u pacientů, kteří jsou v inkubaci, prodromální období fáze a počáteční výškou onemocnění, která se nachází v trusu HAV.

Vedoucí mechanismus infekce CAA je fekálně-orální, realizovaný cestami pro přenos vody, potravy a domácnosti.

Citlivost na HGA je univerzální. Nejčastějším onemocněním je u dětí starších 1 roku (zejména ve věku 3-12 let a v organizovaných skupinách) a u mladých lidí (20-29 let). Děti do 1 roku věku jsou méně náchylné k infekci kvůli jejich pasivní imunitě přenášené od jejich matky. Lidé starší než 30-35 let mají aktivní imunitu potvrzenou detekcí protilátek proti viru (Anti-HAV IgG) v krevním séru 60-97% dárců.

Obr. Prevalence hepatitidy A.

CAA se vyznačuje sezónním nárůstem nemocnosti v letním a podzimním období. Spolu se sezónním výskytem se vyskytuje cyklický nárůst výskytu HAV během 3-5, 7-20 let, což je spojeno se změnou imunitní struktury hostitelské populace viru.

Patogeneze.

CAA - akutní cyklický infekce charakterizované jasné změny periodov.Posle HAV infekce ze střeva do krve a do jater, kde po upevnění hepatocytů receptoru proniká intracelulárně. Ve stadiu primární replikace není zjištěno žádné zřetelné poškození hepatocytů. Nové generace virů se sekretují do žlučovodů a poté vstupují do střeva a vylučují se výkaly do vnějšího prostředí. Část virové hmoty proniká do krve, což způsobuje vývoj intoxikačních příznaků prodromální periody. Poškození hepatocytů, ke kterému dochází v průběhu následného průběhu HAV, není způsobeno replikací viru, ale imunitními zprostředkovanými cytolýzy. U výšky CAA morfologické vyšetření odhaluje nekrobiotických a zánětlivé procesy probíhající převážně v periportální zóně jaterních laloků a portálových traktu. Tyto procesy jsou základem pro rozvoj základních klinických a biochemických syndromy: poruchy metabolismu pigmentu (bilirubin metabolismus), cytolytické, mezenchymálních zánětlivé a cholestatická.

U virové hepatitidy se poruchy metabolismu pigmentů projevují především při vylučování konjugovaného (vázaného) bilirubinu hepatocytem. Hlavním důvodem porušení vylučování bilirubinu by mělo být porážka enzymových systémů a snížení energetického potenciálu hepatocytů. Konjugovaný bilirubin vytvořený v hepatocytech se nakonec nedostává do žilní kapiláry, ale přímo do krve.

Laboratorní příznaky tsitoliticheskskogo syndromu zahrnují zvýšenou aktivitu enzymů ALT a AST (aspartátaminotransferázy a alaninamino-), železo sérový albumin snížení syntézy, protrombin a další koagulační faktory, estery cholesterolu. Počáteční fáze cytolytické syndromu je zvýšení permeability membrány hepatocytů. To způsobí, že výstup z krve, zejména ALT - enzym přítomný v cytoplasmě buněk jater. Zvýšená aktivita ALT je včasným a spolehlivým ukazatelem poškození hepatocytů. Mělo by však být zdůrazněno, že cytolytická syndrom se vyvíjí v reakci na škodlivý účinek (virové toxiny, mikroby, hypoxie, drogy, jedy a tak dále.), Tak zvýšení hladin ALT není specifická pro virovou hepatitidu.

Mezenchymální-zánětlivý syndrom je charakterizován zvýšenými hladinami a a y-globulinu všech tříd, změna koloidní vzorků (sublimát titrem a míra snížení zvýšení thymol). Cholestatický syndrom projevuje zvýšené hladiny bilirubinu, žlučových kyselin, cholesterolu, měď, aktivity alkalické fosfatázy a bilirubinurie, snížení (extinkce) urobilinovyh látek v moči.

