Játra v těhotenství

Share Tweet Pin it

Těhotenství je nejlepší období v životě každé ženy. Období svého jara a kvetení, ve skutečnosti očekává zázrak, v němž vzniká malá láska, roste a roste. Ale bohužel, ačkoli je tento proces přirozený, těhotenství je také silným zatížením ženského těla a všech jeho vnitřních orgánů. Mnoho chronických a naprosto náhlých onemocnění vnitřních orgánů je "spuštěno". Jeden z nejvíce "impulsních" orgánů v tomto období je játra.

Samozřejmě, že normální u těhotných žen by se nemělo měnit velikost, strukturu a hranice jater, hladinu krevního zásobení, ale v této době může výrazně narušit jeho funkci. Tento proces je zcela přirozené, protože v těhotenství játra prožívá velmi silné zatížení: je nutné čistit odpadní produkty z ovoce, zvýšit prostředky, zlepšují látkovou výměnu, a s koncem prvního trimestru výrazně zvyšuje hladinu hormonů, které se metabolizují v játrech a inaktivovány.

Pokud je však těhotenství normální, nedojde k narušení metabolického procesu. Ale s onemocněním jater a pozdní toxikózou jsou těhotné ženy potíže, protože zdroje jater začnou rychle vyschnout.

Zpravidla trpí játra 2-3% těhotných žen: tyto ženy musí nutně být pod pozornou péčí gynekologa. Ale i zde existuje nebezpečí: pokud je lékař nezkušený a nesprávně posuzuje problémy s játry, nelze se vyhnout komplikacím, jako je pozdní toxikóza, fetální hypotrofie, komplikace při porodu.

Je možné, že jestliže existují problémy s játry, může být hospitalizována žena. Zpravidla se doporučuje v počátečních fázích - v průměru 12 týdnů - v případě akutní zánět jater a žlučových cest nebo do existujícího onemocnění jater přidán gynekologické patologie. Nebo pokud nedokážou provést přesnou diagnózu. Hospitalizace může být a 2-3 týdny před dodávkou. Pokud má žena vážné onemocnění jater, bohužel těhotenství přerušeno.

Jedním z nejvíce znepokojujících a častých příznaků onemocnění jater během těhotenství je žloutenka. Může způsobit jak normální příčiny, tak faktory spojené s těhotenstvím. V polovině žloutenky důsledku převedena infekční hepatitida (virové hepatitidy), jednu čtvrtinu případů, - z důvodu syndromu pozdní toxicity s poškozením jater a pouze v 7% případů - kvůli žlučové kameny.

Virová hepatitida A u těhotných žen se velmi nelíbí od virové hepatitidy A u netehotných žen. Plod a novorozenci se zpravidla neinfikují.

Onemocnění jater v těhotenství: léčba, příčiny, příznaky, příznaky

Během těhotenství se biochemické parametry funkcí jater mění často.

Tyto stavy se vyskytují během těhotenství, mohou se objevit v následných těhotenstvích a jsou vyřešeny po porodu.

V závislosti na povaze patologie jsou tyto změny interpretovány různými způsoby. Mohou odrážet normální fyziologickou reakci těla na těhotenství, ale mohou také naznačovat vývoj potenciálně fatálních komplikací těhotenství vyžadujících okamžité podání.

V normálním těhotenství často označují erytém na dlaních a žilky (až 60% případů), stejně jako změny v laboratorních testech, včetně poklesu koncentrace albuminu v séru (v průměru 31 g / l III trimestru), až 5 krát může být vyšší než normální aktivitu alkalické fosfatázy (APF). Jiné jaterní markery včetně bilirubin a transaminázy spadají nebo zůstanou v normálních mezích.

Klinické hodnocení

Pokud je nutné posoudit porušení funkcí jater u těhotných žen, je třeba odpovědět na tyto otázky:

  • Proč se ukázaly, že jsou v těhotenství?
  • Je dynamika závislá na stavu těhotenství nebo je doprovází změny?

Důležitým klíčem k řešení problému mohou být informace o načasování těhotenství a klinických projevů jaterní patologie.

