Jaké jsou předpovědi fibrózy jater?

Share Tweet Pin it

Jaterní fibróza je nemoc nebezpečná fatální komplikace, ve které z různých důvodů se vyskytují difúzní degenerace tělo s růstem vláknité pojivové tkáně jizvy. Tato patologie doprovází téměř všechny onemocnění jater charakterizované chronickým průběhem.

Formy a stupně fibrózy

Jádrem klasifikace fibrózy jater jsou dva faktory vývoje onemocnění: lokalizace patologie a její příčiny.

V závislosti na lokalizaci poškození jater se rozlišují tyto formy fibrózy:

  • venózní a preventivní, ovlivňující centrální části těla;
  • perikulární, spojená s degenerací hepatocytů;
  • Periductální, lokalizovaná v blízkosti žlučovodu;
  • septal, doprovázený rozsáhlou smrtí jaterních buněk;
  • smíšené, kombinující znaky všech uvedených forem fibrózy.

Při zvažování této patologie jater v souladu s příčinami, které ji způsobily, můžeme rozlišit následující typy fibrózy:

  • ohnisko;
  • zóna;
  • kardiální;
  • periportal;
  • vrozené.

Kardiální fibróza vzniká v důsledku různých patologií srdce a kardiovaskulárního systému. Na místě léze jaterních tkání může navíc mít ohniskovou, zónovou a rozsáhlou povahu.

Focální fibróza se zrodila při poruše v oběhové soustavě, v důsledku čehož se v tomto orgánu projevuje lokální krevní staze nebo nepřijatelné zvýšení tlaku.

Periportální fibróza je spojena se zvýšeným žilním tlakem orgánu, často kvůli zanedbané formě jakékoliv parazitické nemoci.

Vrozená fibróza patří k dědičným onemocněním a je nejčastěji pozorována u malých dětí.

Jaterní fibróza může pokročit po dlouhou dobu a procházet všemi stadii vývoje. Stádia vývoje fibrózního jaterního onemocnění jsou určena speciální metodou - stupnicí Metavir. Následující stupně fibrózy jater se liší:

  • F0 - absence patologie.
  • F1 - charakterizovaný výskytem malého množství pojivové tkáně, portálních traktů, počáteční porucha metabolismu mezi buňkami jater a krve.
  • F2 - zvýšení plochy poškození orgánů, rozšíření portálových traktů, strukturální změny.
  • F3 - tvorba velkého množství jizvy, zvýšení velikosti jater.
  • F4 - rozšíření tkáně jizvy na celé tělo, charakterizované nevratnými procesy a vysokým rizikem úmrtí.

Léčba a prognóza onemocnění velmi závisí na stupni detekce jaterní fibrózy.

Příčiny

Aby bylo možné správně přiřadit léčbu, je nutné určit hlavní příčinu onemocnění a faktory, které vyvolaly jeho vývoj.

Jaterní fibróza může být způsobena následujícími důvody:

  1. Prodloužené zneužívání alkoholu.
  2. Dědičná predispozice (Wilsonova-Konovalovova choroba).
  3. Autoimunitní patologie (biliární cirhóza, autoimunitní hepatitida).
  4. Akutní a chronická virovou hepatitidu způsobenou různými druhy herpesviru.
  5. Jiné virové onemocnění (infekce cytomegaloviru, mononukleóza).
  6. Některé léky (protirakovinné a protirevmatické léky, vitamín A a jeho deriváty).
  7. Vystavení toxickým látkám, chemikáliím, toxinům.
  8. Portální hypertenze.
  9. Onemocnění žlučových cest: obstrukce, tvorba kamenů, primární cholangitida.
  10. Chronické srdeční selhání.
  11. Přítomnost žilní kongesce v játrech (Badd-Chiariho syndrom) atd.

Fibróza tohoto orgánu se téměř vždy vyvíjí po dlouhou dobu, několik let, postupně teče z jednoho stupně do druhého. Někdy se však vyskytují případy rychlého toku choroby, několik měsíců vedoucích k úmrtí. Průběh onemocnění je způsoben mnoha faktory: diabetes, obezita, slabá imunita atd.

Symptomy

Nejnebezpečnější ve vývoji jaterní fibrózy je doba nepřítomnosti příznaků onemocnění, kdy je ještě možné provést účinná terapeutická opatření k obnovení orgánu. Příznaky fibrózy se objeví, když je orgán vážně zničen.

Počáteční příznaky onemocnění nemusí vždy odpovídat patologickým stavům jater. Patří sem:

  • pocit neustálé únavy;
  • ospalost;
  • snížená účinnost;
  • neschopnost odolat fyzickému a psychickému stresu;
  • vytváření velkého počtu modřin na těle.

Pouze při důkladném vyšetření lze určit přesný klinický obraz onemocnění:

  • výsledky krevních testů naznačují nedostatek železa;
  • markery fibrózy jater odpovídají poměru AST / ALT> 1;
  • rychlé zvýšení objemu sleziny;
  • časté vnitřní krvácení;
  • křečové žíly přední stěny jater.

Vzhled patologických změn v orgánu v počátečním stádiu onemocnění je určen pouze laboratorním studiem biologického materiálu.

Při pokročilé fibróze jater jsou u pacienta pozorovány následující příznaky:

  1. Těžká anémie.
  2. Selhání imunitního systému.
  3. Rozšíření jater, sleziny.
  4. Zvracení krví.
  5. Porušení trávení jídla.
  6. Redukce hmotnosti.

Prognóza fibrózy 1 a 2 stupně s včasnou detekcí a správnou léčbou je příznivá. 3 a 4 stupně onemocnění jsou plné nezvratných změn orgánů. Konečnou fází této patologie jater je cirhóza, jejíž jediným postupem je transplantace orgánů.

Včasné a jasněji se projevující příznaky fibrózy jater u hepatitidy: zožltnutí očních proteinů, kůže, obavy z těžké bolesti v pravém horním kvadrantu, zejména při pohybu.

Komplikace

U jaterní fibrózy mohou vzniknout komplikace v důsledku:

  • nesprávně diagnostikována;
  • předčasné zacházení;
  • nedostatečná kvalifikace lékaře při poskytování lékařské péče.