V důsledku působení komplexních imunitních mechanismů (zisk interferonoproduktsii, aktivace NK buněk, produkce protilátek a aktivitu protilátek zabijáků) replikace viru se zastaví, a tam je jeho vyloučení z lidského těla. Pro HAV není charakteristická ani dlouhodobá přítomnost viru v těle ani vývoj chronické formy onemocnění. Někdy však může být průběh onemocnění modifikován v případech koinfekce nebo superinfekce s jinými hepatotropními viry. Lidé s genetickou predispozicí mohou vyvinout chronickou aktivní autoimunitní hepatitidu typu 1.

Existují následující formy CAA:

- závažnosti klinických projevů: asymptomatické (subklinické a nevhodné), manifest (ikterické), anikterické, vymazané;

- podle délky průtoku: akutní, dlouhotrvající;

- podle závažnosti průtoku: mírné, středně těžké;

- komplikace: Relapsy, exacerbace, léze žlučových cest;

- výsledky: zotavení bez reziduálních účinků, se zbytkovými jevy - post-hepatitidovým syndromem, prodlouženou rekonvalescenci, lézí žlučových cest (dyskineze, cholecystitida).

Ve zjevných případech jsou choroby izolovány: inkubace, pre-zhelthus (prodromální), ikterické období a doba rekonvalescence.

Klinika.Doba inkubace CAA průměr 35 dní (od 7 do 50 dnů). Prodromální období, průměrná doba trvání 5-7 dní, je charakterizována akutním nástupem se zvýšením tělesné teploty na 38-40 ° C po dobu 1-3 dnů, bolesti hlavy, sníženou chuť k jídlu, nevolnost a pocit nepohodlí v epigastrické oblasti. Po 2-4 dnech dochází ke změně barvy moči, která získává barvu tmavého piva nebo silného čaje. Během tohoto období vzrůstá játra, palpace se stává velmi citlivým a někdy (u 10-20% pacientů) - sleziny. Biochemická studie odhaluje zvýšení aktivity ALT.

Doba bobtnání trvá v průměru 2-3 týdny. Obvykle, výskyt žloutenky doprovázena Ahola výkaly, pokles tělesné teploty na normální nebo subfebrile úrovni, snížení bolesti hlavy a dalších obecných toxických projevů, že důležitým znakem diferenciálně diagnostické CAA. V první řadě se stal ikterická barvení ústní sliznice (uzdu jazyk, tvrdé patro) a skléry, dále - kůže; zatímco zpravidla stupeň ikteru odpovídá závažnosti onemocnění. Vyšetření nemocných v tomto období, spolu se žloutenkou, slabost označený sklon k bradykardie a hypotenze, neznělými srdce tóny oblozhennost jazyka, zvětšení jater, jehož okraj je zaoblený a bolestivé na pohmat. Ve 20% případů dochází k mírnému zvýšení sleziny. Fáze blednutí žloutenku dochází obvykle nižší než růstové fáze, a je charakterizován postupným vymizení příznaků onemocnění.

Obr. Klinické projevy typické virové hepatitidy.

Doba rekonvalescence, doba trvání je velmi variabilní: od 1-2 do 6-12 měsíců. V tomto okamžiku pacienti normalizují chuť k jídlu, odstraňují asthenovegetativní poruchy, obnovují velikost jater, slezinu a funkční jaterní testy. U 5-10% pacientů dochází k prodlouženému průběhu onemocnění trvajícím až několik měsíců, který je charakterizován monotonní dynamikou klinických a laboratorních indikátorů. Dlouhodobý průtok u většiny pacientů končí oživením.

V období zániku příznaků u jednotlivých pacientů dochází k exacerbaci onemocnění, která se projevuje zhoršením klinických a laboratorních indikátorů. Relapsy se vyskytují během rekonvalescence po 1-3 měsících. po klinickém zotavení a normalizaci funkčních testů jsou charakterizovány opakovanými klinickými a biochemickými změnami. Pacienti s prodlouženým průběhem HAV, exacerbace a recidivy onemocnění potřebují důkladné vyšetření k vyloučení možných souběžných infekcí (HBV atd.) A související chronizace procesu.