  • Zaznamenali jste poznamenané změny v minulosti (kontaktujte ošetřujícího lékaře, zkontrolujte záznamy v lékařských záznamech)?
  • Má pacienty rizikové faktory, existují klinické důkazy o onemocnění jater?

Malé změny ve funkci jater u žen bez příznaků jsou často náhodný nález při prenatálním kontrolním vyšetření v I. trimestru (včetně případů, kdy provádí sérologické vyšetření na hepatitidu B). Na druhou stranu takové vyšetření může být první, což naznačuje přítomnost pacientova pozadí hepatální patologie. Další zpřesnění strategie diagnostiky a léčby bude záviset na povaze změn v biochemických parametrů jater a souvisejících projevů. Všechny diagnostické otázky, protože během těhotenství není vyloučeno, změny v procesu jater a vznik rizika ve vztahu k plodu (například přenos viru), je důležité, aby urychleně a plně zabývat.

Závažné změny v biochemických parametrech funkce jater jsou pozorovány u 50% žen s toxikózou ve formě zvracení těhotných žen (viz část "Taktika lékaře". Článek "Gastrointestinální patologie v těhotenství"). To se často vyskytuje v I. a II. Trimestru, obsah bilirubinu se mírně zvyšuje (zřídka je doprovázen žloutenkou) a aktivita jaterních enzymů. Obvykle vše prochází, když je jídlo nastaveno.

Akutní virová hepatitida (zejména hepatitida A, B, E). Takový problém existuje všude ve světě. Stav ženy se zhoršuje a toto je doprovázeno zvýšením úmrtnosti těhotných žen ve srovnání s těhotnými ženami, což přispívá k potratu plodu. Žloutenka v těhotenství se objevuje z mnoha důvodů a ve všech případech je nutná nejaktivnější vyšetření.

Interkurentní onemocnění jater

Je nutné vyloučit akutní virovou hepatitidu a poškození léku, pokud je zjištěn nárůst aktivity transamináz. Žloutenka - častá patologie v těhotenství, se může projevit jako příznaky cholestázy v PEF a bolesti v pravém hypochondriu.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen

Často se vyskytuje v III. Trimestru, může se však objevit i dříve. Tento stav je charakterizován svěděním a známkami cholestázy PBS, avšak koncentrace bilirubinu může být normální. Všimněte si vysokého obsahu žlučových solí v krvi.

Akutní degenerace tukové tkáně

těhotné ženy Nejčastěji dochází během prvního těhotenství a těhotenství dvojčaty. Onemocnění se obvykle vyskytuje mezi 31. a 38. týdnem těhotenství a je charakterizováno žloutenkou, zvracením a bolestí břicha. V závažných případech se vyskytuje hypoglykemie, laktátová acidóza, koagulopatie, encefalopatie a selhání ledvin. Tyto projevy jsou charakteristické pro narušení β-oxidace mastných kyselin v mitochondriích, což vede k tvorbě malých kapiček tuku v jaterních buňkách (mikrovesikulární tukové játra). Některé ženy jsou heterozygotní pro nedostatek 3-hydroxy-CoA dehydrogenázy s dlouhým řetězcem (DCCAD).

Diferenciální diagnostika je prováděna s toxikózou těhotných žen. Na rozdíl od toxikózy těhotných žen s tukovou degenerací jater těhotných žen není hemolýza a v séru krve je vysoká koncentrace kyseliny močové. Může existovat kombinace akutní degenerace tukové tkáně těhotných žen, syndromu HELP a toxikózy. Včasná diagnóza a podání vedly ke snížení mateřské úmrtnosti na 1-15%.

Toxikóza a syndrom HELP

HELP syndrom je varianta preeklampsie, která se často vyskytuje u mnoha žen, které porodí. Zapojení jater je spojeno s hypertenzí, proteinurií a retencí tekutin. Tento stav může být komplikován srdečním záchvatem a prasknutím jater.

Při cirhóze se těhotenství vyskytuje zřídka, protože onemocnění je spojeno s neplodností.