Nejčastěji existují takové negativní důsledky onemocnění těla:

  • chronická hypertenze;
  • patologické rozšíření jater jater a dalších vnitřních orgánů s trvalým krvácením;
  • hepatický-plicní syndrom, spojený s nedostatkem kyslíku v hepatocytech;
  • akumulace tekutiny v peritoneu;
  • peritonitida;
  • hepatorenální syndrom;
  • chronická jaterní nedostatečnost;
  • problémy se žaludkem, střevy v důsledku ztráty normální funkce jater;
  • hepatocelulární karcinom;
  • cévní poškození jater.

Prakticky všechny komplikace jaterní fibrózy mohou vést k smrti. Zvláštní nebezpečí je fibróza, vývoj komplikací, která je v důsledku chronické virové hepatitidy C. V tomto případě, nemoc postupuje nepřetržitě, což způsobuje vážné, nevratné poškození jater.

Diagnostické metody

Včasná diagnóza a diagnostika s použitím nejnovějších metod eliminuje chyby v léčbě a vyhýbá se život ohrožujícím komplikacím.

Zkontrolujte fibrózu jater pomocí laboratorních a instrumentálních metod.

Laboratorní metody výzkumu zahrnují:

  • obecná analýza krve: umožňuje odhalit anemii, přítomnost zánětlivých procesů v játrech, definovat depresi koagulačních faktorů;
  • biochemie krve: pomáhá určit funkčnost jater, pankreatu;
  • testy rozpadu jater - PGA-index;
  • obecná analýza moči: při fibróze jater odhaluje autoimunitní léze;
  • analýza stolice: určuje parazitickou invazi atd.

Informativní instrumentální metodou pro diagnostiku jaterní fibrózy je ultrazvuk, který umožňuje detekovat patologické oblasti spojivové tkáně jizev.

Měly by se brát v úvahu důležité nástroje:

  • esophagogastroduodenoscopy, ve kterém endoskop zkoumá vnitřní orgány pro přítomnost rozšíření žil;
  • počítačová tomografie jater, která určuje maligní formace, různé poškození tkáně orgánu;
  • jaterní biopsie, která přesně diagnostikuje jaterní fibrózu a její vývoj;
  • elastografie je nejnovější alternativní metoda výzkumu, která určuje fibrózu jater na ultrazvuku pomocí speciálního zařízení s názvem "Fibroscan".

Lékař během diagnostiky by měl zjistit podmínky a životní styl pacienta, přítomnost onemocnění jater od svých blízkých příbuzných, provést vyšetření a palpation břicha, shromáždit další důležité informace.

Vlastnosti léčby

Po diagnostice a určování stupně vývoje jaterní fibrózy specialisté jmenuje soubor léčebných opatření, včetně:

  1. Léčebná terapie.
  2. Speciální úpravy stravy a životního stylu.
  3. Použití lidových prostředků.
  4. Operační intervence.

Léčba fibrózy jater je zaměřena na odstranění příčiny, která vyvolala vývoj nemoci, zastavila proces degenerace orgánů a obnovila své funkce. Při provádění léčby v jakémkoli stádiu onemocnění mohou být tyto léky předepisovány:

  • heteroprotektory, které pomáhají udržovat hepatocyty jejich životaschopnost (Heptral, Maxar);
  • glukokortikosteroidy;
  • cytostatika, zastavení jizvy;
  • imunomodulátory, které napomáhají aktivovat imunitu v boji proti nemoci;
  • cholagogue přípravky, které eliminují stagnaci žluči (Allahol, Nikodin);
  • protizánětlivé léky;
  • diuretika, poskytující odstranění tekutiny z břišní dutiny;
  • léky proti bolesti;
  • antioxidanty, neutralizující působení toxinů a jedů;
  • enzymy, které podporují trávení jídla.

Pokud je fibróza způsobena virovými infekcemi, jsou předepsány antivirové léky. Pokud je příčinou nemoci alkoholismus, je nutné úplně opustit alkoholické nápoje a normalizovat způsob života. Další léčba je zvolena pro každého pacienta individuálně. Terapie do značné míry závisí na kvalifikaci ošetřujícího lékaře, jak na léčbu jaterní fibrózy jakéhokoli stupně znalostí.

V závažných případech může být nutná chirurgická intervence. Indikace pro toto může být:

  • schistosomiáza;
  • prevence vnitřního krvácení;
  • hypersplenismus;
  • cirhóza a podobně.

Při provádění operací se často používá jemná laparoskopická metoda. Při cirhóze jater ušetří pacient ze smrti pouze transplantaci orgánů.

Jako účinný doplněk k tradiční léčbě lze použít tradiční metody léčby, ale pouze po dohodě s ošetřujícím lékařem.

Dieta

Nutriční výživa při onemocněních jater by měla být plná, ale s určitými omezeními. Není možné zlepšit stav pacienta s touto patologií bez dodržení speciálně vyvinuté diety číslo 5.

Je třeba vzít v úvahu principy, na kterých tato léčebná strava vychází:

  • omezení tuků a sacharidů;
  • použití výrobků z povoleného seznamu;
  • vaření pečením, kalení, v páře;
  • Vyloučení z koření pikantních, uzených, smažených, slaných potravin;
  • časté částečné stravování;
  • dodržování pitného režimu - denní spotřeba nejméně 2 litry čisté vody;
  • zákaz teplých a studených jídel;
  • úplný zákaz alkoholu.

U jaterní fibrózy o 3 a 4 stupních je dietní výživa velmi přísná. Denní strava je prováděna výživou na individuálním základě. Některé produkty mohou být vyloučeny, a to i ze seznamu povolených produktů.

Pacienti mají zakázáno jíst pokrmy, které stimulují sekreci trávení, obsahující hrubé vlákno, puriny, kyselinu šťavelovou.

Prognóza a prevence nemoci

Aby se zabránilo degeneraci jaterní tkáně, měli byste dodržovat jednoduchá preventivní pravidla:

  1. Odmítněte špatné návyky: kouření, zneužívání alkoholu.
  2. Vyhněte se škodlivým pracovním podmínkám a pobyt v místech s nepříznivými ekologickými podmínkami.
  3. Snažte se nedovolit stresující situaci.
  4. Neupravujte léky.
  5. Léky by měly být užívány pouze v naléhavých případech a pro účely specialisty.
  6. Je dobré jíst zdravé jídlo.
  7. Podstupujte pravidelné lékařské prohlídky.
  8. Léčba diagnostikovaných onemocnění, zejména gastritidy, pankreatitidy, cholecystitidy atd.
  9. Zvyšte imunitu.
  10. Chcete-li vést aktivní způsob života.
  11. Často navštěvujte otevřený vzduch.