Výsledek. Obvykle příznivé. Úplné uzdravení je pozorována u 90% pacientů, přičemž zbývající zbytkové jev pozorován gepatofibroza, astenovegetativnogo (postgepatitnogo) syndrom, biliárního systému léze s nerozloženými jaterních testů. Po utrpení CAA někdy pozorována Gilbert syndrom charakterizovaný zvýšení sérové ​​hladiny volného bilirubinu v nepřítomnosti změny v jiných biochemických testů.

VIRAL HEPATITIS E.

Synonyma: virové hepatitidy č. A nebo B s mechanizmem přenosu fekálně-ústního přenosu.

Virové hepatitidy E (HGE) - anthroponotic virové onemocnění s orálně-fekální mechanismu infekce, epidemie náchylný dochází převážně v benigních cyklických forem, ale s vysokou frekvencí nežádoucích výsledků v těhotenství.

Etiologie.

Příčinným faktorem je virus hepatitidy E (virus hepatitidy E, HEV) patří do rodiny Hepeviridae, rodu Hepevirus. Části viru jsou kulaté formace o průměru asi 32 nm (27 až 34 nm) bez vnějšího pláště.

Obr. Virus hepatitidy E s elektronovou mikroskopií.

HGE genom je reprezentován jednovláknovou RNA s kladnou polaritou o délce přibližně 7500 nukleotidů. Virus hepatitidy E je geneticky heterogenní: podle různých autorů existuje 4 až 8 genotypů VGE.

Epidemiologické údaje naznačují mnohem nižší virulenci patogenu ve srovnání s HAV, což vysvětluje potřebu velkých dávek HEV pro infekci.

Epidemiologie.

Zásobníkem a zdrojem infekčního agens je nemocná osoba, která uvolňuje viry s výkaly především v raných stádiích onemocnění. Mechanismus infekce je fekálně-orální. Hlavním významem je vodní cesta přenosu infekce, která určuje především epidemii šíření infekce. Výrazně méně často než u HAV je pozorována sporadická morbidita způsobená cestami přenosu patogenu v potravě a kontaktu s domácností.

Citlivost na NEV je univerzální. Většinou jsou postiženi dospělí, zejména ve věku 15-29 let, což představuje nejaktivnější část populace s tělesným postižením. HEV je nejnebezpečnější, pokud jde o prognózu úmrtí těhotných žen.

Pro VHE jsou oblasti s horkým podnebím a extrémně špatným zásobováním obyvatelstva endemickými. Nemoc je rozšířen v Asii a Africe. Endemické oblasti jsou známé v Turkmenistánu, Uzbekistánu, Kyrgyzstánu a Tádžikistánu.

Nemoc se může vyskytnout ve formě extrémně silných vodních epidemií, které pokrývají relativně krátkou dobu mnoho desítek tisíc lidí (výbušná povaha epidemie). První předpoklad existence virových hepatitid s fekálně-orální převodového mechanismu etiologicky odlišný od CAA, došlo k retrospektivní vyšetřování hlavní vodní hepatitidy ohniska v Indii v 1955-1956. Vypuknutí se týkalo 35 tisíc lidí. Charakteristickým znakem vypuknutí VGE je selektivní a vysoká úmrtnost těhotných žen v druhé polovině těhotenství.

Po přenesené nemoci se zdá, že vzniká intenzivní typově specifická imunita.

Moderní klasifikace chronické hepatitidy

O článku

Pro citace: Serov V.V. Moderní klasifikace chronické hepatitidy / / BC. 1996. № 3. C. 13

Po seznámení s přednáškou se dozvíte:

  • o moderní definici "chronické hepatitidy";
  • hlavní kritéria, která jsou základem moderní klasifikace chronické hepatitidy;
  • na kvalitativní a semikvantitativní analýzu stanovení stupně aktivity a stadia chronické hepatitidy.