Vliv onemocnění jater na průběh těhotenství

Domnívá se, že jak zhoršení funkce jater a zlepšit jejich vinným imunologické změny charakteristické těhotenství, pokud jde o autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza a primární sklerotizující cholangitida. Chronická virovou hepatitidu bez cirhózy během těhotenství se zřídka stává příčinou vážné úzkosti. Terapeutické intervence jsou zaměřeny především na prevenci infekce novorozence. Perinatální očkování je velmi účinné. Snižuje riziko vzniku infekce HBV. Novorozenecká infekce dítěte s hepatitidou C od infikované ženy, která porodila, je přibližně 5%. V současné době neexistuje žádná vakcína proti této formě hepatitidy. Neexistují ani přesvědčivé údaje, které by naznačovaly preferovaný způsob dodávání, pokud jde o riziko přenosu. Některé analogy nukleosidů (např lamivudin), může být bezpečně podáván těhotným pro léčbu hepatitidy B, ale za použití ribavirinu na hepatitidy C v důsledku teratogennímu drogy je absolutně kontraindikováno.

Cirhóza jater velmi často vede k amenoreu a těhotenství je v tomto případě nemožné. Pokud dojde k těhotenství, v trimestru II a III se riziko krvácení z křečových žil jícnu objevující se proti portální hypertenzi zvýší zvláště prudce. Prevence beta-adrenoblokátorů během těhotenství by neměla být zastavena. Těhotenství po transplantaci jater může být úspěšné, ale riziko komplikací se zvyšuje.

Onemocnění jater spojená s těhotenstvím

Během těhotenství, jak bylo naznačeno dříve, se mnoho onemocnění hepatobiliárního systému může poprvé vyvinout nebo zhoršit. Řada patologických procesů je zvláště jasně spojena s těhotenstvím a je schopna vést k život ohrožujícím následkům. V případě symptomatologie nebo pouze posunů v biochemických ukazatelích funkcí jater je nesmírně důležité provést důkladné diferenciální vyšetření a zvážit hlavní typy patologie týkající se těhotných žen, zejména v III. Trimestru. Patří sem akutní tuková dystrofie těhotných žen, syndrom HELLP a cholestáza těhotných žen. Rychlá detekce těchto stavů je zásadní, jelikož zpoždění při porodu akutního tukovém onemocněním jater a syndromu HELLP je doprovázeno vysokou mateřskou úmrtností a intrauterinní fetální úmrtností.

Zkouška

Krevní test. Všichni pacienti podstoupí celkový krevní test, určují obsah koagulogramu, močoviny a elektrolytu, funkci jater, koncentraci glukózy. Další studie závisejí na konkrétní klinické situaci.

Velmi důležitá je ultrazvuk. Umožňuje odhalit obstrukci žlučových stromů, chronickou jaterní patologii s portální hypertenzí, mastnou dystrofii, intraorganický hematom, cholelitiázu.

Potřeba jaterní biopsie se vyskytuje zřídka, i když u pacientů s chronickým onemocněním jater zůstává v diagnostice akutní tukové dystrofie u těhotných žen a cirhózy, zůstává "zlatým standardem".

Léčba

Léčba závisí na diagnóze.

Ve většině případů je třeba konzultovat specialisty, porodník-gynekolog a hepatolog, a to zejména pokud jde o onemocnění způsobených těhotenství (o HELLP syndrom a další.), Nebo v případech výrazných jaterních symptomů, pro které může být nezbytná preventivní opatření ( například chronická hepatitida B).

Onemocnění jater během těhotenství

Játra jsou hlavní biochemickou laboratoří našeho těla, objevují se v něm nejdůležitější procesy syntézy, ničení a neutralizace různých látek. Těhotenství je definováno jako zvláštní fyziologický stav ženy. Navzdory skutečnosti, že zátěž jater během tohoto období se mnohonásobně zvyšuje, nejčastěji těhotenství neovlivňuje jeho funkci negativně. Více se dozvíte v článku o "Onemocnění jater během těhotenství".

Charakteristika prvních dvou až tří měsíců těhotenství. Prostě ho nezaměňujte s onemocněními, které jsou typické téměř všem ženám, které očekávají děti. Obvykle se hlásí nevolnost, někdy zvracejí ráno, ale nemají vliv na celkový stav těhotné ženy a nevyžadují zvláštní léčbu. Současná toxikóza se od onemocnění liší skutečností, že zvracení se opakuje několikrát denně. Odborníci nazývají toto nezdravé zvracení těhotných žen. To je doprovázeno ostrým intoxikací těla, zejména postižené játra. Slabina se rozvíjí, puls se stává rychlejší, tělesná teplota stoupá, pokožka se uschne. Budoucí matka silně ztrácí váhu. Povinná lékařská péče je nutná.

