Epstein-Barr virus

Share Tweet Pin it

Epstein-Barr virus je vysoce nákazlivý patogen, který způsobuje onemocnění pouze u lidí. Přes exotické jméno, přijaté na počest virologů, kteří ho objevili, M.E. Epstein a I. Barr, příčinným činitelem tohoto znamení je téměř celá populace zeměkoule: jeho nositelé tvoří 60% dětí předškolního věku a více než 95% dospělých.

Virus Epstein-Barr v odborné literatuře je označen zkratkou VEB nebo GVCh-4 (lidský herpesvirus čtvrtého typu). Její nebezpečí spočívá v tom, že podporuje vzhled nádorových buněk.

Způsoby šíření EBV

Zdrojem infekce je nemocná osoba s asymptomatickými nebo latentními formami onemocnění. Herpesvirus-4 je velmi nakažlivý, se šíří hlavně kapiček způsob a proniká do dýchacích cest, selektivní vysrážení v lymfoidní tkáni - v mandlích, lymfatických uzlin, jater a sleziny. Jiné možnosti infekce jsou však možné:

  • kontaktní domácnost - prostřednictvím polibků nebo způsobů použití;
  • fekálně-orální;
  • přenosné - prostřednictvím krevních buněk;
  • vertikální (placentou od matky k plodu);
  • prostřednictvím mateřského mléka (nejméně pravděpodobná cesta infekce).

V slinných žlázách a ústní dutině lidského nosiče viru se nachází mnoho virionů - virů, které jsou mimo živé buňky, schopné rychle se aktivovat po jejich implantaci. Společně s infikovanými lymfocyty se viriony rychle dopravují krevními cévami a usazují se v lymfatických uzlinách a oslabují jejich ochrannou funkci.

Vlastnosti VEB

Herpesvirus typu 4 se skládá ze dvou molekul DNA, umístěných v bílkovinném skořápce - kapsidu. HFO-4 infiltrující lymfocyty nezpůsobují jeho smrt (jako jinými viry) jako parazita v něm, podrobení hostitelské buňky reprodukci životního cyklu specifické virový protein těla, antigeny. Má jaderné, kapsidové, membránové a časné epitopy (antigeny).

Jedná se o cizí proteinkové sloučeniny pro organismus, jejichž kontrola je v krvi vytvořena aktivní chemická sloučenina - protilátky. Pro každý antigen je vytvořena specifická protilátka pro odstranění cizího proteinu z těla.

Buňky imunitního systému "zotročené" tímto virem jsou zahrnuty do syntézy ne-přirozených proteinů. Virus je maskovaný přirozeným genotypem buňky, což vytváří potíže při rozpoznávání hrozby ochrannými silami těla.

Pokud je na obálce infikované buňky EBNA jaderný antigen, ochranné buňky fagocytů ji nevnímají jako patologický prvek a nezničí ho. Teprve po reaktivaci (neutralizaci EBNA) je postižená buňka zničena. Tento maskovací mechanismus umožňuje, aby virus Epstein dlouho persistoval (existoval v aktivním stavu) v protoplazme hostitelské buňky, množil a produkoval antigeny.

Nukleární VEG antigeny se produkují ve třech kombinacích, které určují typ latentního (latentního) onemocnění:

  • první dvě kombinace jsou nebezpečné pro vznik rakoviny - nosofaryngeální karcinom, Burkittův lymfom a další;
  • třetí kombinace se projevuje zdravým nosičem viru, což nevylučuje přeměnu okolností transformace na maligní formu.

Virové infekce lze provést následovně:

  1. Minulá infekce (přenesená před více než šesti měsíci), následovaná zdravým nosičem.
  2. Chronická patologie.
  3. Reaktivace infekce.
  4. Zhoubné novotvary.

Symptomatologie

Tento virus má různé klinické příznaky v závislosti na stupni infekce.

Akutní stadia - Filatovova nemoc (infekční mononukleóza)

Pokud je infekce primární, objeví se akutní proces, jehož příznaky jsou podobné jako jiné virové respirační onemocnění:

  • Inkubační doba trvá v průměru od 2 do 60 dnů;
  • v prodromální době (předzvěstí onemocnění) dochází k bolestivým pocitům v krku a nemoci;
  • po 2 dnech teplota dosáhne 40 ° C;
  • tonzilitida se vyvíjí s jevy rinitidy (edém nosní sliznice) a faryngitidy.

Významnými rysy akutní infekce HFV-4 jsou:

  1. Poliadenopatiya - poškození nejen regionálních lymfatických uzlin čelistní regionu, ale i vzdálené (podpaží, tříselné, lokty a kyčle). Příznak nastane po 5 dnech a trvá asi dva týdny, je vyjádřena v zvětšení velikosti 2 cm v průměru s mírnou bolestí a bez změny barvy kůže nad nimi.
  2. Splenomegalie - rozšíření sleziny.

Filatovova nemoc je zaznamenána u 30-50% případů primární infekce. Generalizovaná forma je doprovázena myokarditidou, glomerulonefritidou, hepatitidou, je možný smrtelný výsledek.

Chronická infekce

HIEB má dlouhý průběh relapsů. Klinický obraz ukazuje porážku všech tělesných systémů. Charakteristika:

  1. Slabost, pocení, únava.
  2. Bolest hlavy, deprese, ztráta pozornosti a paměť.
  3. Konstantní lehký kašel a potíže s nasálním dýcháním.
  4. Bolesti svalů a kloubů.

Ve studii u pacientů s takovými stížnostmi odhalil patologií spojených s Epstein, jsou klasifikovány podle několika zásad:

  • na původu;
  • na klinických projevech;
  • podle stupně závažnosti;
  • délkou proudu;
  • na fázi procesu;
  • smíšená infekce;
  • komplikace.

Následující závažné patologie jsou odhaleny:

  • Filatovova nemoc;
  • nekrotizující lymfadenitidu;
  • nazofaryngeální karcinom;
  • obecná imunitní nedostatečnost;
  • roztroušená skleróza;
  • systémová hepatitida;
  • herpes;
  • nádory trávicího traktu;
  • otok slinných žláz;
  • na sliznici ústní dutiny;
  • mikropsy (patologie vizuálního vnímání);
  • syndrom chronické únavy;
  • pemfigus sliznic a kůže (Stevensův-Johnsonův syndrom).

Taková různorodá onemocnění způsobená přítomností viru Epstein v těle vyžaduje včasné zjištění patogenu. Za tímto účelem není obvykle používána jedna laboratorní analýza, nýbrž několik nejmodernějších.

Možné komplikace

Akutní infekce EBV může způsobit komplikace ve formě:

  • peritonzillitis;
  • otitis media;
  • respirační selhání v důsledku otoků žláz, měkkého patra a hltanu;
  • hepatitida;
  • hepatální nedostatečnost;
  • hemolytická anémie;
  • pankreatitida;
  • myokarditida;
  • výskyt nádoru;
  • prasknutí sleziny;
  • trombocytopenická purpura.

Diagnostika

Při diagnostice GVC-4 je vedle posouzení stížností a údajů objektivního vyšetření hlavní důraz kladen na výsledky laboratorní detekce viru.

Klasický krevní test

Při obecném nebo společném výzkumu krve jsou označeny:

  • vysoké hodnoty ESR;
  • zvýšení počtu bílých krvinek z důvodu přebytku lymfocytů a monocytů;
  • neutropenie;
  • atypické mononukleáry (> 10% lymfocytů);
  • kolísání počtu krevních destiček a hemoglobinu.
  • proteinové sloučeniny charakteristické pro akutní fázi;
  • nadbytek bilirubinu a alkalické fosfatázy;
  • zvýšení obsahu některých enzymů.