Při odhalení fibrózy hlavního orgánu hematopoézy je důležité podstoupit včasnou a úplnou léčbu.

Prognóza tohoto onemocnění jater je 1 a 2 stupně s včasnou detekcí a kvalifikovaná léčba je příznivá.

Patologie jater třetího stupně, dokonce i s komplexní terapií, ne vždy vede k úplnému hojení, ale je možné zlepšit stav pacienta.

Při absenci odpovídající léčby projde fibróza orgánu do konečné fáze, často vedoucí k úmrtí. Léčba ve 4. stupni onemocnění je možná pouze chirurgická. Pomáhat pacientovi v této fázi vývoje patologie může pouze transplantace jater.

Jak dlouho musím žít?
(rychlost vývoje fibrózy)

Virové hepatitidy C. S těmito slovy v tisku, v televizi a doma se zahynulo tolik smrtících obav, že osoba, která poprvé slyšela tuto diagnózu od lékaře, spadá do předkomuny.

Takže jak dlouho po diagnóze musíme žít?

Odpovíme okamžitě, že převážná většina případů - docela hodně. Lidé s hepatitidou C žijí bez problémů po dlouhou dobu. A pokud zemřou, zemřou z jiných nemocí nebo z některých tragických událostí (nehody, zranění, přírodní katastrofy atd.),

Virus hepatitidy C sám nezabije člověka. Virus hepatitidy C podporuje vývoj různých patologických procesů. V první řadě - v játrech, ale možné patologické následky mimo játra.

Ve většině případů hlavní nebezpečí pochází z vývoje (kvůli přítomnosti viru hepatitidy C) - jaterní fibrózy. Jak rychle se to děje? Jak rychle postihuje játra? Kdo je předtím čelí. Pro odpovědi na tyto otázky se doporučuje přečíst si následující článek:

Progrese fibrózy

Autoři: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Přírodní progrese fibrózy u hepatitidy C

Hlavním hepatologickým důsledkem infekce hepatitidy C je progrese k cirhóze s jejími potenciálními komplikacemi: krvácení, selhání jater, primární rakovina jater. Současné porozumění HCV infekce bylo vyvinuto pomocí koncepce progrese fibrózy (obr. 1 a obr. 2).

F0 - normální játra (bez fibrózy),

F1 - portální fibróza,

F2 - malý počet sept,

Očekávané klíčové údaje o přirozené progresi HCV z literatury a naší databáze jsou:

  • Průměrná doba od infekce (F0) po cirhózu (F4) je 30 let.
  • Úmrtnost s cirhózou - 50% v průběhu 10 let.
  • Pravděpodobnost přechodu z nekomplikované cirhózy na každou z jejích komplikací je 3% ročně.

Fibróza - to je škodlivý důsledek chronického zánětu. Je charakterizován posunem složky extracelulární matrice, což vede ke zkreslení jaterní architektury s narušenou mikrocirkulací a funkcemi jaterních buněk.

Stále více se stává, že HCV může přímo ovlivnit průběh fibrózy jater. Nedávné zajímavé experimentální data ukazují, že centrální HCV protein působí na jaterních hvězdicových buněk zvýšením proliferace a produkce cytokinů fibrogenetic zvýšené vylučování 1. typu kolagenu.

Navíc, nestrukturální proteiny HCV přispívat k místní zánětlivé odpovědi, což způsobuje syntézu buněk hvězdy odvozený zvyšování produkce chemokinů a adherentních molekul podílejících se na doplňování zánětlivých buněk.

HCV infekce je obvykle smrtelná pouze tehdy, když vede k cirhóze, poslední fázi fibrózy. Proto vyhodnocení progrese fibrózy představuje důležitý hrubý koncový bod pro posouzení zranitelnosti konkrétního pacienta a pro posouzení dopadu léčby na přirozený průběh hepatitidy.

Stadia fibrózy a gradace nekrotizujícího zánětu

Aktivita a fibróza jsou dva hlavní histologické rysy chronické hepatitidy C, které jsou zahrnuty do různých navrhovaných klasifikací. Jedním z mála osvědčených systémů, které je vyhodnocuje, je Systém METAVIR. Tento systém hodnotí histologické poškození chronické hepatitidy C pomocí dvou samostatných hodnocení - jeden pro nekrotizující aktivitu (A) a druhý pro fibrózu (F) (obr. 3). Tyto odhady jsou definovány následovně.

Pro fázi fibrózy (F):

F1-portální fibróza bez septa

F2-portální fibróza se vzácnými septami

F3 - významné množství přepážky bez cirhózy

Grade aktivity (A):

A0 - žádná histologická aktivita

A3 - vysoká aktivita

Stupeň aktivity se hodnotí integrálně intenzitou periportální nekrózy a lobulární nekrózy, jak je popsáno v jednoduchém algoritmu. Rozdíly ve výsledcích jednoho výzkumníka a různých výzkumníků společnosti METAVIR jsou nižší než v široce používaném metodě Knodell. Pro systém METAVIR existuje téměř dokonalá korelace výsledků mezi histopatology.

Systém hodnocení Knodell má nelineární měřítko. Nemá žádný stupeň 2 pro fibrózu (rozmezí 0-4) a rozsah aktivity 0 až 18, získaný součtem odhadů periportálního, intralobulárního a portálního zánětu. Modifikovaný index histologické aktivity (HAI) je podrobnější, se čtyřmi různými průběžnými hodnoceními, modifikovaným stupněm fibrózy se 6 etapami.

Aktivita hepatitidy, která vyhodnocuje nekrózu, není dobrým prediktorem progrese fibrózy. Ve skutečnosti je nejlepším markerem fibrogenese pouze fibróza. Fibróza a stupeň zánětu korelují, ale jedna třetina pacientů má rozpor. Lékaři by neměli mít "významnou aktivitu" jako náhradní marker pro "závažné onemocnění". Klinické příznaky rozsáhlé nekrózy a zánětu, tj. vážné akutní a fulminantní hepatitidy jsou v poslední době velmi vzácné ve srovnání s hepatitidou B. I u imunokompromitovaných pacientů jsou akutní případy hepatitidy C velmi vzácné.