Chcete-li lassifikatsii lidských onemocnění musí být pravidelně revidovány identifikaci nových skutečností týkajících se etiologie, patogeneze, klinické a morfologické příznaky léčbu a prognózu. Stalo se to se skupinou chronické hepatitidy. International Congress of gastroenterologie, která se konala v Los Angeles v roce 1994, nová klasifikace chronické hepatitidy B (jeho hlavní ustanovení byly zveřejněny v časopise American Journal of gastroenterologie, 1994, Vol 89, N 8 a podrobných připomínek odborníků. - V Hepathology 1994, Vol 19, č. 6).
Během posledních 20 - 25 let bylo dosaženo významného pokroku v pochopení povahy chronické hepatitidy - její etiologie a patogeneze, která určila směr hledání nových diagnostických technik a léků.
Pokrok v porozumění povaze chronickou hepatitidou B bylo možné díky využití nových imunologických technik a možností molekulární biologie, zejména molekulární hybridizace a polymerázové řetězové reakce. Nekonzistence stávajících morfologických přístupů k hodnocení chronické hepatitidy, nesprávnost klinicko-morfologických srovnání se projevila. V hodnocení každého typu chronické hepatitidy byly terminologické rozdíly (tabulka 1). Tyto skutečnosti byly důvodem pro vytvoření klasifikaci chronické hepatitidy, která je založena na jejich morfologických charakteristik nemají za předpokladu, že Mezinárodní klasifikace nemocí, úrazů a příčin smrti (ICD) a povolání svých etiologických faktorů a patogenních vlastností.
Několik slov o doporučených definicích chronické hepatitidy. Chronická hepatitida B se doporučuje zvážit „ne jedinou nemoc, ale jako klinický a morfologický syndrom“ (Desmet V. et al., 1994), se kterým nemůžeme souhlasit, jako takový výklad je nosologie syndrom substituce než západní medicína často trpí. Léčba podstaty procesu s chronickou hepatitidou lze plně přijmout. Tato skupina jaterních onemocnění způsobené různými příčinami, vyznačující se tím, různým stupněm závažnosti hepatocelulární nekrózy a zánětu, a v infiltrátu převládají lymfocytů a makrofágů. Nekrotické změny mohou být prezentovány s fokální nekrózou parenchymu, periportální nekrózy a periseptalnymi přistoupil, lobulární nekrózu s rozsáhlou tvorbou můstky nebo vazeb bez nich. Pojem "chronická hepatitida" je dán délkou trvání onemocnění: podmíněná hranice chronické lhůty je 6 měsíců, stejně jako v předchozí klasifikaci. Odborníci však správně napsat, že v mnoha případech, zejména u pacientů s autoimunitní hepatitidy diagnóza „chronické hepatitidy B“ mohou být dodávány do 6 měsíců.
Moderní klasifikace chronické hepatitidy zohledňuje čtyři hlavní kritéria hodnocení: etiologii, patogenezi, stupeň aktivity a stadium chronických onemocnění.
Etiologický faktor. Vedeni zvláštností etiologie, nová klasifikace chronické hepatitidy B jsou 4 typy: virové a / toimmunny, drog a kryptogenní. Je třeba poznamenat, že mezi etiologických typů chronické hepatitidy chybí a bez dostatečného zdůvodnění, její další druhy, zejména na alkoholika, dědičné a smíšené. O nutnosti zachování chronické alkoholické hepatitidy mezi jeho druhu dříve napsal a pokračovat v psaní do současnosti, mnoho patologů (Serov VV, Lapish K., 1989 ;. Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
Tabulka 1. Existující nomenklatura chronické hepatitidy.