Sérologické testy

Aplikujte metodu ELISA k určení stupně infekce kvantifikováním množství a stanovením třídy protilátek (imunoglobulinů), které se produkují, když existuje kapsidový antigen EBV. ELISA odhaluje tvorbu stabilního komplexu antigen-protilátka ve vzorcích séra.

Pro virus Epstein jsou důležité imunoglobuliny:

  • IgM - převládají v akutním období nebo s opakovanou exacerbací, neutralizují virus, postupně se snižuje jejich koncentrace;
  • igG - jsou syntetizovány po 2-4 měsících a jsou v případě nového setkání s antigenem neustále v krvi, tkáňové tekutině a dalších tělesných tekutinách; 75% protilátek jsou přesně imunoglobuliny G.

Laboratoř určuje index avidity (stupeň stability komplexu antigen-protilátka) pro stanovení doby onemocnění a fáze aktivity viru:

  1. Pozitivní index igG v množství 15 až 50% je důkazem primární infekce.
  2. Pozitivní index igG> 50% - tělo bylo již známo s VEB a syntetizované protilátky k němu.
  3. Index igG 60% - důkaz aktivního odporu těla.

Referenční hodnoty (rozsah)

  • 40 U / ml je pozitivní výsledek.

Koncentrace protilátek igG:

IgG EA (časný antigen), stejně jako IgM detekovány v počáteční fázi infekce v 75-85% pacientů, kteří trpí infekční mononukleóza, a maximální koncentrace pozorované během druhého týdne nemoci, pak postupně klesá v průběhu několika měsíců na nulu.

IgG k EBNA (jaderný antigen) se objevují ve čtvrtém týdnu onemocnění a dosahují maxima ve třetím měsíci onemocnění.

Definice všech sérologických markerů (igM a igG pro všechny čtyři typy antigenů) se obvykle kombinuje, aby se stanovila správná diagnóza a zvolila se vhodná léčba. Analýza může poskytnout falešné výsledky za přítomnosti křížově reagující infekce v těle. Sérologická analýza krve neobjeví virus Epstein v latentním (latentním) stavu, protože patogen je maskovaný uvnitř buněk za bílkovinou.

Výzkum DNA

Moderní metoda PCR odhaluje DNA viru Epstein ve vzorcích slin, vzorky z horních cest dýchacích, cerebrospinální tekutina, biopsie vnitřních orgánů. Jedná se o jedinou a velmi citlivou metodu pro stanovení VEB:

  • v dětství, kdy imunitní systém ještě není dokonalý;
  • v latentním období.

Výhoda PCR spočívá v tom, že tato metoda odhaluje jeden specifický DNA fragment patogenu a nepochybuje o jeho přítomnosti v biologickém vzorku. PCR analýza může detekovat i jednotlivé případy viru. Metoda se provádí in vitro, nevyžaduje kultivaci patogenu, což výrazně urychluje analýzu. Ale v akutním období před začátkem reprodukce viru v buňkách může být získán falešný výsledek, který ukazuje normu.

Další studie

K identifikaci patologie vyvolané VEB je zapotřebí:

  • Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;
  • kontrola koagulace krve;
  • radiografie hrudníku a nosních nosních dutin;
  • konzultace úzkých odborníků - imunolog, otorinolaryngolog, hematolog a onkolog.

Léčba

Onkolog nebo specialistka na infekční onemocnění předepisuje léčbu po porovnání výsledků sérologických testů, diagnózy DNA s klinickými projevy onemocnění.

Zvláštní léčba VEB není, konvenční režim antivirové terapie se používá:

  1. Pacienti s akutním onemocněním jsou hospitalizováni s odpočinkem v posteli.

Léčba viru Epstein je doprovázena pravidelným sledováním:

  • celkový krevní test se provádí jednou za týden;
  • biochemická analýza - po celé akutní období jednou za měsíc.

Po ukončení terapie se doporučuje ošetření sanatorií.

Genoterapie

V posledních letech bylo zjištěno, že CRISPR / Cas9 je účinný při potlačení HFO-4. Léčba se provádí na molekulární úrovni. Použití molekuly RNA uznávané jednotlivé vodicí úseky DNA viry, po které jsou řezané: pohled v řezu pouze jeden fragment - počet infikovaných buněk se sníží na polovinu, s dvěma sekcemi je téměř úplné zničení patogenu.

Prevence

Léčba a prevence VEB je vážným problémem v onkologii a zdravotnických zařízeních všech zemí. Navzdory skutečnosti, že Epsteinův herpesvirus byl znám už více než půl století, nebylo dosud možné vytvořit proti němu očkovací látku. Složitost jeho vývoje spočívá v tom, že v různých fázích existence viru mění jeho složení proteinů.

Pro prevenci infekce GHP-4 a výskytu relapsů s komplikacemi je nutné:

  • Od raného dětství k temperování těla.
  • Posilujte imunitu tělesným tréninkem.
  • Vyvarujte se infekčních onemocnění.
  • Provádějte včasnou léčbu chronických onemocnění.
  • Chraňte nervový systém před přetížením a stresem.
  • Dodržujte pravidla osobní hygieny.
  • Organizujte racionální výživu.

Další podrobnosti o příznacích viru Epstein-Barr se dozvíte z videa:

Doripenem

Léčba infekcí močových cest

Vložte infekci, co to je?

Minulá infekce nebo prostě virus Epstein-Barr je infekce způsobená exacerbací chronické infekce VEB, stejně jako zdrojem infekce mohou být eliminátory virů. Ukázalo se, že pacienti, kteří měli infekční mononukleózu během jednoho a půl roku, mohou být identifikováni s VEB. Izolace viru závisí především na imunitní obraně člověka. Toto onemocnění není příliš nákazlivé a to je způsobeno vysokou úrovní ochranného imunity v týmu, stejně jako skutečnost, že úzké spojení s virosevydelitelem. Hlavním způsobem přenosu je cesta k pádu vzduchu. Vnímavost člověka k VEB je poměrně vysoká, ale nikdo se o to nemůže pochlubit.

Nejběžnější formou primárního VEBI u dětí je ARVI (asi 40%). Doba inkubace je v rozmezí 4 až 40 dnů, v průměru to je 7-10 dní.
V patogenezi infekční mononukleózy se vyskytují čtyři stadia:
1) Virus je implantován do epitelu úst, jazyka, slinných toků a nazofaryngu. To je místo, kde se virus násobí.
2) Virus vstupuje do lymfatických uzlin s dalším poškozením B-lymfocytů a dendritických buněk.
3) poškození lymfoidního tkáně způsobené generalizací viru. Někdy je možné poškodit jiné orgány, jako jsou: srdce, plíce atd.
4) V této fázi se vytvoří antivirová imunita v závislosti na tom, jak efektivní je:
- může to vést k oživení
nebo
- přechod na chronickou formu s následným možným vývojem chronických onemocnění spojených s VEB.

Pozdní infekce

To znamená, že v podstatě je infekce pozdní pasty chronickou formou viru, u chronicky nemocné osoby v krvi jsou přítomny protilátky, jako jsou: IgG VCA a IgG EBNA. Poté, co osoba převedla primární infekci VEB, virus je po celý život v organizmu, který je systematicky přidělován ve vnějším prostředí.

Vložte infekci cymv

Insekticidní infekce tsvm je inherentní infekcí cytomegaloviru. Jedná se o virové onemocnění slinných žláz a tento typ onemocnění se týká moderních onemocnění, které vznikly s rozvojem civilizace. Tsitomologiya - je rozšířená infekční onemocnění způsobené virem, onemocnění se může projevit i bez příznaků a může dosáhnout vnitřní orgány lidského těžkého porážkách a také k poškození nervového systému.