Dynamika progrese fibrózy

Fáze fibrózy určuje zranitelnost pacienta a předpovídá postup k cirhóze. (Obrázek 3)

Existuje silná korelace fáze fibrózy, téměř lineární, s věkem v době biopsie a trvání přítomnosti HCV infekce. Tato korelace není pozorována s ohledem na stupeň aktivity hepatitidy.

Vzhledem k informativnímu charakteru fáze fibrózy je pro lékaře zajímavé zhodnotit rychlost progrese fibrózy.

Distribuce rychlostí progrese fibrózy předpokládá přítomnost alespoň tří skupin:

  • skupina rychlého vývoje fibrózy,
  • průměrná rychlost vývoje fibrózy (meziprodukt) a
  • pomalý vývoj fibrózy (pomalé fibrosery).

Proto průměrná rychlost progrese fibrózy za rok (stupeň první biopsie / doba trvání infekce) neznamená, že k progresi onemocnění k cirhóze dochází u každého a je nevyhnutelné.

Při použití průměrné rychlosti progrese fibrózy u neléčených pacientů, průměrná očekávaná doba progrese k cirhóze je 30 let.

33% pacientů (jedna ze tří pacientů) má průměrnou očekávanou prognózu k cirhóze méně než 20 let.

U 31% pacientů trvá progrese na cirhózu více než 50 let (pokud existuje).

Omezení jakéhokoli hodnocení fibrózy patří

  1. složitost získávání párových biopsií jater,
  2. nutnost velkého počtu pacientů dosáhnout statistické významnosti,
  3. Proměnlivost (variabilita) vzorků odebraných z biopsie.

Vzhledem k tomu, že čas mezi dvěma biopsiemi je poměrně malý (obvykle 12-24 měsíců), jsou události (přechody fibrózy z jednoho stupně do druhého) v tomto období vzácné. Proto srovnání rychlostí progrese fibrózy vyžaduje velký materiál biopsie, aby bylo možno pozorovat změny.

Sklon křivky progrese fibrózy je obtížné posoudit při absenci velké databáze s výsledky několika biopsií. Proto je skutečný sklon křivky v současnosti neznámý a dokonce i když existuje lineární vztah mezi fází, věkem v době biopsie a délkou infekce, jsou také možné jiné modely.

Na rozsáhlé databázi jsme to potvrdili progrese fibrózy závisí hlavně na věku a trvání infekce, se čtyřmi různými obdobími velmi pomalého, pomalého, středně pokročilého a rychlého postupu.

Navíc jaterní biopsie má limity při hodnocení fibrózy jater. Ačkoli je to zlatý standard pro hodnocení fibrózy, její možnosti jsou omezeny kvůli variabilitě (variabilitě) vzorků odebraných z biopsie. Budoucí studie používající neinvazivní biochemické markery (jako například FibroTest) by měly zlepšit modelování progrese fibrózy.

Faktory spojené s progresí fibrózy

Faktory asociované a nespojené s progresí fibrózy jsou shrnuty v tabulce 1.

Tabulka 1. Faktory spojené s progresí cirhózy a nesouvisející s ní

Základní faktory, které jsou spojeny s rychlostí progrese fibrózy:

  • trvání infekce HCV,
  • věk,
  • mužské pohlaví,
  • významná konzumace alkoholu (> 50 gramů denně),
  • Koinfekce HIV,
  • nízký počet CD4,
  • stádium nekrózy.

Progrese infekce HCV při cirhóze závisí na věku, který se vyjadřuje v závislosti na délce infekce, věku v době infekce nebo věku v době poslední biopsie.

Metabolické stavy, jako je obezita, steatóza a diabetes, jsou nezávislé kofaktory fibrogenese.

Věk

Role stárnutí v progresi fibrózy může být spojena s vyšší zranitelností vůči faktorům prostředí, oxidativnímu stresu, nižším průtokům krve, mitochondriální schopnosti, imunitě.

Význam vlivu věku na progresi fibrózy je tak velký, že není možné modelovat epidemické kvality HCV bez jeho zohlednění (Tabulka 2).

Tabulka 2. Multivariační analýza rizikových faktorů poměrným rizikem, regresní model pro každý stupeň fibrózy po dobu 20 let po infekci HCV, 2313 osob

Odhadovaná pravděpodobnost progrese ročně u mužů ve věku 61-70 let je 300 krát vyšší než u mužů ve věku 21-40 let (obr. 4).

Věk transplantovaných jater je také spojen s vyšší rychlostí progrese fibrózy.

Mužské pohlaví

Mužské pohlaví je spojeno s 10-násobnou rychlostí progrese fibrózy než u žen bez ohledu na věk. Estrogeny kontrolují fibrogenezi za experimentálních podmínek. Estrogeny blokují proliferaci buněk ve tvaru hvězdy v primární kultuře. Estrogeny mohou změnit uvolňování transformačních růstových faktorů a jiných rozpustných mediátorů.

Nedávno jsme zjistili, že při zohlednění metabolických faktorů klesá souvislost mezi mužským pohlavím a fibrózou.

Alkohol

Úloha konzumace alkoholu v progresi fibrózy je stanovena pro dávky> 40 nebo 50 gramů denně. U menších dávek se výsledky liší, předběžné studie ukázaly i ochranný účinek velmi malých dávek. Spotřeba alkoholu je obtížné vypočítat a závěry musí být opatrné.

Z těchto studií však vyplývá, že účinek alkoholu není závislý na jiných faktorech, které jsou nižší než účinek věku a projevují se pouze při toxických úrovních spotřeby.

Koinfekce HIV

Některé studie ukazují, že u pacientů se souběžnou infekcí HCV a HIV mají jeden z nejvíce rychlou progresí fibrózy ve srovnání s pouze infikovaných HCV nebo jiné onemocnění jater, a to i poté, co vzal v úvahu věk, pohlaví a konzumace alkoholu (obrázek 5).