Takže S. Takase a kol. (1993) správně poznamenat, že alkoholici je třeba rozlišovat mezi třemi typy chronické hepatitidy B: způsoben pouze ethanol, ale viru hepatitidy C a kombinace ethanolu s virem. Podle odborníků nová klasifikace, „chronický alkoholismus nelze považovat za příčinu chronické hepatitidy,“ jen proto, že „způsobuje progresivní jaterní selhání má odlišné morfologické charakteristiky“ (Desmet V. et al., 1994). Absolutně neoprávněné vyloučení z klasifikace chronické hepatitidy dědičné hepatitidy B (s nedostatkem 1-antitrypsin a Wilsonovy choroby - Konovalova) pouze na základě skutečnosti, že tyto nemoci „zjevně extrahepatic syndromy“ (Desmet V. et al., 1994). Toto neoprávněné už jen proto, že chronické hepatitidy B (B, C, D) se často projevuje mimo jater (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Smíšená chronická hepatitida, která tak často dochází, když různé kombinace hepatotropní virů, které nejsou zahrnuty do nové klasifikace, zřejmě kvůli nedorozumění.
Tabulka 2. Klasifikace chronické virové hepatitidy na patogenní bázi.

Typ virové hepatitidy

Protilátky proti
HDV
(HDV RNA)

Protilátky proti
HCV
(HCV RNA)

Chronická virovou hepatitidu. Obvykle je způsoben virem hepatitidy B (HBV), C (HCV) a D (HDV). Proto v označování jsou tři hlavní typy chronické hepatitidy-B, C a D. Virová hepatitida D, typicky laminovány na hepatitidy B. čtvrtý typ, přidělené v označování je hepatitida vyzy Vai nespecifickou (non-hepatotropní) nebo neznámý virus - chronická virová Nespecifikováno (?) hepatitida.
Tabulka 3. Morfologické nešpecifické markery chronické hepatitidy B a C

Chronickou virovou hepatitidu B, C a D se věnuje zvláštní pozornost chronické hepatitidě. Důvodem je jeden - obrovský společenský význam těchto typů chronické hepatitidy. Postačí říci, že podle WHO, je asi 300 milionů HBV nosiče a více než 500 milionů - HCV, 80% nakažených patří mezi nejvíce ohrožené skupiny. Přibližně 40% nosičů HBV zemře na účinky chronické hepatitidy. Každý rok po celém světě zemře asi 1 milion lidí z rakoviny jater vyvolané HBV. Ve srovnání s HBV u HCV je mnohem pravděpodobnější vznik cirhózy, která se stává základem pro vývoj hepatocelulárního karcinomu. Bylo zjištěno, že HBV, HCV a HDV charakterizována stejnou cestou (prostřednictvím krve a krevních produktů, „sexy“, rodinných a další.) A dlouhodobá perzistence v těle, který je odlišuje od virů A a E, ve kterém je chronická hepatitida.
Klasifikace chronické hepatitidy zachycuje a vlastnosti patogeneze infekce způsobené HBV a HCV. Patogeneze těchto infekcí zahrnuje replikaci viru v játrech a mimo ni; heterogenita genotypů a mutace genomů viru; přímý cytopatický účinek viru; Imunologické poruchy; imunopatologické změny v orgánech a tkáních.
Tabulka 4. Index histologické aktivity (IGA) procesu a diagnóza chronické hepatitidy

IGA (jsou vzaty v úvahu první tři komponenty)

U hepatitidy HBV a HCV jsou charakteristické hepatální i extrahepatální replikace, což je jeden z nejdůležitějších objevů posledních let v hepatologii. Osvědčená replikace těchto virů v mononukleárních buněk (lymfocyty, makrofágy) krve, kostní dřeně, lymfatických uzlin, sleziny, což vede k narušení imunologických funkcí infikovaných buněk a „zamezení“ virus imunitní dohled. Byla prokázána možnost výskytu mutantních virů, jak HBV, tak HCV, které se "vyvarovaly" imunitního dohledu. Je zjištěno, že stejný virový genom může způsobit vznik dvou různých onemocnění jater.
Při analýze patogeneze hepatitidy B a C, je důležité vzít v úvahu, že „cíl“ humorální (specifické a nespecifické), stejně jako buněčná imunitní odpověď na HBV a HCV infekce jsou různé.