Gesta (pozdní toxikóza)

Tento stav je charakteristický pro poslední trimestr těhotenství. Má několik stupňů: jak se choroba vyvine, přechází do druhého. V první fázi budoucí matka bude mít otoky na nohou, ruce a později na obličeji. Zpravidla je přiřazen k dietě, v němž se doporučuje nejíst pikantní a slaný, pijí méně, a čas od času i sjednat půst dnů. Ve druhé fázi gestózy (nefropatie) stoupá krevní tlak na pozadí edému a bílkovina se objevuje v moči. Ale i přesto, že očekávaná matka cítí dobře, doporučuje se hospitalizace, tk. nefropatie lze rychle a bez problémů přejít k preeklampsie, což ohrožuje eklampsie - poslední etapu preeklampsie, když žena ztrácí vědomí a má křeče. Co je příčinou preeklampsie a eklampsie, není přesně objasněno. Zpravidla se předehlampsie vyvíjí po 30. týdnu těhotenství. Pozdní toxikóza postihuje mnoho orgánů, včetně jater.

Skupina rizik

  • věk (více než 35 let);
  • pokud má rodina případy předčasného vyloučení;
  • onemocnění ledvin, diabetes, lupus;
  • více těhotenství;
  • vysoký krevní tlak před těhotenstvím;
  • nadváhou.

Komplikované těhotenství

Existuje řada vzácných komplikací těhotenství, které se projevují prudkým poklesem funkce jater. Představují skutečné nebezpečí pro budoucí matku a dítě. Včasná detekce onemocnění a jeho příčin je důležitá pro řešení otázek týkajících se těhotenského řízení a předvídání jeho výsledků.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen

Toto onemocnění se vyskytuje zřídka a je spojeno výlučně s těhotenstvím. Je způsoben účinkem na zdravou játra těhotné ženy s vysokým počtem ženských pohlavních hormonů, které stimulují procesy tvorby žlučových cest a potlačují vylučování žluči. Existují důkazy, že cholestáza je častější u žen užívajících perorální antikoncepci před těhotenstvím. Nemoc není dědičná. Pouze genetická předispozice k neobvyklé cholestatické reakci na ženské pohlavní hormony je přenášena. Intrahepatální cholestáza může být ovlivněna kdykoli během těhotenství, ale nejčastěji se vyskytuje v II. Trimestru. Obvykle trvá 1-3 týdny po porodu. Opatření k prevenci intrahepatální cholestázy těhotných žen neexistují.

Symptomy

Hlavním příznakem onemocnění je svědivá kůže, ke které může být následně připojena žloutenka. V závažnějších případech může narušit nevolnost, zvracení, bolest v epigastrické oblasti, častěji v pravém hypochondriu a také slabost, ospalost, poruchy spánku.

Jak ovlivňuje těhotenství?

Při této patologii se riziko předčasného narození zvyšuje. Děti často trpí hypoxií různého stupně závažnosti. Toto onemocnění zahrnuje aktivní beremennosti- řízení, který je léčba, pečlivé sledování plodu a, pokud je to nutné, v průběhu předčasného porodu císařským řezem.

Akutní tukové játra těhotných žen

Vážná, ale naštěstí poměrně vzácná onemocnění, která se může objevit během těhotenství. Je spojena s genetickými vadami v metabolismu mastných kyselin u matky a plodu. Nemoc se zpravidla rozvíjí ve II. Trimestru, ve vzácných případech po porodu. Nejčastěji se tato patologie pozoruje u primiparózních, s více těhotenstvím, stejně jako v případě vývoje preeklampsie a eklampsie. Opatření k prevenci akutních jaterních jater neexistují. Při vývoji akutní tukové jaterní tekutiny se těhotenství okamžitě přeruší, obvykle císařským řezem. Včasné doručení umožňuje záchranu života matky a dítěte.