Pacient infikovaný HIV, který má CD4 200 buněk / mm3, pije méně než 50 gramů alkoholu denně, má průměrnou dobu progrese k cirhóze 36 let (obr. 5b).

Genotyp viru HCV

"Virové" faktory, jako je genotyp, virová zátěž při biopsii, kvázi variabilita - nejsou spojeny s fibrózou. Pouze spojení s genotypem 3 je podezření, protože steatóza je spojena s tímto genotypem.

Riziko fibrózy u pacientů s normálními transaminázami

Pacienti s trvale normálními transaminázami mají nižší rychlost progrese fibrózy než u vyšších (obr. 6).

Nicméně 15-19% těchto pacientů má průměrnou nebo vysokou rychlost progrese fibrózy. Proto doporučujeme zjistit stupeň fibrózy u takových pacientů s pozitivitou PCR s biopsií nebo biochemickými markery.

Pokud má pacient septickou fibrózu nebo portální fibrózu s vysokou mírou progrese, je třeba zvážit léčbu.

FibroTest má stejnou prediktivní hodnotu jako u pacientů s normálními transaminázami a se zvýšenou hodnotou.

Pacienti ve věku 65 let a více často trpí rozsáhlou fibrózou s normálními transaminázami a tito pacienti jsou vystaveni riziku vysokého výskytu progrese fibrózy.

Metabolické faktory

Účinek steatózy na patogenezi chronické hepatitidy C

S několika výjimkami je steatóza spojena s významnější nekrotizující zánětlivostí a fibrózou. Steatóza je spojena s pokročilejší fibrózou, a to i po adaptaci na věk.

U malého počtu pacientů se známou délkou infekce vypadá rychlost progrese fibrózy vyšší, když je zřejmá steatóza, než když je steatóza slabá nebo nepřítomná.

Kromě těchto studií jsou k dispozici některé studie s následnou biopsií u neléčených pacientů. V první biopsii došlo u pacientů se steatózou k rychlejšímu progresi fibrózy, avšak malé množství vzorků neumožňuje analýzu proti genotypu. Snad tento vztah může být neznámou charakteristikou HCV, jelikož byly pozorovány rozdíly u genotypu 3.

Jiné studie naznačují, že zvýšení steatózy přesněji než jeho množství může naznačovat progresi fibrózy, i když chybí údaje o přesvědčivém prokázání této kontroverzní hypotézy.

Žádná studie neukázala vazbu mezi steatózou a fibrózou, bez ohledu na další doprovodné faktory, jako je index tělesné hmotnosti (BMI), hladina glukózy v krvi nebo hladiny triglyceridů v krvi.

V jedné studii zjistila zdánlivá souvislost mezi steatózou a fibrózou po úpravě hladiny glukózy v krvi a BMI, což zpochybňuje platnost poměru samotné steatózy k fibrogenese.

V jedné studii byla steatóza spojena s vyšším celkovým rizikem hepatocelulárního karcinomu bez ohledu na věk, přítomnost cirhózy nebo léčbu interferonem.

Účinek diabetu na patogenezi chronické hepatitidy C

Ačkoli mnoho studií zdokumentovalo epidemické spojení mezi hepatitidou C a diabetem typu 2, jen málo studií se zaměřilo na následky onemocnění jater.

V malých skupinách byla nekrotizující aktivita diabetiků vyšší než u nediabetiků. Stádia fibrózy je obvykle u diabetiků vyšší, i když výsledky jsou v rozporu s tím, že jsou brány v úvahu jiné rizikové faktory fibrózy jater.

V největší studii, jsou dnes k dispozici, provádí na 710 pacientů se známou trvání infekce, vysoké hladiny glukózy v krvi (i léčbu léky k léčbě cukrovky), spojené s pokročilejší fibrózy jater, stejně jako vyšší rychlost progrese fibrózy, bez ohledu od jiných rizikových faktorů, jako je věk v době infekce, délka infekce, mužský pohlaví, konzumace alkoholu (obr. 7).

Časově závislá proměnná je doba trvání infekce v letech.

Tlusté a tenké linie představují pacienty s vysokou a normální hladinou glukózy.

Procento pacientů bez významné fibrózy (F2, F3, F4) je uvedeno v závislosti na délce infekce.

Účinek vysokých hladin glukózy v krvi na fibrogenese byl vyšší než u zvýšené hmotnosti. To naznačuje, že měření hladin glukózy v krvi může poskytnout přesnější informace o potenciálu fibrogenese, která je základem inzulínové rezistence, než jednoduše měřit BMI.

Společným varováním těchto studií je, že změna v homeostáze glukózy vyvolaná cirhózou může zničit vztah mezi vysokým obsahem glukózy / cukrovky a fibrózou jater. Vzhledem k tomu, že to nelze obejít, některé studie zdokumentovaly významné spojení po vyloučení pacientů s cirhózou.

Vysoká hladina glukózy v krvi je spojena s pokročilým a pokročilým stádiem jaterní fibrózy, avšak nikoliv v časných stádiích, což naznačuje důležitější úlohu při zachování a progresi fibrogenese než při její iniciaci. To by mělo být potvrzeno budoucím výzkumem.

Vliv obezity na patogenezi chronické hepatitidy C

Celkově se zdá být na újmu jaterní histologii v chronickou hepatitidou C. Jedna studie obezita ukázaly velmi významný vztah mezi obezitou a steatózy, jakož i mezi steatózou a fibrózy, i když neexistuje žádný přímý vztah mezi obezitou a fibrózy.

Pacienti s obezitou mají pokročilejší stupeň fibrózy než tenké - ale tento vztah nevypadá nezávisle na jiných souvisejících faktorech, jako je vysoká hladina cukru v krvi / cukrovka. Tento nesoulad může být způsobeno tím, že žádná z těchto studií nerozlišují mezi periferním a viscerální obezitu, zatímco pouze viscerální obezita koreluje s inzulinovou rezistencí a jejích komplikací, zejména jaterní cirhózou.

Vzhledem ke složitosti interakce mezi rezistencí na inzulín a poškozením jater je obtížné analyzovat specifický přínos obezity k tomuto procesu. Proto někteří autoři se pokusili identifikovat na základě histologického, přítomnost poškození jater, podobně jako nealkoholické steatohepatitidy u obézních pacientů s hepatitidou C. Jejich předpoklad je, že tyto dvě příčiny fibrogeneze zvyšuje jaterní fibrózy, pokud jsou přítomny spolu, což ukazuje, obezita přispívají k progresi fibróza s hepatitidou C.