Tabulka 5. Semikvantitativní systémy účtování stupně jaterní fibrózy při určování fáze chronické hepatitidy (podle V. Desmet et al. 1994)


Pokud se infekce HBV specifické humorální imunitní odpověď provádí na cirkulujících a buněčných antigenů (HBsAg, HBcAg, HBeAg), stejně jako specifický pro játra lipoproteinů, zatímco HCV infekce - dochází na epitopy viru a GOR-epitopu. Nespecifická humorální imunitní odpověď a to jak v HBV a HCV infekce se projevuje zvýšení hladiny sérového imunoglobulinu, výskyt antinukleárních protilátek a protilátek na buňky hladkého svalstva, revmatoidní faktor, ale HCV infekce objevují navíc protilátky typu 1 na mikrososmam játra a ledviny.
Buněčná imunitní odpověď je specifická: HBV infekce pro antigeny virů a specifický pro játra lipoproteinů, a pro HCV infekci - strukturálních a nestrukturálních antigeny (c, e, NS4, NS5) a GOR-epitopu. Je třeba také poznamenat, že HCV má na rozdíl od HBV přímý cytopatický účinek na cílové buňky.
Na základě patogeneze infekce HBV a HCV se sestavuje patogenetická klasifikace a hledání imunologických markerů různých typů hepatitidy (tabulka 2). Navíc s infekcí HBV a HCV je možný řada extrahepatálních systémových projevů imunokomplexu a imunocelulární geneze. Morfologické změny jater s infekcí HBV a HCV musí být různé, existují morfologické nespecifické markery těchto infekcí (tabulka 3).
Chronická autoimunní hepatitida, patří do skupiny etiologických typů hepatitidy, vybrané na základě vlastností patogeneze a etiologie není - proto, že faktory, které snižují imunologickou toleranci jaterní tkáně a „trigger“ autoimunitního procesu u tohoto onemocnění není známa. Proto v autoimunitní hepatitidě by neměly být přítomny imunologické (sérologické) příznaky hepatitidy B, C a D.
Diagnóza se opírá především na přítomnost patogenních příznaků - hypergammaglobulinemia typické histokompatibilního antigenu (B8, DR3, DR4), kombinaci s jinými autoimunitními chorobami (thyroiditis, ulcerózní kolitidou, Sjogrenův syndrom a další.) A přítomnost charakteristických autoprotilátek. Mezi tyto protilátky izolované: Antinukleární protilátky (ANA), protilátky proti mikrosomy jater a ledvin (anti-LKM), protilátek proti buněk hladkého svalstva (SMA), rozpustný jater (SLA) a jater a slinivky břišní (LP) antigeny, asialoglykoproteinový receptor (jaterní lektin ) a hepatocytů plazmatická membrána antigeny (LM) polymyozitidy protilátky (AMA) s hepatitidou chybí.
Důležitým kritériem pro tento typ hepatitidy je rychlá pozitivní reakce na kortikosteroidy a imunosupresivní terapii, která není charakteristická pro chronickou virovou hepatitidu. Existují tři typy autoimunní hepatitidy. První typ je charakterizován přítomností ANA nebo SMA, druhá - anti-LKM-1 zaměřená proti cytochromu P-450 11D6. Ve třetím typu, který je vymezen v porovnání s předchozími dvěma méně jasně, jsou detekovány protilátky proti SLA, zatímco ANA a anti-LKM zpravidla chybí.
Někteří experti zvažují výběr typů autoimunní hepatitidy kontroverzní, jiní - naznačují opuštění pouze prvního a druhého typu (Czaja A. Y., 1995).
Chronická léková hepatitida. Je považován za dlouhodobé zánětlivé onemocnění jater, způsobené negativním účinkem léků. To může být spojeno buď s přímými toxickými účinky léků nebo jejich metabolitů a s jejich idiosynkrází. V této idiosynkráze se mohou projevit jako metabolické nebo imunologické poruchy. Zdá se tedy, že léková chronická hepatitida může být podobná virové nebo autoimunitní s antinukleárními a antimykrosomálními protilátkami. V autoimunitní variantě lékové hepatitidy zánětlivý proces v játre rychle zmizí po stažení léků. Morfologické projevy tohoto typu hepatitidy je velmi různorodá - ložiskové nekrózy hepatocytů, granulomatóza, eosinofilní infiltrace mononukleárních, cholestázy a další.