Symptomy

Existuje nauzea, zvracení, bolesti v horní části břicha, stejně jako celková slabost. Pokrok v jaterním selhání může způsobit žloutenku, poruchy srážení krve, generalizované krvácení, snížení hladiny cukru v krvi.

Vírová hepatitida

Tato skupina zahrnuje onemocnění jater způsobené virovou infekcí. Rozlišujte mezi hepatitidou A, B, C, D, E. Hepatitida E je v Rusku velmi vzácná. Všechny viry hepatitidy způsobují akutní hepatitidu po infekci, která je často asymptomatická! Hepatitida A a E jsou pouze akutní formou a nejčastěji vedou k oživení. Viry B, C a D jsou příčinou vzniku chronického poškození jater. V tomto případě se akutní forma onemocnění stává chronickou. Je možné, že se nakažte hepatitidou A a E, používáte kontaminovanou pitnou vodu a jídlo, stejně jako v případě nedodržování hygienických a hygienických norem. Hepatitida B, C, D se přenáší transfuzí kontaminované krve a jejích výrobků, injekcí, se zubními operacemi. K infekci hepatitidou B, C, D dochází také při sexuálních kontaktech s infikovaným partnerem. Hepatitida B, C, D může být přenášena na plod.

Akutní virovou hepatitidu

Akutní virová hepatitida zpravidla vede k oživení, ve vzácných případech, přechodu k chronické formě.

Symptomy

Nevolnost, zvracení, námaha v epigastriu, horečka, slabost, podrážděnost, intenzivní svědění, tmavá moč a žlutá kůže.

Vliv na těhotenství a porod

Možné spontánní potraty a předčasné porod. Během porodu a raného období po porodu se zvyšuje riziko krvácení.

Vliv na dítě

Hodně závisí na gestačním věku, v němž žena trpí hepatitidou. Riziko infekce dítěte se zvyšuje s onemocněním ve třetím trimestru, stejně jako v případě poškození placenty. Hepatitida B, C nebo D je nejčastěji infikována dítětem během porodu, pokud má praskliny v kůži nebo sliznicích, méně často - in utero. Prevence hepatitidy u novorozenců se provádí během 24 hodin po narození imunizací: vakcínou a hyperimunním gama globulinem.

Chronická hepatitida

U pacientů s chronickou hepatitidou těhotenství neovlivňuje průběh onemocnění a nepředstavuje riziko pro budoucí matku. Během tohoto období je onemocnění nejčastěji charakterizováno nízkou aktivitou a vzácností exacerbací. Přítomnost virové infekce hepatitidy u budoucí matky neovlivňuje průběh těhotenství a jeho výsledek. Chronická hepatitida nezvyšuje riziko spontánních potratů a mrtvě narozených dětí, ani není příčinou vrozených malformací u kojenců.

Hlavní příznaky

Svědění, zvětšení jater, zvětšení sleziny. Žloutenka s chronickou hepatitidou je vzácná - pouze s těžkými exacerbacemi nemoci.

Riziko infekce dítěte

Mechanismy infekce dítěte s chronickou hepatitidou jsou stejné jako u akutní formy onemocnění. Infekce se může objevit zejména během porodu. Ve vzácných případech - in utero. Prevence infekce novorozence s hepatitidou je zajištěno očkováním v prvních hodinách po porodu.

Mohu kojit?

Ženy s chronickou hepatitidou A, B a C mohou kojit. Přirozené krmení nezvyšuje riziko infekce novorozenců. Je však důležité sledovat integritu bradavek a sliznic úst dítěte. Při přítomnosti krvácejících prasklin v bradavkách by mělo dojít k poškození kojenecké sliznice od kojení po určitou dobu. Nyní víme, jaké jsou onemocnění jater během těhotenství.

21.1. Onemocnění jater u těhotných žen

Při klasifikaci onemocnění jater u této skupiny pacientů je těhotenství považováno za možný "etiologický" faktor (Tabulka 21.2).