Relativní příspěvek riziko nealkoholické steatohepatitidy u pacientů s obezitou a hepatitidy C fibrózy jater není možné určit až po více specifické markery NASH budou nalezeny než histologii, nebo dokud není jasně definována dopad rizikové faktory, jako je obezita nebo diabetes.

Některé předběžné údaje o možný přínos obezity u poškození jater u chronické hepatitidy C, přijaté od prokázat, že tři měsíce po hubnutí řízené s dietou a cvičením v 9 z 10 pacientů snížený jaterní steatózu a 5 z 10 snížila fibrózu.

Úbytek hmotnosti byl spojen se zlepšením citlivosti na inzulín. Přestože vzorky variabilita biopsie chyby v tak malém objemu vzorku se dodává značné obavy, bylo prokázáno, že aktivace buněk markery hvězdicovité buňky jsou také vypnuty u pacientů se sníženou hmotností a menší fibrózy - která posiluje hypotézu škodlivé účinky obezity u chronické hepatitidy C.

Podobně bylo pozorováno, že chirurgická léčba obezity snižuje fibrózu.

Interakce genotypu a metabolických faktorů

Bylo pozorováno, že stupeň fibrózy byla spojena se steatózou pouze s genotypem 3, a s předchozím konzumací alkoholu v minulosti a (nepřímo) diabetes jen u pacientů infikovaných jinými než 3. jiných genotypů Další studie potvrdily, že HCV může způsobit inzulínovou rezistenci a zrychlení urychlit progrese fibrózy, a tento efekt vypadá specificky pro genotyp 3.

Další faktory

Existuje jen velmi málo studií na jiných faktorech (změna v HCV RNA profilu intrahepatické cytokinů genotyp HLA třídy hemochromatózy genové mutace C282Y, kouření) a vyžaduje další výzkum s velkým objemem vzorku.

Účinek léčby: snížení fibrózy jater

V současné době mnoho studií ukazují, že léčba hepatitidy C, nebo jedním interferonem v kombinaci s ribavirinem může zastavit progresi fibrózy jater, nebo dokonce způsobit významné snížení fibrózy.

Získali jsme údaje z 3010 neléčených pacientů s biopsií před a po léčbě ze čtyř randomizovaných studií. Ve srovnání s 10 různých režimů kombinuje krátké interferonu IFN, pegylovaný interferon (PEG-IFN) a ribavirin. Účinek každého režimu hodnocena na základě procenta pacientů s alespoň jedním krokem pro zlepšení nekrózy a zánětu (Metavir systém), procento pacientů s alespoň jedním krokem degradace systému fibrózy Metavir a fibrózy rychlost progrese za rok.

Nekróza a zánět se zlepšil z 39% (s krátkým interferonem 24 týdnů) na 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / den).

Zhoršení fibrózy bylo v rozmezí 23% (IFN 24 týdnů) na 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirin> 10,6 mg / kg / den).

Všechny režimy významně snižovaly rychlost progrese fibrózy ve srovnání s rychlostí progrese k terapii. Tento účinek byl pozorován i u pacientů bez stabilní virologické odpovědi.

Reverzní vývoj cirhózy (snížení fibrózy v biopsii) byl pozorován u 75 (49%) 153 pacientů s cirhózou před léčbou.

Šest faktorů bylo nezávisle a významně spojeno s absencí významné fibrózy po léčbě:

  1. fáze fibrózy před léčbou (OR = 0,12),
  2. dosažení stabilní virologické odpovědi (OR = 0,36),
  3. věku

Je možné léčit jaterní fibrózu o 3 stupně a kolik žije s takovou diagnózou?

Fibróza jater 3 stupně - vážná forma patologie, špatně léčitelná a výrazně zhoršující kvalitu života pacienta. V počátečních stádiích je toto onemocnění úspěšně léčeno lékem. Ale zákeřnost fibrózy spočívá v tom, že v raných stadiích vývoje je asymptomatická, což způsobuje potíže s diagnózou.

Jak se fibróza vyvíjí?

Fibróza je onemocnění charakterizované postupnou náhradou hepatocytů (jaterních buněk) vláknitou tkání. Ve skutečnosti je to přirozený proces, který je důsledkem zánětlivých reakcí probíhajících v játrech s různými patologiemi. Vláknité formace se tvoří v důsledku aktivace stelátových buněk (lipocyty), které jsou ve zdravém játrech ve stavu "spící". Vzhledem k poškození a zničení jaterního parenchymu se lipocyty začnou vyrábět fibrogenní buňky sestávající z kolagenu a vláken pojivové tkáně.

S progresí onemocnění vazivové tkáně roste, procesy bránit metabolismus a krevní oběh v postiženého orgánu, počet zdatní hepatocytů se sníží, játra postupně ztrácí svoji funkci. V počátečních fázích lze tyto změny zastavit a obrátit. Ale u třetí fáze jaterní fibrózy je to téměř nemožné, protože většina žlázových buněk je již nahrazena jizvou. V této fázi je velmi důležitá kompetentní komplexní terapie, která zastaví další progresi patologického procesu a zabrání přechodu onemocnění do čtvrté fáze, na které se vyvíjí cirhóza.

Příčiny fibrózy

Mechanismus tvorby vláknitých tkání může způsobit mnoho důvodů. Nejběžnější z nich jsou:

  • pravidelné užívání alkoholu;
  • otravy těla toxickými, toxickými, chemickými látkami;
  • hepatitida různých etiologií (virové, toxické, léčivé);
  • vrozené abnormality jater;
  • přítomnost souběžných onemocnění kardiovaskulárního, endokrinního, žlučového vylučovacího systému;
  • genetická predispozice;
  • nemoci autoimunitní povahy.

Hepatitida C je nutně doprovázena fibrotickými změnami jaterních tkání. Ale vyvíjejí pomalu. Od počátku onemocnění může trvat 5-6 let před okamžikem, kdy se objevily první projevy fibrózy. Průběh patologie se výrazně zrychluje pouze v pozdních 3 fázích, kdy je funkce jater snížena a orgán již plně nefunguje.