Chronická kryptogenní hepatitida, Podle odborníků / by měla být považována za onemocnění jater s typickými chronickou hepatitidou morfologických změn s vyloučením virových, autoimunitních a drog etiologie „(Desmet V. et al., 1994). Definice, podle našeho názoru je velmi choulostivé, neboť, jak již bylo uvedeno, není možné zohlednit možnost ovlivnění alkoholu a dědičných faktorů.
Stupeň činnosti tohoto procesu. Stanovení stupně aktivity (závažnosti) procesu v játrech je usnadněno laboratorními enzymovými testy a morfologickým studiem jaterní biopsie. Z laboratorních testů je nejúčinnější určení aktivity AAT a ACT, zejména při jejich sledování. Stupeň zvýšení AAT tedy může být ukazatelem jak stupně aktivity, tak závažnosti procesu. Indexy aktivity AAT a ACT však neodrážejí stupeň aktivity (závažnost) procesu, což je v tomto ohledu horší než výsledky morfologické studie jaterní biopsie. Proto je biopsie jater důležitá nejen pro stanovení diagnózy a hodnocení účinnosti terapie, ale také pro stanovení stupně aktivity (závažnosti) procesu a fáze onemocnění, tj. Stupně jeho chronizace, jak bude popsáno níže.
Dřívější klasifikace chronické hepatitidy je známo, že je aktivní proces, odráží pouze jeden morfologickou formu chronické hepatitidy - aktivní (dříve agresivní), chronická hepatitida (CAH), který se vyznačuje výtěžek lymfatická-infiltraci makrofágů mimo portálu traktu, zničení hranici desky pro vytvoření více krok nekróza. Ukazatelem stupně aktivity byla také míra nekrózy jaterního parenchymu - od rozložení na vícebodový. Proto s masivní nekrózou jater mluví o rychle se rozvíjející, maligní nebo fulminantní hepatitidě.
A.I. Aruin (1995) identifikuje tři stupně aktivity. V prvním (minimálním) stupni je periportální nekroze kroku omezena na malé segmenty pouze periportální zóny, ovlivňuje pouze část portálových traktů. Při 2. (střednědobém) stupni aktivity jsou krokové nekrózy omezeny periportálními zónami, ale téměř všechny portálové úseky jsou zapojeny do procesu.
Při třetím (vysloveném) stupni aktivity nekróza proniká do lalůčků lobulí, dochází k tvoření periseptální můstkové nekrózy.
Antipode XAG byla považována za chronickou perzistující hepatitidu (CPG). Někteří autoři však připouštějí přítomnost "nekrotických malých kroků" v CGD, jiní je považují za známky slabě vyjádřeného CAG. Navíc XAG ve fázi remisie může mít vlastnosti HPV. Na základě těchto údajů navrhli někteří autoři (Aruin LI, 1995) opuštění termínu "chronická perzistentní hepatitida" a mluvit v takových případech neaktivní hepatitidy, s nimiž je obtížné souhlasit.
Nová klasifikace chronické hepatitidy doporučuje klinické patologie není omezen na kvalitativní charakteristiky tří stupňů aktivity (minimální, střední, těžká), a použity pro tento účel, semi-kvantitativní analýza stanovení indexu histologické aktivity (HAI), také známý jako „index Knodellova“. IGA skóre vzít v úvahu v následujících morfologických složek chronické hepatitidy: 1) -periportalnye nekrózy hepatocytů, včetně mostů - měřeno od O do 10 bodů; 2) - intra-lobulární fokální nekróza a dystrofie hepatocytů - se odhadují na 0 až 4 body; 3) zánětlivý infiltrát v portálových úsecích - odhadovaný od 0 do 4 bodů; 4) - fibróza - se odhadují na 0 až 4 body. IGA od 1 do 3 bodů naznačuje přítomnost "minimální" chronické hepatitidy; se zvyšující se aktivitou (IGA 4-8 bodů) lze mluvit o "mírné" chronické hepatitidě. IGA v rozmezí 9-12 bodů je charakteristická pro "střední" a 13-18 bodů pro "těžkou" chronickou hepatitidu.