Tabulka 21.2. Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

Onemocnění jater způsobené těhotenstvím. Zapojení jater s hyperemesis gravidarum. Nevolné zvracení těhotných žen se vyvine v prvním trimestru a může vést k dehydrataci, elektrolytové nerovnováze a výživovým nedostatkům. Frekvence vývoje je 0,02-0,6%. Rizikové faktory: věk mladší 25 let, nadváha, mnohočetná těhotenství.

Dysfunkce jater se vyskytuje u 50% pacientů 1-3 týdny po vzniku závažného zvracení a je charakterizována žloutenkou, ztmavnutím moči a někdy i pruritusem. Biochemická studie ukazuje mírné zvýšení bilirubinu, transaminázu - alaninu (ALT) a asparágové (AST) a alkalické fosfatázy (APF).

Symptomatická léčba je prováděna: rehydratace, antiemetické léky. Po korekci poruch vody a elektrolytů a návratu k normální stravě se testy jaterních funkcí (CFT) po několika dnech vrátí k normálu. Diferenciální diagnóza se provádí s virovou a lékem vyvolanou hepatitidou. Prognóza je příznivá, ačkoli podobné změny se mohou projevit i v následných těhotenstvích.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen (VCB). Také označováno jako pruritus, cholestatická žloutenka, cholestáza těhotných žen. VCB je poměrně benigní cholestatická onemocnění, která se obvykle rozvíjí ve třetím trimestru, je řešena sama o sobě několik dní po porodu a často se opakuje v následných těhotenstvích.

V západní Evropě a v Kanadě se VCB vyskytuje u 0,1-0,2% těhotných žen. Nejvyšší frekvence je popsána ve skandinávských zemích a Chile: 1-3% a 4.7-6.1%. Toto onemocnění se často objevuje u žen, které mají rodinnou anamnézu VCB nebo s indikací vývoje intrahepatální cholestázy při užívání orální antikoncepce.

Etiologie a patogeneze nejsou dobře známy. Ve vývoji VCB je vedoucí úloha věnována vrozené přecitlivělosti na cholestatické účinky estrogenů.

Onemocnění obvykle začíná na 28-30 týdnů. těhotenství (méně často - dříve) s výskytem kožní svědění, která se vyznačuje variabilitou, často zesílí v noci a zachycuje kmen, končetiny včetně dlaní a nohou. Po několika týdnech od výskytu svědění, 20-25% pacientů má žloutenku, která je doprovázena ztmavnutím moči a vyčištěním stolice. Současně se udržuje blahobyt, na rozdíl od akutní virové hepatitidy (OBV). Nevolnost, zvracení, anorexie, bolesti břicha jsou vzácné. Rozměry jater a sleziny se nemění. Při krevní zkoušce je koncentrace žlučových kyselin významně zvýšena, což může být první a jediná změna.

Zvýšené hladiny bilirubinu, alkalické fosfatázy, gamaglutamyltransferáza (GGT), 5 ‚-nukleotidazy, cholesterolu a triglyceridů. Transaminázy se mírně zvyšují.

Pro diagnostiku VCB je v ojedinělých případech nutná jaterní biopsie. Morfologicky se VCB vyznačuje centrolobulární cholestázou a žlučovými zátkami v malých žlučových cestách, které mohou být zvětšeny. Hepatocelulární nekróza a známky zánětu obvykle chybí. Po porodu se histologický obraz vrátí do normálu.

Diagnostika je založena na klinických a biochemických údajích. Nejčastěji se VCB odlišuje choledocholitiázou, která se vyznačuje bolesti břicha a horečkou. V tomto případě ultrazvuk (ultrazvuk) pomáhá při diagnostice.

VCB je poměrně bezpečný pro matku a dítě. Předčasné doručení je zřídka nutné.

Léčba je symptomatická a má za cíl poskytnout maximální pohodlí pro matku a dítě. Jako prostředek volby ke snížení svědění kůže se užívá cholestyramin v denní dávce 10-12 g rozdělených na 3-4 dávky. Lék nemá žádnou toxicitu, nicméně jeho účinnost je nízká. U pacientů s vážnými příznaky nočního svědění lze použít hypnotika. Existují samostatné údaje o použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosana) při léčbě VCB. V nekontrolovaných studiích bylo zjištěno snížení svrbení a zlepšení laboratorních parametrů při použití krátkého průběhu UDCA v dávce 1 g. denně, rozdělených do tří dávek. Pozitivní vliv na pruritus kůže byl zaznamenán při jmenování 7-denního průběhu dexamethasonu v denní dávce 12 mg. V některých studiích je ukázán pozitivní účinek S-adenosin-L-methioninu.