Symptomy

Počáteční stavy onemocnění nemají specifické příznaky. Pacient si může stěžovat na slabost, chronickou únavu, zvýšenou podrážděnost, pokles výkonu, ale necítí se známky, které by znamenaly poškození orgánu. Mnoho lidí považuje zhoršení blahobytu za dočasné potíže spojené s rušným pracovním procesem, ale včas si všimnou, že ani dlouhý odpočinek nepřinese úlevu.

Jak onemocnění postupuje, příznaky se stávají výraznějšími a způsobují, že pacient vyhledá lékařskou pomoc. Ve 3 stadiích jaterní fibrózy se vyskytují následující projevy:

  • Snížená chuť k jídlu, nevolnost nebo zvracení způsobené nepřesností ve stravě - konzumace mastných, kořeněných potravin, uzených potravin, marinád, alkoholu.
  • Dyspeptické jevy - nadýmání, plynatost, chřadlání, pálení žáhy, bolest, frustrace stolice.
  • Pocit těžkosti a stálé bolesti v pravém hypochondriu s různou intenzitou - od tažení, bolesti až po ostré a nesnesitelné.
  • Bolestivé svědění, bolesti hlavy a další známky intoxikace těla toxickými produkty, které se v krvi hromadí v důsledku ztráty funkce filtrace jater.
  • Suchost končetin, která je nejvíce patrná do konce denní práce.
  • Výskyt nazálního krvácení, krvácení dásní.
  • Teplota těla trvá dlouhou dobu na úrovni 37-37,5 ° C.
Heavy Degree

Silný stupeň poškození je indikován ztmavnutím moči, které získává barvu tmavého piva v důsledku nadměrného bilirubinu a produktů jeho rozpadu. V případě porušení metabolismu lipidů v tkáních začnou položit přebytek cholesterolu a mastných kyselin, což vede k tvorbě xantomů - malé oválné uzlíky pod kůži víček, dlaní, chodidel. V abdominální dutině se hromadí tekutina, v důsledku toho žaludek vyčnívá a může výrazně zvýšit jeho velikost. Tato podmínka se nazývá ascites.

Játra téměř ztrácí svou funkci, ztrácí schopnost neutralizovat toxické látky, které jsou prováděny pomocí krevního oběhu v celém těle a mají negativní vliv na nervový systém a mozkové buňky. Výsledkem je, že v pozdních stadiích fibrózy dochází k duševním poruchám. Pacient je označen emoční nestabilitu, sklon k depresi, letargie, deprese, zvýšená úzkost, neopodstatněné obavy, problémy s pamětí, koncentrace, schopnost učit se nové informace.

Průběh třetí fáze fibrózy je často komplikován anémií, protože množství hemoglobinu a erytrocytů je v krvi prudce sníženo. Riziko vývoje krvácení z dilatačních cév se zvyšuje, obranyschopnost těla prudce klesá a pacient se stává obzvláště citlivým na nástup různých infekcí.

Diagnostika

Výběr nejúčinnější léčby ve fázi 3 fibrózy jater je možný až po úplném vyšetření, které zahrnuje soubor diagnostických postupů. Při shromažďování anamnézy lékař porozumí pacientovým stížnostem, zeptá se na charakteristické symptomy, zjistí přítomnost genetické predispozice.

V procesu palpace se určí charakter pocitů bolesti, velikost jater, stav kůže, přítomnost doprovodných znaků (vaskulární hvězdičky, žilní vzor, ​​xantel). Psychoemotional stav pacienta je nutně posuzován, protože když organismus je otrávený škodlivými látkami, vyvine se jaterní encefalopatie, ve které trpí mozkové tkáně.

Laboratorní postupy pro diagnostiku zahrnují následující postupy:

  • krevní test (obecně) - určuje přítomnost zánětlivého procesu, hladinu hemoglobinu a dalších důležitých indikátorů;
  • krevní test pro biochemii - u fibrózy vykazuje zvýšení cholesterolu, bilirubinu, alkalickou fosfatázu, zvýšení AST a ALT;
  • koagulogram - umožňuje posoudit porušení srážení krve;
  • fibrotest - specifický krevní test, který umožňuje přesně určit stupeň fibrózy;
  • Imunologický výzkum - pomáhá určit příčinu patologie a imunitní stav organismu.

Mezi instrumentální metody výzkumu se používají:

  • Ultrazvuk - ultrazvuk vám umožňuje zhodnotit stav jater a identifikovat oblasti, které prošly fibrotickými změnami;
  • CT scan - pomocí počítačové tomografie je možné získat více projekcí orgánu, vybudovat jeho trojrozměrný model, určit přítomnost nádorového procesu.
  • MRI je nejmodernější a nejúčinnější diagnostická metoda umožňující určit nejmenší změny v buňkách, specifikovat stupeň léze a formu fibrózy.
  • Fibroscan (elastografie) je postup s použitím moderního vybavení, který pomáhá určit stadium vývoje fibrózy, který hodnotí elasticitu jaterního parenchymu.
  • Biopsie jater - postup je prováděn pod dohledem ultrazvuku, biologický materiál pro výzkum je prováděn se speciální jehlou, která je provedena punkce v břišní dutině. Biologický materiál je odeslán k histologickému vyšetření.

Na základě výsledků lékař provede konečnou diagnózu a zvolí účinný léčebný režim.

Léčba fibrózy stupně 3

Při jmenování lékaře se pacienti ptají, zda lze vyléčit fibrózu 3. stupně? V této fázi jsou patologické změny v jaterní tkáni nevratné. V jaterním parenchymu se pozoruje tvorba více portocentrálních septa (septa z pojivové tkáně). Oni pronikají do tloušťky jaterního parenchymu, narušují strukturu orgánu a narušují normální fungování jater. Ale i v tomto stadiu může správná léčba zastavit patologický proces a zabránit jeho přechodu do další fáze, která ohrožuje vývoj cirhózy.

Léčba pozdních stadií fibrózy je dlouhá a složitá, vyžaduje trpělivost pacienta a přesné provedení všech lékařských doporučení. Komplexní léčba je zaměřena na dosažení následujících cílů:

  1. eliminace příčin fibrotických změn;
  2. potlačení zánětlivého procesu v tkáních jater;
  3. užívání léků, které zpomalují další tvorbu vláknitých tkání.