Infekce virem Epstein-Barr (NA IgG) -pasta (IgG jaderného antigenu viru Epstein-Barr, EBNA IgG) (sérum)

Kde se koná: Tonus

Časová osa pro shodu: 4 pracovní dny

+ odběr krve z žíly.

+ Analýza plotů doma (pouze Nizhny Novgorod) 200 rub.

Epstein-Barrov virus (lidský herpesvirus ze skupiny 4) je mikroorganismus, který infikuje B-lymfocyty a způsobuje infekční mononukleózu u osoby. Tento virus je také spojen s nástupem onkologických onemocnění - nazofaryngeálního karcinomu, Hodgkinovy ​​choroby, Burkittova lymfomu, chlupatých leukoplakií apod.

Virus Epstein-Barr je rozšířený - v mnoha zemích bylo více než 95 procent obyvatel infikováno tímto virem a protilátky proti němu. Infekce virem se vyskytuje častěji v dětství a dospívání.

Epstein-Barr virus se přenáší z člověka na člověka, nejčastěji skrze sliny. Průnikem epitelu ústní dutiny, slinných žláz, hrdla dojde k vniknutí viru do systémové cirkulace, po níž proniká do B-lymfocytů a stimuluje jejich reprodukci. V tomto případě dochází ke zvýšení počtu lymfatických uzlin, mandlí, sleziny. Pokud je lidská imunita normální, postupně je tělo osvobozeno od viru a klinický obraz ustupuje. Virus Epstein-Barr může být latentní v těle a asymptomaticky reagovat s poklesem imunity.

V imunodeficientních podmínkách (léčba imunosupresory u osob infikovaných HIV) může mikroorganismus způsobit rakovinu. Obvykle se primární infekce vyskytuje bez výskytu klinických příznaků nebo se manifestuje v tonzilitidě, faryngitidě.

Inkubační doba infekční mononukleózy je 4-6 týdnů.

Prodromální období je charakterizováno vzhledu myalgií, únavy, malátnosti. Později dochází ke zvýšení teploty, zvýšení počtu lymfatických uzlin, bolesti v krku, hepatosplenomegalie. Mohlo by dojít k vyrážce na pažích a trupu. Tyto příznaky mohou trvat dva až čtyři týdny.

Krevní test této choroby je charakterizován výskytem atypických mononukleárních buněk (více než 10%). Také v laboratorních studiích jsou zjištěny abnormality jaterních funkcí.

NA IgG proti viru Epstein-Barr je protilátka, která indikuje přenos infekce nebo chronicky se vyskytující infekci způsobenou tímto virem. Antigeny IgG proti jadernému antigenu viru Epstein-Barra ve velmi vzácných případech se vyskytují během akutní infekce. Tyto imunoglobuliny se objevují 4 až 6 měsíců po infekci (i když patologie byla ve vymazané formě), po které mohou být detekovány po celý život. NA IgG proti viru Epstein-Barr jsou markery infikovaných v minulosti. Pachová infekce je chronická latentní infekce VEB, která se vyskytuje u zdravých lidí.

Jaderný antigen (NA) se nachází ve všech buňkách, které byly tímto mikroorganismem pozměněny, včetně nádorových buněk, které vznikly působením tohoto viru.

Pro správnou diagnózu je třeba stanovit IgG pro několik antigenů: virové kapsidové antigeny (VCA), časné antigeny (EA) a nukleární antigeny (NA). To umožní lékaři zjistit, zda je onemocnění aktuální v současné době, nedávné nebo přenesené.

Pokud NA IgG k viru Epstein-Barr chybí, ale může být detekován IgM, znamená to primární infekci.

Pozitivní analýza NA IgG proti viru Epstein-Barr a detekce zvýšení hladiny AE-protilátek může naznačovat exacerbaci latentní infekce. Typicky s infekcí v minulosti je IgG detekován na antigen kapsidy a jaderný antigen.

Zvláštní školení se nevyžaduje. Nedoporučuje se jíst 4 hodiny před podáním krve.

  • Potvrzení diagnózy pro podezření na infekční mononukleózu
  • Definice stávající fáze infekce EBV
  • Průzkum pacientů s rakovinou a pacientů s lymfoproliferativním onemocněním, které mohou vyplynout z infekce virem Epstein-Barr

Pozitivní výsledek testu se stanoví, pokud:

  • Infekce EBV dříve (uplynulo více než šest měsíců)
  • Reaktivace infekce
  • Aktivace chronické infekce VEB

Záporný výsledek testu je určen v následujících případech:

  • Neexistuje infekce infekcí EBV
  • Během inkubační doby nebo časné infekce byla odebrána krev.

Interpretace výsledků na základě výsledků všech zkoušek na protilátky proti viru Epstein-Barrové: NA IgG (jaderné antigeny), časných antigenů IgG EA, virový kapsidový antigen VCA IgG a IgM.

Vložte infekci, co to je?

Při procesu humorálního, tj. Séra, nejdříve protilátky jsou IgM. Oni jsou první, kdo se objeví v on-a phylogenesis. G 3,41 g M je záporné. Klinicky je tato varianta IM velmi podobná MI vyvolanému CMV. Na rozdíl od těchto pacientů může být u MI spojených s HHV-6 zaznamenány příznaky mírné hepatocytolýzy a slinných žláz nejsou ovlivněny. Nejznámějšími diagnostickými znaky IM jsou atypické mononukleáry (AM). S mikroskopií vypadají jako lymfocyty se širokou bazofilní cytoplasmou.

Submandibulární lymfatické uzliny mohou být prudce zvětšeny (až 2 až 4 cm) od jiných skupin lymfatických uzlin.

V důsledku toho je nebezpečí pro plod z CMV minimální. Na principu diagnostiky cytomegalovirové infekce si přečtěte článek Cytomegalovirus z rodu Herpesvirus: je to spíše komplikované na našem lékařském portálu. Získané údaje by měly být porovnávány s historií dítěte, klinickým obrazem a dalšími lékařskými údaji a mělo by to být provedeno zkušenými dětmi s infekční chorobou. Nebezpečná může být virovou infekcí, pro jejíž diagnózu jsou některé krevní testy nedostatečné.

Dítě by mělo být pozorováno pediatrem.

Dobrý den! Akutní infekční nemoci, včetně a otitis media, může být po zotavení v důsledku přerušení termoregulačního centra doprovázena dlouhým subfebrilním stavem (37-37,5 ° C).

Dobrý den, Irina! Tato kombinace indikátorů umožňuje podezření na nedávnou infekci pacienta cytomegalovirem.

Začali jsme léčbu zhkt. Ať už je dítě v pořádku, bylo už nemocné Cytomegalovirusom, nebo bylo podáno intrauterinně nebo mlékem a bylo prokázáno kvůli oslabené nebo vyloučené imunitě?

37,1 se týkal neurologie.

Při absenci klinických projevů infekce a za přítomnosti pozitivní dynamiky ze sérologických markerů není takové léčení předepsáno.

Na rozdíl od záškrtu, infarkt myokardu zvýšení mandle je hlavně kvůli hypertrofii, otoky a není (jako v záškrtu), takže reliéfní struktura a mandle uloženy. Toto všechno v období klouzání. Bezprostředně po spodní v 6 měsících vyšplhal současně horní. Jen řez zub. Začali léčbu alergií, přestali s kyselým faulem. Na loktech a nohou byla silná vyrážka.