Při posuzování IGO Knodell je třeba poznamenat, že zánětlivá infiltrace portálních traktů u chronické hepatitidy je považována za "součást aktivity". Z toho vyplývá, že odborníci nové klasifikace nepovažují CPG za neaktivní, podle jejich názoru jde o chronickou hepatitidu "s minimální aktivitou". Jak je vidět, mezi schématem pro stanovení aktivity chronické hepatitidy. Aruin (1995) a R.G. Knodell a kol. (1981) existuje rozpor.
Tato nesrovnalost je dále zhoršována zahrnutím čtvrté komponenty do IGO Knodell - fibróza, která neodráží aktivitu procesu, ale charakterizuje jeho chronizaci. V komentáři k nové klasifikaci chronické hepatitidy V.j. Desmet a kol. (1994), v této souvislosti se navrhuje vyloučit z IGA čtvrtou složku a použít pouze první tři. Zatímco doporučuje IGA, která obsahuje pouze první tři komponenty, považuje za užitečné hledat klinického patologa nové způsoby semiquantitative hodnocení rozsahu chronické hepatitidy pomocí statistické analýzy. Byly již zjištěny vztahy mezi semikvantitativním stanovením stupně aktivity procesu (s ohledem na první tři složky IGA) a morfologickými změnami v játrech podle dříve přijaté nomenklatury. Nová formulace diagnózy je také navržena s přihlédnutím k definici IGA (tabulka 4).
Nová klasifikace chronické hepatitidy bohužel nepovažuje projev aktivity mimo játra, zejména při virové a autoimunitní hepatitidě. Extrahepatální (systémové) projevy chronické hepatitidy, které odrážejí aktivitu onemocnění, jsou způsobeny imunokomplexními reakcemi a jejich kombinací s hypersenzitivními reakcemi se zpožděným typem, jak již bylo zmíněno. Jsou reprezentovány různorodou klinickou patologií, někdy "překrývající" patologii jater.
Krok chronické hepatitidy. To podle odborníků odráží jeho dočasný průběh a je charakterizováno stupněm fibrózy jater až do vývoje jeho cirhózy.
Doporučuje se rozlišit portální, periportální a perihepatocelulární fibrózu. Při periportální fibróze se vytváří port-centrální nebo port-portální septa, přičemž první v porovnání s druhou je důležitější ve vývoji cirhózy, což je konečná fáze procesu chronicizace.
Pro polokvantitativní hodnocení stupně fibrózy jsou navrženy různé schémata počítání, které se navzájem značně liší (tabulka 5). Cirhóza jater je považována za nevratnou fázi chronické hepatitidy. Bohužel se nezohledňuje kritérium aktivity cirhózy, navrhuje se izolovat aktivní a neaktivní jaterní cirhózu.
Takže nová klasifikace chronické hepatitidy, doporučená Mezinárodním kongresem gastroenterologů, je progresivní, protože je založena na etiologickém faktoru, což znamená schválení nosologie, která je v naší době v krizi.

Po seznámení s přednáškou se dozvíte:

© "RMJ (Ruský lékařský věstník)» 1994-2018

Zaregistrujte se a získejte přístup k užitečným službám

  • Lékařské kalkulačky
  • Seznam vybraných článků o vaší specialitě
  • Videokonference a mnoho dalšího
Registrace


Předchozí Článek

Chronická hepatitida C

Následující Článek

Virová zátěž u hepatitidy C

Související Články Hepatitida