Pokud se patologický proces rozvíjí proti hepatitidě virové povahy, je předepisována antivirová léčba. V přítomnosti souběžných onemocnění žlučového vylučovacího systému zahrnuje léčivý režim léky, které eliminují stagnaci žluče a potlačují zánětlivý proces v žlučníku. Navíc jsou předepsány trávicí enzymy, které zlepšují funkci trávicího systému. Při souběžných onemocněních srdce a cév jsou předepsány antikoagulancia, která zředí krev, a trombolytika, která zabraňují tvorbě krevních sraženin. Pokud vývoj patologie přispívá k infekci parazity, jsou předepisovány anthelmintické a antiprotozoální látky.

Ujistěte se, že užíváte drogy - chondroprotektory (Essential Forte, Gepabene, Heptral), chráníte jaterní buňky a podporujete jejich regeneraci. Při autoimunitní povaze onemocnění se cytostatika a glukokortikosteroidy používají k potlačení zánětlivého procesu. Ke snížení intoxikace těla, léků na předpis s detoxikačním účinkem a antioxidantů, které neutralizují ničivý účinek volných radikálů. Za účelem posílení imunitního systému se uchovávají imunomodulátory a multivitamínové komplexy. Složení terapie nutně zahrnuje léky, které blokují tvorbu vláknité tkáně (inhibitory ACE, interferony, různé varianty antagonistů).

Chirurgická léčba v pozdním stadiu fibrózy se provádí pouze v případě, kdy tradiční léčba nedává výsledek. Vzhledem k rozsahu léze se používají různé typy chirurgických zákroků:

  • splenektomie;
  • endoskopická skleroterapie dilatačních žil;
  • gastrotomii se šitím postižených žil.

Ve zvláště těžkých případech, doprovázených vývojem cirhózy, se uchýlí k transplantaci (transplantaci) dárce jater. Jedná se o komplexní operaci zahrnující mnoho rizik pro pacienta, která se provádí pouze ve velkých specializovaných lékařských centrech.

Vlastnosti výživy

Dieta v jaterní fibróze je důležitou součástí komplexní léčby. Pacientovi se doporučuje snížit množství konzumované soli, odmítnout smažené, mastné a kořeněné pokrmy. Zakázané produkty zahrnují okurky, marinády, uzené výrobky, konzervované potraviny a polotovary. Doporučujeme odmítat čerstvé pečivo, cukrovinky, sladkosti, čokoládu. Místo silné kávy, kakaa, černého čaje, sladkých sýraných nápojů doporučujeme pít bylinné a zelené čaje, džusy, kompoty, vývar divoké růže, minerální vodu bez plynu. Vaření by mělo být bez použití koření a koření, vzdát se mastných omáček, žáruvzdorných živočišných tuků. Máslo - nahraďte zeleninou (olivami, slunečnicemi).

Doporučuje se vařit, vařit párou, dusit. Z takových metod tepelného zpracování, jako je smažení nebo pečení, je nutné odmítnout. Potraviny by měly být rozděleny, musíte jíst často, každé 3 hodiny, v malých porcích. Dieta by měla obsahovat dietní vařené maso (kuřecí, králičí maso), mleté ​​masné výrobky (parní řízky, karbanátky, karbanátky), nízkotučné druhy ryb a mořských plodů. Připravte zeleninu, obiloviny, mléčné polévky, připravte saláty z čerstvé zeleniny s rostlinným olejem. Ozdoba může být vařená viskózní kaše (pohánka, rýže, ovesné vločky), vařit dušená zelenina nebo zeleninové pyré. Užitečné nápoje z kyselého mléka, čerstvé ovoce, jako zdroje vlákniny a vitamínů.

Pokud se fibróza vyvine na pozadí hepatitidy C, zvláštní význam získává šetrná strava. Hlavní jídla jsou podávány ve formě masa nebo ryb soufflé, karbanátky, karbanátky, první připravené polévky, příloha - kaší, lepkavé kaše. Nikdo nemůže dát pacientovi čerstvé zeleniny s obsahem vlákniny nebo dráždivé látky (bílé zelí, cibule, česnek, ředkev, tuřín, ředkvička, křen, pepř, atd).

Při léčbě fibrózy je používání alkoholických nápojů zakázáno. Doporučuje se rozloučit se špatnými zvyky, přestat kouřit, vést zdravý a aktivní životní styl.

Předpověď života

Prognóza fáze 3 fibrózy není příliš příznivá, protože většina žlázy je již nahrazena pojivovým tkáním, které nemá žádné užitečné funkce. To znamená, že játra již nejsou schopny plně plnit svůj účel. Fibróza se však nevyvíjí okamžitě, ale postupuje postupně, po několik let. Proto má pacient šanci, se zahájením včasné léčby, vrátit se do plného života.

Kolik žije s fibrózou 3 stupně? Je obtížné odpovědět na tuto otázku jednoznačně a určit konkrétní časové rámce. Vše závisí na základní příčině, která vyvolala vývoj patologického procesu, přítomnost souběžných onemocnění, závažnost stavu, věk pacienta, účinnost předepsané léčby a další nuance.

V průměru s portální fibrózou, doprovázenou tvorbou septa, pacienti žijí 15 let. Pokud je průběh onemocnění komplikován rozvojem cirhózy, prognóza se zhoršuje. Pacient je propuštěn ne více než 7-10 let života.

Prevence fibrózy

K vyloučení vývoje jaterní fibrózy lékaři doporučují:

  • vést aktivní a zdravý životní styl;
  • opustit špatné návyky (alkohol, kouření);
  • nezúčastněte se samoléčby, neužívejte nekontrolované léky s hepatotoxickým účinkem;
  • dodržovat správnou výživu, jíst zdravé potraviny, vzdát se mastných, smažených, vysoce kalorických jídel;
  • ovládat váhu;
  • včasná léčba souběžných onemocnění;
  • pravidelně podstupují lékařskou prohlídku pro včasné zjištění hepatálních patologií;
  • posílit obranyschopnost těla, zpevnit, užívat multivitamínové komplexy.

Související Články Hepatitida