Dobrý den. Dítě bylo téměř 4 měsíce staré s DTP. (ve třech je odloženo kvůli diatéze v inguinální oblasti) Byla tam teplota 38 a vyrážka. O měsíc později, téměř o 5 měsíců později, se objevila kaluž. Byli jsme léčeni.

Stále máme operaci k odstranění inguinální kýly po 3 týdnech.

Vakcína proti viru cytomegaloviru je ve vývoji. STANOVENÍ PROTILÁTKŮ METODOU ELISA (analýza krve) cMV M-otrity, G-pozitivní 3,87 meq / mlindex avid. 29%. Neexistují žádné další indikátory. Řekni mi prosím, co je a co je nebezpečné. Cytomegalovirus PCR je negativní, ale cytomegalovirus, IgG (kvantitativně) 263.20EU / ML, IgG protilátka je pozitivní. Pozitivní PCR výsledek není také indikací pro takovou terapii.

Z vašeho sdělení není jasné, proč bylo dítětem předepsáno antimytomalgovirový imunoglobulin.

Kromě toho ve vašem případě není antivirová terapie skutečně zobrazena.

Dali pokyny pro krevní testy a smyčky nosu a krku. Skvrny dobrý dobrý Počet kompletní krev (ne mononukleární UPD) ukázala CMV: CMV lg G - 2.3, CMV LG M - 0,4. Kolik je to strašné?

Cytomegalovirus u dětí

K tomu, co jsem napsal všechno: Myslím, že ani vy, ani váš manžel byste neměli být léčeni, s největší pravděpodobností jste oba již přenesli tento virus, a máte pouze protilátky ve vaší krvi. V tomto případě by neměly být k dispozici žádné klinické údaje ve prospěch zánětlivých procesů jiných orgánů; testy krve a moči by měly být také normální. Takový výsledek má klinický význam pouze během těhotenství (primární infekce ženy během těhotenství může vyvolat hrozbu infekce plodu).

Zvýšení některých skupin lymfatických uzlin u dětí může být variantou normy. Postarejte se o své zdraví!

Není možné posoudit, zda je infekce v této fázi aktivní nebo latentní.

Vzhled vyrážky u těchto antibiotik není spojen s imunitní odpovědí závislou na IgE, takže použití blokátorů H1 nemá ani preventivní, ani terapeutický účinek.

Měly by být předepsány, jestliže jsou známky bakteriální infekce.

Proto je nutné brát v úvahu jak klinické projevy onemocnění, tak výsledky jiných výzkumných metod.

Obvykle zmizí bez následků.

Žijeme v bytě kočka nemohla, ať už je to příčina? 37,1, 37,2 každý den a šel dolů. Takže nejlepší věc, kterou lze v této situaci udělat, je ukázat dítě a výsledky všech studií příslušnému dítěte infekční nemoci. Takže nejlepší věc v této situaci je změnit neurologa. G, 68,2. podle výsledků máme minulou infekci. Mírné zvýšení hladiny AST nemusí mít klinický význam.

POZOR! Předtím, než položíte otázku, doporučujeme přečíst si obsah části "Nejčastější dotazy".

Ráno jsem porodila zdravé dívky)))))) Po porodu jsem znovu prošel testy a tento virus už nebyl! Jsem šokován! Pořád se nemůžu dostat k doktorovi... není s ním dítě, které by dítě nechalo! Postarejte se o své zdraví! Ahoj, Yane! Výsledky testů nemohou být pro dítě nebezpečné. Děkuji předem za vaši pomoc. Pokud si myslíte, že vaše dítě je špatné, jděte na interní recepci pro odborníka na infekční onemocnění dítěte a ukažte mu dítě a výsledky vyšetření.

Infekce herpesviru - stručný přehled literatury

Herpesviry mohou způsobit akutní, chronické a latentní infekce.

Herpesvirusy jsou spojeny s malignitou a jsou schopny (alespoň EBV a HSV) transformovat buňky in vitro.

Patogenní pro lidské viry jsou rozděleny do podrodin:

► α-herpesvirusy (HSV-1, HSV-2 a VZV) jsou charakterizovány rychlou replikací viru a cytopatickým účinkem na kultury infikovaných buněk. Reprodukce α-herpesviru se vyskytuje v různých typech buněk, viry mohou přetrvávat ve latentní formě, zejména v nervových gangliích.

► β-herpesvírusy (CMV, HHV-6, HHV-7) - reprodukční cyklus je poměrně dlouhý, ovlivňuje různé typy buněk, které zvyšují velikost (cytomegalie), mohou způsobit imunosupresivní stavy. Infekce může mít obecnou nebo latentní formu, přetrvávající infekce se snadno objeví v buněčné kultuře. Viry mohou být udržovány v latenci v sekrečních žlázách, lymfretikulárních buňkách, ledvinách a jiných tkáních.

► γ-herpesvírusy (EBV a HHV-8), specificky pro tropické lymfoidních buněk (T a B lymfocytů), ve které přetrvávají dlouho a které mohou transformovat, způsobující lymfomy, sarkomy. Infekční proces se často zastaví v prelitickém stádiu, tj. nedochází k tvorbě virových částic. Latentní potomstvo se nachází v lymfatické tkáni.

Unikátní biologické vlastnosti lidského herpes viru je schopnost latence a perzistence v těle infikované osoby. Persistence je schopnost herpetických virů proliferovat nepřetržitě nebo cyklicky (replikaci) v infikovaných buňkách tropických tkání, která vytváří stálou hrozbu infekce. HSV latence - život ukládání viry morfologicky a imunochemicky modifikované formě v nervových buňkách regionální (ve vztahu k jejich provádění herpesviru) senzorických nervových ganglií.

Kmeny herpetických virů mají nerovnoměrnou kapacitu pro perzistenci a latenci a citlivost na antiherpetické léky kvůli zvláštnostem jejich enzymových systémů. Každý herpesvirus má vlastní míru vytrvalosti a latence. Virusy herpes simplex jsou nejvíce aktivní v tomto ohledu, nejméně je virus Epstein-Barr.

Chronický průběh herpesvirové infekce vede k imunitní rekonstrukci těla: rozvoj sekundární imunitní nedostatečnosti, potlačení reakce buněčné imunity, snížení nešpecifické obrany organismu. Přes rozmanitost léků používaných k léčbě herpetické infekce neexistují žádné léky poskytující úplné vyléčení herpesu. Infekce herpesviru se týká těžko kontrolovatelných onemocnění.

Epidemiologie

Téměř třetina světové populace je postižena herpetickou infekcí a 50% z nich má relapsy každý rok, protože proti této virové infekci není žádná imunita. Existují údaje, že do věku 5 let bylo asi 60% dětí nakaženo jakýmikoli herpesviry a do věku 15 let - téměř 90% dětí a dospívajících. Většina lidí je celoživotní nosič viru. A v 85-99% případů je primární infekce v nich asymptomatická a pouze 1-15% - ve formě systémové infekce.

Asi 90% městské populace ve všech zemích světa je infikováno jedním nebo více druhy herpesviru a opakující se herpes infekce se vyskytuje u 9-12% obyvatel různých zemí

1. virus viru herpes simplex (HSV 1,2 / HSV1,2)

HSV 1,2 je zpravidla parazitizován v epiteliálních buňkách po aktivaci infekce a v nervových gangliích během latentní fáze.