Ženy s VCB mají zvýšené riziko krvácení po porodu kvůli snížené absorpci vitaminu K, proto se doporučuje podávat přípravky s vitamínem K injekčně.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením frekvence poporodní krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaných těhotenstvích se zvyšuje riziko tvorby kamenů v cholické bublině. U dítěte narůstá riziko nedonošení, nízká porodní hmotnost. Zvýšená perinatální mortalita.

Akutní tukové játra těhotných žen (OZhBB). Je vzácné idiopatické onemocnění jater, která se vyvíjí v trimestru III a má velmi špatnou prognózu. Při biopsii jater se objevují charakteristické změny - mikrovesikulární obezita hepatocytů. Podobný vzor se pozoroval s Reye syndrom, genetické defekty oxidace dlouhodobé a se středně dlouhými řetězci mastné kyseliny (schodek odpovídající acyl-CoA-dehydrogenázy) a při užívání některé léky (tetracyklin, kyselina valproová). Kromě charakteristické histologie těchto států patřících do skupiny mitochondriální tsitopaty mají podobné klinické a laboratorní výsledky.

Četnost CLCB je 1 z 13 000 narozených dětí. Riziko vývoje se zvyšuje u primiparů, v případě vícečetného těhotenství, pokud je plod chlapcem.

Přesná příčina WHD není stanovena. Předpokládá se hypotéza o genetické deficienci 3-hydroxy-acyl-CoA dehydrogenázy, která se podílí na oxidaci mastných kyselin s dlouhým řetězcem. OZhBB se rozvíjí u matek - heterozygotních nosičů genu kódujícího tento enzym, pokud je plod homozygotní pro tento rys.

OZhBB se obvykle vyvíjí nejdříve 26 týdnů. těhotenství (popsané v jiných termínech těhotenství a v bezprostředním po porodu období). Počínaje - s výskytem nespecifické slabost, nevolnost, zvracení, bolesti hlavy, bolest v pravém horním kvadrantu nebo v epigastriu oblasti, které mohou napodobovat refluxní ezofagitidy. Po 1-2 týdnech. od nástupu těchto příznaků se vyskytují známky selhání jater - žloutenka a jaterní encefalopatie (PE). Pokud OZHPB není včas zjištěna, že pokračuje s rozvojem fulminantní selhání jater (FHF), koagulopatii, selhání ledvin a může vést ke smrti.

Fyzikální vyšetření určí drobnými změnami: břišní něžnost v pravém horním kvadrantu (často, ale ne konkrétní symptom), játra se zmenší a není hmatatelná, v pozdějších stádiích onemocnění spojená žloutenka, ascites, edém, příznaky PE.

Krevní testy odhalily erytrocyty, které obsahují jádro a segmentované erytrocyty označen leukocytóza (15x10 9 litrů nebo více), s příznaky diseminované intravaskulární koagulace (DIC), - zvýšení protrombinu (PT) a parciálního tromboplastinového času (PTT), zvýšení obsahu degradačních produktů fibrinogen, snížení fibrinogenu a krevních destiček. Změny CFT souvisejí se zvýšeným bilirubinem, aktivitou aminotransferázy a AFP. Určuje také hypoglykemii, hyponatrémii, zvyšuje koncentraci kreatininu a kyseliny močové. Při provádění ultrazvuk, počítačová tomografie (CT), z jater může být detekována steatózu, ale jejich nepřítomnost nevylučuje diagnostiky OZHPB.

Biopsie jater dává charakteristický obraz: mikrovesikulární obezita centrolobulárních hepatocytů. Při tradičním histologickém vyšetření nemusí být diagnóza potvrzena vzhledem k tomu, že se tuk během fixace pohybuje. Aby se zabránilo falešně negativním výsledkům, měly by být vyšetřeny zmrazené vzorky jaterní tkáně.