Epidemiologie

Jediným zásobníkem HSV 1,2 je člověk. Obvykle dochází k infekci v nejbližších měsících života. Je nutný přímý kontakt s oddělenými bublinami nebo jejich obsahem. HSV-1 infekce se vyskytuje častěji v raném věku, a HSV2 - po nástupu sexuální aktivity (většinou způsobí genitální léze). Cirkuluje vozík HSV 1 (80%) a HSV 2 (30%), frekvence a síla opakování těchto virových infekcí jsou velmi odlišné - od asymptomatického nosičství až 6 a relapsů za rok. Asymptomatická genitální herpes se vyskytuje u 60% všech infikovaných, čímž se zvyšuje pravděpodobnost rasprostraneneniya Viru. Ukázalo se, že až 70% případů genitální přenosu HSV vyskytuje asymptomatickou povaze onemocnění v přítomnosti viru u pacienta. Asymptomatické uvolňování viru je nejčastěji pozorováno během několika let po primární infekci. Polovina asymptomatických záchvatů virem se vyskytla během 7 dnů před vypuknutím a 7 dní po onemocnění, tj. v době, kdy mnoho manželských párů považuje za bezpečné pro sexuální vztahy.
Na kovové povrchy (mince, kliky, vodovodní baterie), herpesviry přežít po dobu 2 hodin na plasty a dřevo - až 3 hodiny ve vlhkém lékařské gázy a vlny - před sušením při teplotě místnosti (6 hodin).
Možná perinatální a intrauterinní infekce. Pravděpodobnost infekce plodu je vysoká (více než 40%) s primární infekcí těhotné ženy. U nosičů HSV je intrauterinní infekce 1,2 nepravděpodobná (méně než 10%), plod je chráněn protilátkami IgG proti HSV 1,2.

Klinické projevy

Oba viry způsobují podobné léze specifické pro jejich lokalizaci.

HSV1 - Herpes labialis, je a) primární herpetická gingivostomatitida, vícevrstvé epitel léze charakteristické červené ohraničení, často doprovázená horečkou a dysfagií, b) opakující se herpes, - opakování primárních lézí, obvykle po podchlazení doprovázena horečkou, někdy jsou generalizované. Nedávno HSV-1 stále vyčnívá z urogenitálního traktu u pacientů s nespecifickým uretritidy.

HSV2 - genitální herpes, způsobuje charakteristické léze genitálií (mukózní membrána penisu, vulvy, vagíny, cervikálního kanálu atd.), v těžkých případech spojených s malátností a horečkou. Symptomy zmizí po 10-14 dnech. Často se opakuje. Na základě séropedikologických a virologických studií lze etiologickou úlohu HSV2 ve vývoji rakoviny děložního čípku považovat za prokázanou.
Při koinfekci s HSV-1 s virem lidské imunodeficience typu 1 (HIV-1) zvyšuje afinita takových virů k pokožce pravděpodobně, že HIV-1 bude infikován kůží imunodeficientních pacientů.

Herpetická infekce způsobená HSV1 a HSV2 postihuje různé tkáně:
- herpetické léze sliznic (stomatitida, zánět dásní, faryngitida atd., léze sliznice penisu, vulvy, vagíny, cervikálního kanálu atd.)
- herpetické léze očí (konjunktivitida, keratitida, iridocyklitida atd.)
- herpetické léze pokožky (oparu rtů, křídel nosu, tváře, rukou, hýždí atd.)
- herpetické léze nervového systému (encefalitida, meningitida, neuritis, meningoencefalitida atd.)
- viscerální formy (pneumonie, hepatitida, ezofagitida atd.).

Komplikace:
- Herpetická encefalitida. Progresivní demyelinizace nervových vláken vede k duševním, pak k neurologickým poruchám. Včasná diagnostika a včasné podávání acykloviru zajišťuje obnovu pacientů. Ale s vývojem kómatu jsou všechny metody léčby zbytečné - pacienti zemřou.
- Herpetická meningitida obvykle vymaže.
- Herpetická keratitida může být primární a relapsující, což může vést ke ztrátě zraku.
- Herpetický ekzém - výskyt herpetických váčků na povrchu ekzematózních lézí.
- Herpes novorozenci - těžká generalizovaná porážka. Ve 40% případů primární infekce těhotné ženy se dítě narodilo s těžkým postižením.

Laboratorní diagnostika

Ve většině případů určují charakteristické léze sliznic a kůže správnou diagnózu. Existují však skryté a vymazané formy onemocnění vedoucí ke komplikacím a ve fázi latentní se virus v žádném případě nezjavuje. Laboratorní diagnostika HSV až donedávna zůstala naléhavým úkolem medicíny. Zvláštním problémem je diagnóza herpesviru u těhotných a novorozenců. Optimální aplikace dvou metod - diagnostika ELISA a PCR, tj. detekce protilátek v krevním séru a DNA virů při škrábání lézí. Přítomnost DNA HSV1,2 ve vzorku šrotů z epitelu naznačuje aktivaci infekce. Je třeba poznamenat, že při primární infekci herpesu se virus nachází v lahvičkách (nebo v trhlinách v atypickém herpesu) maximálně do 7 dnů po prvních projevech. Se sekundární aktivací - obvykle až 4 dny, s stavy imunodeficience - až 21 dní. Trvání aktivity viru v epiteliálních buňkách (frekvence a trvání relapsů) závisí na imunitním systému těla. Během latentní fáze (remise) HSV1,2 přetrvává v nervových gangliích a zpravidla chybí v epiteliálních buňkách. Neexistují žádné klinické projevy infekce nebo jsou pozorovány zbytkové projevy. Neprítomnost herpesviru ve vzorku odebraném ze sliznice znamená dokončení akutní fáze infekce, nástup remise.

PCR - vysoce citlivá přímá metoda pro stanovení HSV 1, 2 je použitelná pro detekci aktivace herpesvirové infekce.

Vysoká míra variability virů znamená nutnost pečlivého výběru konzervativního fragmentu a periodické potvrzení invariance fragmentu zvoleného pro amplifikaci z údajů genetických bank. Při vytváření testovacího systému PCR jsme použili fragment genu, který je konzervován pro HSV 1 a HSV 2, kódující jeden z kapsidových glykoproteinů. U všech ostatních herpetických virů je tento fragment reprezentován další sekvencí DNA. Některé genotypy HSV 1 mají jednu substituci bází v sekvenci homologní k primeru. Proto náš testovací systém s větší citlivostí odhaluje HSV 2. To je zcela odůvodněné pro studium urogenitálních oškrabků, protože HSV 2 je častější v urogenitálním traktu než HSV 1 a způsobuje mnohem závažnější formu infekce herpesviru. Naše PCR-testovací systém pro detekci HSV 1, 2 může objevit v testovacím biologickém materiálu není menší než 1000 kopií / ml (což odpovídá - ne méně než 10 molekul DNA v 5mkl zpracuje vzorku zavedeného do amplifikační směsi). Specifičnost zkušebních systémů je 98%.

Biologický materiál pro výzkum v laboratoři metodou PCR pro přítomnost HSV 1, 2 ve vzorku je odebrán z lézí štěpením, do kterého musí vstoupit epiteliální buňky. V řadě případů je možné vyšetřit krev pomocí metody PCR pro přítomnost HSV 1, 2 (s viremií, febrilním stavem pacienta s těžkou imunodeficiencí).

Studium séra enzymovým imunotestem (ELISA) na protilátky pomoci herpesvirům zjištění, zda a nosnou fázi onemocnění (primární akutní proces, zpoždění nebo sekundární exacerbací - relaps)

Primární infekce

Při primární infekci v 5. až 7. dni se IgM produkuje po 10-14 dnech - nízkomolekulárním IgG, pak se postupně zvyšuje avidita IgG a stává se vysoce viskózní. IgM zmizí za 1 měsíc, nízká podoba IgG - po 1-3 měsících a IgG (pozdní, vysoce viskózní) cirkulují v krvi nosiče po celý život.
Protože IgM se produkují zpravidla pouze s primární infekcí, jsou také markery primární infekce herpesviru v laboratorní diagnostice. Vzhledem k nízké specifičnosti IgM mohou křížově reagovat (například s revmatoidním faktorem) a dávají falešně pozitivní výsledky.

Chcete-li vyloučit chybu, je nutné zkontrolovat přítomnost IgG s nízkou dávkou nebo opakovat test IgM po 2 týdnech (s vývojem primárního procesu, objeví se IgM a objeví se IgG s nízkou hladinou). Pokud se nezobrazí IgG s nízkou hodnotou a IgM se objeví znovu, pak by tento pozitivní výsledek měl být považován za falešný.

Nejvíce specifické markery primární infekce herpesviru jsou Low-IgG. Nikdy nejsou produkovány opakovanou infekcí nebo relapsem. IgG test IgG poskytuje informace o tom, zda se objevil IgG a které jsou nízkoviskózní nebo vysoce prokázané. (Termín avidita se vztahuje na stupeň afinity protilátek k antigenům a tudíž k vazebné síle protilátek proti antigenům). IgG s nízkou IgG je specifičtější protilátkou než IgM, takže při použití IgG testu avidity nejsou žádné problémy s falešně pozitivními výsledky.

Relaps a reinfekce

Aktivace herpesvirové infekce v nosičích, tj. relaps, stejně jako reinfekce jsou doprovázeny:
1) vzhled a růst titrů IgG proti antigenním virům (vždy),
2) 2-4násobným zvýšením titru dostupného pozdního, vysoce invazivního IgG (ne vždy).

IgG proti časným virovým proteinům se produkují v reakci na samotný začátek vývoje virového cyklu v lidském těle, na nestrukturální ranní proteiny. Objevují se na 5-7. Dni aktivace virové infekce a cirkulují v krvi 1-2 měsíce po nástupu remise. Jedná se o velmi specifické protilátky, takže když jsou zjištěny, neexistují žádné falešně pozitivní výsledky. IgG proti časným virovým proteinům jsou jednoznačnými markery aktivity virové infekce. Vyrábějí se jak s primární akutní infekcí, tak s relapsem a reinfekcí.

Množství pozdního IgG v nosičích se může lišit v závislosti na stupni onemocnění, stavu imunitního systému pacienta obecně a zejména v době vyšetření. Například, v přítomnosti imunosuprese, což může způsobit dlouhodobé průběh chronické virové infekce, zatímco počet relapsu později IgG nezvýšil, nebo se zvyšuje, ale ne 4 krát, jak v klasickém imunitní odpovědi na relapsu. Proto kvantitativní skóre IgG nemá vždy diagnostickou hodnotu ani v dynamice.

Takže u nosičů viru je jediným spolehlivým testem pro stanovení aktivity herpetických virů detekce IgG na časné proteiny viru (semikvantitativně). Vzhled těchto látek v jakémkoli titru indikuje aktivitu virové infekce. Zvýšení titru po 1-3 týdnech naznačuje vývoj relapsu.

Detekce pozdního, vysoce invazivního IgG v nepřítomnosti IgG proti časným virovým proteinům naznačuje klidný nosič, latentní fázi.

Detekce IgM, nízkého stupně IgG a časného IgG v nepřítomnosti pozdního IgG - indikuje primární infekční proces.

Absence pozdních IgG, IgM a IgG na časné proteiny herpesviru, tj. Seronegativita vůči těmto virům, znamená nepřítomnost HSV 1.2 v těle.

2. Cytomegalovirus (CMV / CMV)

Cytomegalovirus (CMV), - rozšířená virová infekce charakterizované různými projevy asymptomatické latence proudí do těžkých generalizovaných forem viscerální a centrálního nervového systému.

Epidemiologie

Nemoci způsobené CMV se týkají antropogenních infekcí, nádrž a zdroj infekce je pouze člověk. Virus může být v slinách, mléce, moči, stolici, spermie, v sekretu děložního čípku. Přenos infekce se provádí pohlavním stykem a transfuzí. Přenášení patogenu vyžaduje dlouhý a těsný kontakt. Je také možný transplacentární způsob přenosu infekce intrauterinní fetální infekcí, zejména často během primární infekce těhotné ženy. Možný přenos infekce na plod v asymptomatickém průběhu matky. Infekce může být během léčebných postupů přenášena krví, spermií, slinami, zvracením. CMV se vylučuje slinami do 4 týdnů, s močí - až 2 roky po nástupu remisí.

Nepředstavuje se silná imunita vůči přenášené nemoci. Prevence infekce je nemožná.

Výsledky sérologického vyšetření dospělé populace ukázaly přítomnost protilátek proti viru 60-90%. V některých zemích v Africe a na Dálném východě dosahuje počet séropozitivních osob 100%.

Existují dvě období života člověka, které jsou nejvíce ohroženy infekcí.

Především je to dětský věk 5-6 let. Přenos infekce z matky na dítě (prenatální, perinatální nebo postnatální), stejně jako kontakt s jinými dětmi, které produkují virus, je prokázáno. Zdrojem infekce jsou děti se subklinickou formou infekce. Postnatální CMV v prvních letech života dítěte je ve světě rozšířená. V rozvojových zemích dosahuje 42-55%, v některých vyspělých zemích (Japonsko, Finsko) - 35-56%. Spojené státy a Anglie se vyznačují nízkým výskytem postnatální infekce (8-13%).

Druhým kritickým obdobím je věk 16-30 let. V této skupině osob je přenos viru hlavně sexuálním přenosem, a to jak v homosexuálních, tak heterosexuálních kontaktech. V 3-35% případů je virus izolován z urogenitálního traktu mužů a žen. Studie homosexuálů ukázala, že ve 100% případů mají CMV.

Patogeneze. Klinické projevy

CMVI patří k oportunním infekcím, jejichž klinický projev je možný pouze na pozadí imunitní nedostatečnosti.

CMVI se vyznačuje řadou klinických projevů, u imunokompetentních jedinců je však onemocnění obvykle klinicky asymptomatické. Ve vzácných případech se obraz podobá na infekční mononukleózu, jejíž klinické projevy nelze odlišit od mononukleózy způsobené virem Epstein-Barr. Asi 10% všech případů infekční mononukleózy je způsobeno CMV.

Po primární infekci může CMV po dlouhou dobu přetrvávat v těle, v latentním stavu, zatímco viry mohou být lokalizovány v jakémkoli orgánu. Reaktivace může nastat kvůli snížení imunity (během těhotenství, po krevní transfuzi nebo při transplantacích orgánů, po dlouhých a chronických infekcích, s avitaminózou apod.).

Patogenní účinek viru závisí na stavu lidského imunitního systému. Proto je zejména nebezpečí pro cytomegalovirové infekce imunokompromitovaných pacientů různého charakteru (příjem imunosupresivní terapii, jakož i pacientů s rakovinou, kteří jsou léčeni cytotoxickou léků a pacientů se syndromem získané imunitní nedostatečnosti). V tomto kontingentu pacientů představuje CMV vážné ohrožení života, protože téměř každý orgán může být infikován a onemocnění často končí smrtící.

Vysoké riziko infekce CMV postihuje zejména novorozenci, pacienti po transplantaci orgánových nebo kostních dřeň / kmenových buněk, pacientů s AIDS a pacientů, kteří podstoupili krevní transfúze. CMV způsobuje posttransfuziovou cytomegaliu, CMVI u transplantovaných pacientů. Úloha CMV ve vývoji reakce "štěp-versus-hostitel", ke které dochází při alogenní transplantaci kostní dřeně, je velká.

CMV může být (případně ve spojení s HSV 2, chlamydie a Mycoplasma) jako kofaktoru karcinogeneze, indukci vývoje dysplazie a udržovat jej na stabilizaci stavu. CMV, podobně jako HSV, jsou kofaktory pro aktivaci a progresi infekce HIV. Zvláště důležitá je schopnost CMV infikovat imunokompetentní buňky a latentní v nich přetrvávat. Je ukázáno, že CMV by mohly být příčinným faktorem v řadě malignit: adenokarcinom tlustého střeva a prostaty, karcinom děložního čípku děložního hrdla, Kaposiho sarkom, neuroblastomu.

Častější u lidí s oslabeným imunitním systémem se projevuje onemocnění, jako je mononukleóza, chorioretinitis, poruch psychomotorického vývoje dětí, mentální retardace, hluchota, stejně jako intersticiální pneumonie a diseminované infekce CMV.

Akutní forma získané cytomegalie ve svých klinických projevech poněkud připomíná infekční mononukleózu. Tato forma se může vyvinout po krevní transfuzi nebo u sexuálně aktivních mladých lidí. Doba inkubace je poměrně vysoká (od 20 do 60 dnů). Onemocnění se projevuje zvýšením tělesné teploty a výskytem příznaků obecné intoxikace, zaznamenaných zimnicí, slabosti, bolesti hlavy a bolesti svalů. Počet bílých krvinek může být normální, nízká a někdy mírně zvýšená. Na rozdíl od infekční mononukleózy neexistuje tonzilitida a generalizovaná lymfadenopatie.

Generalizované formy cytomegalie jsou závažné a obvykle se vyskytují na pozadí některých dalších onemocnění, které dramaticky snižují imunogenezi (novotvary, leukémii). Obvykle se objevuje určitý druh mírně tekoucí pneumonie a ve sputu je možné detekovat buňky cytomegalu charakteristické pro obří buňky. Dýchací orgány, včetně sliznice horních cest dýchacích, jsou často infikovány, zvláště u pacientů, kteří si podepíší transplantaci kostní dřeně, srdce nebo plic. Infikované buňky se nacházejí hlavně v alveoli a bronchiálním epitelu.

CMVI-léze gastrointestinálního traktu se častěji projevuje u pacientů s AIDS nebo jinými formami imunodeficience. Ovlivněné všemi jejími odděleními, ale nejčastěji - jícenem, malým a tlustým střevem, konečníkem. Mohou se vyvinout vředy jícnu, žaludku, střeva (silné nebo tenké).
Někdy se vyvíjí retinitida, což vede k oslepnutí pacientů.

Zvýšená důležitost je spojena s CMV v patogenezi zánětlivých / proliferativních vaskulárních onemocnění. CMV se nachází v buňkách hladkého svalstva v artériích v proliferaci těchto buněk s restenózou po koronární angioplastice.

Klinický obraz lézí centrálního nervového systému (CNS) je nejčastěji pozorován u pacientů s AIDS. Charakteristika této kategorie pacientů je vývoj difúzních encefalopatií. Zobecněné a lokální léze CNS u novorozenců jsou popsány. V obou případech jsou nakaženy jak nervové buňky, tak glia.

CMVI často postihuje slinné žlázy s tvorbou obrovských buněk v tkáních s intranuklovými inkluzemi.

U jedinců infikovaných CMV je jejich vylučování močí charakteristické, což je důsledkem replikace virů v močovém traktu nebo v urogenitálním traktu. U zdravých jedinců poškození ledvin CMV zpravidla nezpůsobuje dysfunkci orgánů.

V játrech v subklinické variantě CMVI jsou detekovány mononukleární infiltráty s typickými CMV buňkami.

Novorozenci TSVMI může obsahovat příznak: žloutenka, kachexie, chorioretinitida, mikrocefalie, onemocnění CNS (mrtvice, spastickou displegiya, hluchota, mikrooftalmiya), CMV pneumonie vyvolané, hepatosplenomegalie, cerebrální kalcifikaci, zpoždění psychomotorických a duševního vývoje, trombocytopenie, nedonošených, gastroenteritidy.

Epidemiologická analýza ukázala, že největší riziko pro plod je Primární infekce v ranném těhotenství. V tomto případě, že dítě se vyvíjí formu onemocnění s těžkými lézemi vnitřních orgánů: játra, slezina, nadledvinky a mozku. (Děti narozené s málo rozvinutou mozku, s masivními vápenatých usazenin v něm, edému mozku, hepatitida, žloutenka, zvětšený jater a sleziny, plic, srdeční onemocnění, poškození myokardu, tříselná kýla, vrozených vad, atd.)

Při přenosu infekce z matky na plod hraje důležitou roli její imunitní systém. V nosičích CMV, titr mateřských protilátek, lokalizace viru a jeho virulence nemá žádný význam v mechanismu vertikálního přenosu infekce. Materská imunita nejen omezuje přenos infekce, ale také určuje průběh infekce u plodu. U dětí narozených z imunokompetentních matek jsou klinické příznaky onemocnění vzácné. U 8-10% dětí narozených matkám s primární infekcí se projevy CMVI liší od průměrného stupně závažnosti, závažného poškození orgánů ve zobecněné podobě a až do smrtelných výsledků v 11-20% případů. U dětí narozených zdravě od matek nakažených CMV lze projevovat projevy CMVI ve vyšším věku. Například během několika let může mít 5-15% dětí poruchy sluchu různého stupně závažnosti.

Laboratorní diagnostika

Kultivační metoda je velmi specifická, ale trvá dlouhou dobu (až 6 týdnů) a náklady. Detekce viru pomocí elektronové mikroskopie je metoda nepřístupná. Laboratorní diagnostika pomocí PCR má zjevné výhody. Tato metoda má vysokou specifitu a citlivost a rychlost provedení, což je nezbytné pro diagnózu CMV v jakékoliv formě, a časnou detekci infekce. Biologický materiál pro PCR studiích může být krev, mozkomíšní mok, moč, sliny, sputum, mateřské mléko, stěry (urogenitální, v krku), sperma, výplach, biopsie. Klinický materiál z cervikálních a uretrálních kanálků pro laboratorní vyšetření přítomnosti CMV by měl obsahovat epiteliální buňky.

Při vytváření testovacího systému PCR vyžaduje vysoká úroveň genetické variability v CMV pečlivou volbu konzervativního fragmentu a periodické potvrzení invariance fragmentu zvoleného pro amplifikaci podle údajů genetické banky. Bylo testováno asi 100 genových variant genového fragmentu kódujícího jeden z glykoproteinů a vybráno nejkonzervovanější oblast pro použití jako "cíl" pro amplifikaci. Všechny dostupné CMV látky jsou identifikovány naším testovacím systémem se 100% účinností. Náš testovací systém PCR nám umožňuje detekovat nejméně 1000 kopií / ml v požadovaném biomateriálu (což odpovídá alespoň 10 molekulám DNA v 5 μl zpracovaného vzorku přidaného k amplifikační směsi). Specifičnost je blízká 100%.

Při vyšetření těhotných žen je důležité rozlišit primární infekci. K tomu musíte použítpřímou metodou laboratorní diagnostiky PCR a sérodiagnostiky.

Primární infekce

Při primární infekci v 5. až 7. dni se IgM produkuje po 10-14 dnech - nízkomolekulárním IgG, pak se postupně zvyšuje avidita IgG a stává se vysoce viskózní. IgM zmizí za 1 měsíc, nízká podoba IgG - po 1-3 měsících a IgG (pozdní, vysoce viskózní) cirkulují v krvi nosiče po celý život.
Protože IgM se produkují zpravidla pouze s primární infekcí, jsou také markery primární infekce herpesviru v laboratorní diagnostice. Vzhledem k nízké specifičnosti IgM mohou křížově reagovat (například s reumatoidním faktorem) a dávají falešně pozitivní výsledky.

Chcete-li vyloučit chybu, je nutné zkontrolovat přítomnost IgG s nízkou dávkou nebo opakovat test IgM po 2 týdnech (s vývojem primárního procesu, objeví se IgM a objeví se IgG s nízkou hladinou). Pokud se nezobrazí IgG s nízkou hodnotou a IgM se objeví znovu, pak by tento pozitivní výsledek měl být považován za falešný.

Nejvíce specifické markery primární infekce herpesviru jsou Low-IgG. Nikdy nejsou produkovány opakovanou infekcí nebo relapsem. IgG test IgG poskytuje informace o tom, zda se objevil IgG a které jsou nízkoviskózní nebo vysoce prokázané. (Termín avidita se vztahuje na stupeň afinity protilátek k antigenům a tudíž k vazebné síle protilátek proti antigenům). IgG s nízkou IgG je specifičtější protilátkou než IgM, takže při použití IgG testu avidity nejsou žádné problémy s falešně pozitivními výsledky.

Relaps a reinfekce

Aktivace herpesvirové infekce v nosičích, tj. relaps, stejně jako reinfekce jsou doprovázeny:
1) vzhled a růst titrů IgG proti antigenním virům (vždy),
2) 2-4násobným zvýšením titru dostupného pozdního, vysoce invazivního IgG (ne vždy).

IgG proti časným virovým proteinům se produkují v reakci na samotný začátek vývoje virového cyklu v lidském těle, na nestrukturální ranní proteiny. Objevují se na 5-7. Dni aktivace virové infekce a cirkulují v krvi 1-2 měsíce po nástupu remise. Jedná se o velmi specifické protilátky, takže když jsou zjištěny, neexistují žádné falešně pozitivní výsledky. IgG proti časným virovým proteinům jsou jednoznačnými markery aktivity virové infekce. Vyrábějí se jak s primární akutní infekcí, tak s relapsem a reinfekcí.

Množství pozdního IgG v nosičích se může lišit v závislosti na stupni onemocnění, stavu imunitního systému pacienta obecně a zejména v době vyšetření. Například, v přítomnosti imunosuprese, což může způsobit dlouhodobé průběh chronické virové infekce, zatímco počet relapsu později IgG nezvýšil, nebo se zvyšuje, ale ne 4 krát, jak v klasickém imunitní odpovědi na relapsu. Proto kvantitativní skóre IgG nemá vždy diagnostickou hodnotu ani v dynamice.

Takže u nosičů viru je jediným spolehlivým testem pro stanovení aktivity herpetických virů detekce IgG na časné proteiny viru (semikvantitativně). Vzhled těchto látek v jakémkoli titru indikuje aktivitu virové infekce. Zvýšení titru po 1-3 týdnech naznačuje vývoj relapsu.

Detekce pozdního IgG v nepřítomnosti IgG proti časným virovým proteinům naznačuje klidný nosič, latentní fázi.

Detekce IgM a nízkokvalitní IgG, časný IgG v nepřítomnosti pozdního IgG, indikuje primární infekční proces.

Absence pozdních IgG, IgM a IgG na časné proteiny herpesviru, tj. Seronegativita vůči těmto virům, znamená nepřítomnost CMV v těle.

3. Epstein-Barrov virus (EBV, EBV)

S tímto virem je spojen vývoj infekční mononukleózy - akutní virové onemocnění charakterizované horečkou, lézemi lymfatických uzlin, krku, jater. Virus Epstein-Barr se replikuje pouze v B-lymfocytech primátů, aniž by způsoboval lýzu buněk, je schopen se integrovat do DNA hostitelských buněk. Nenalezeno pouze u infekční mononukleózy, ale také u různých lymfoproliferativních onemocnění.

Epidemiologie

Zdrojem infekce je nemocná osoba nebo nosič viru. Příčinná látka je přenášena vzduchem přenášenými kapkami, jsou možné kontaktní, alimentární a transfuzní dráhy. Nemoc je registrován především u mladých lidí - až do 35 let, sporadicky, s největším výskytem v chladné sezóně. Doba inkubace je od 4 do 45 dnů. Vyskytuje se více v zemích Afriky a Asie, postihující děti 2-15 let.

Klinické projevy, patogeneze

Obvykle se onemocnění vyvíjí prudce, s vysokou teplotou a jevy obecné intoxikace, rozvíjí charakteristickou tonzilitidu, zvětšuje maxilofaciální a zadní lymfatické uzliny - lymfadenopatii.

V patogenezi jsou izolovány 5 fází. Nejprve patogen vstupuje do těla přes sliznice hltanu a horních cest dýchacích, pak posun nastane lymphogenous virus regionálních lymfatických uzlin a hyperplazie, pak virémie, infekční alergických kroku a nakonec léčit vývoj imunity. U infekční mononukleózy jsou pozorovány charakteristické změny hemogramu. Onemocnění může způsobit malignitu Birketovu lymfomu. Proces probíhá v horní čelisti, vaječníky, oběžné dráze očí, ledviny, slezina, periferní lymfatické uzliny.

Laboratorní diagnostika

Klinická diagnóza je založena na kombinaci charakteristických znaků onemocnění. Pro adekvátní léčbu musí provést diferenciální diagnózu angina pectoris, záškrt, spalničky, akutního respiračního onemocnění (infekci adenovirem), pseudotuberculosis, tularemie, listerióza, hepatitida, akutní leukémie, Hodgkinova nemoc. V laboratorní diagnostice se používají především sérologické metody.

V současné době existují 3 rozlišitelné diagnostické antigeny EBV - (EA), kapsidy (VCA) a jaderné (EVNA).

Stanovením protilátky na antigen, a to - IgM, IgG VCA, IgG k IgG a EA EBNA, lze diagnostikovat fázi EBV infekci: primární, kolem (pasty infekce) a reaktivaci.

Nejvhodněji jsou tyto značky detekovány pomocí zkušebních systémů USM vyrobených v USA (vysoká citlivost a reprodukovatelnost výsledků).

V typickém vývoji infekčního procesu jsou IgM a IgG protilátky proti komplexu kapsidových antigenů (VCA) detekovány v počátečním stadiu primární infekce u imunokompetentního pacienta v séru.

Maximální hladina IgM a IgG na kapsidový antigen je pozorována v 1-2 týdnech onemocnění (jejich produkce začíná téměř současně nebo s intervalem několika dnů). Dále se obsah IgM v séru postupně snižuje a po 1-3 měsících po nástupu infekčního procesu tyto protilátky nejsou detekovány. Obsah IgG se postupně snižuje a dosahuje konstantní úrovně, která ve většině případů přetrvává po celou dobu života infikovaných.

IgG protilátky proti EA (časný antigen) jsou také detekovány v počátečním stádiu infekčního procesu, maximální koncentrace v séru je pozorována v 2. týdnu onemocnění a poté postupně klesá na nulu během 3-5 měsíců.

IgG protilátky proti EVNA (jaderný antigen) jsou detekovány v séru u čtvrtého týdne infekce, jejich vyšší úrovní a dosahuje plató na 3. měsíce onemocnění, obvykle protilátky přítomné v krvi infikovaného po celý život.

Možná interpretace údajů komplexního sérologického testování pomocí ELISA je uvedena v tabulce 3.


Předchozí Článek

Gilbertův syndrom

Následující Článek

Genotypy hepatitidy C

Související Články Hepatitida