Diagnóza CLD je založena na kombinaci klinických a laboratorních údajů se známkami mikrovesikulární obezity jater. Diferenciální diagnostika se provádí AVH, onemocnění jater v preeklampsie / eklampsie, hepatitidy vyvolané léky (tetracyklin, valproová kyselina). GPH se vyvine kdykoliv v těhotenství, má epidemie a charakteristický sérologický profil. U OBV jsou hladiny transamináz obvykle vyšší než u BFB a syndrom DIC není typický.

U 20-40% s OZhBB se vyskytuje preeklampsie / eklampsie, což způsobuje značné obtíže při diferenciální diagnostice těchto stavů. V tomto případě není nutná jaterní biopsie, jelikož zdravotní opatření jsou podobná.

Specifická léčba není vyvinuta. Vybranými prostředky zůstává okamžité podání (nejlépe císařským řezem), jakmile je stanovena diagnóza, a udržovací léčba. Před a po porodu kontroluje hladinu krevních destiček, PV, TCHV, glykémie. V případě potřeby se provádí korekce těchto indikátorů: roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmotnost destiček. Při neúčinnosti konzervativních opatření a progrese FPN je řešena otázka transplantace jater.

Predikce pro matku a plod nepříznivé: úmrtnost matek - 50% (s okamžitou dodávku - 15%), kojenecká - 50% (s okamžitou dodávku - 36%). U žen, které přežily po BSE, se funkce jater po porodu rychle zlepšuje a následně se nezaznamenávají žádné známky onemocnění jater. Pokud se objeví další těhotenství, obvykle se vyskytuje bez komplikací, i když jsou popsány opakované epizody CLD.

Zapojení jater s preeklampsií / eklampsií. Preeklampsie je systémové onemocnění neznámé etiologie, které se obvykle vyskytuje během druhého trimestru těhotenství a je charakterizováno triadou příznaků: arteriální hypertenze, proteinurie, edém. Eklampsie je pokročilejší fáze onemocnění s výskytem křečových záchvatů a / nebo kómatu. Souvisí s renální insuficiencí, koagulopatií, mikroangiopatickou hemolytickou anémií, ischemickou nekrózou mnoha orgánů. Porážka jater s preeklampsií a eklampsií je podobná a pohybuje se od středně těžké hepatocelulární nekrózy až po prasknutí jater.

Preeklampsie se rozvíjí v 5-10%, eklampsie u 0,1-0,2% těhotných žen v II. Trimestru. Může se vyvinout po porodu. Rizikové faktory jsou: horní a dolní věkové hranice příznivé pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, již existující onemocnění: cukrovka, vysoký krevní tlak.

Etiologie a patogeneze preeklampsie / eklampsie není zcela pochopena. Současná hypotéza zahrnuje vazospazmus a zvýšenou reaktivitu endotelu, což vede k hypertenzi, zvýšené koagulaci a intravaskulární depozici fibrinu. Je diskutován vliv redukované syntézy oxidu dusnatého.

U preeklampsie mírné závažnosti se zvyšuje krevní tlak ze 140/90 mm Hg. až 160/110 mm Hg. U těžké preeklampsie je krevní tlak vyšší než 160/110 mm Hg. V závažných případech se mohou objevit bolesti v epigastriu a pravém hypochondriu, bolesti hlavy, poruchy vizuálních polí, oligurie, srdeční selhání. Rozměry jater zůstávají v normě nebo se mírně zvyšují. Krevní testy ukázaly významné zvýšení transamináz, které je úměrné závažnosti onemocnění, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi, bilirubin, vyvíjí trombocytopenii, diseminovanou intravaskulární koagulaci, mikroangiopatické hemolytická anémie. Komplikace preeklampsie / eklampsie jsou syndrom HELLP a ruptura jater.

Histologické vyšetření jaterní tkáně odhaluje difuzní depozici fibrinu kolem sinusoidů (částečně fibrin uložených v malých cévách jater), krvácení, nekrózu hepatocytů.

Diagnostika se provádí na základě klinických a laboratorních údajů. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí OZhBB.

Výběr způsobu léčby závisí na závažnosti onemocnění a na načasování těhotenství. U eklampsie mírné závažnosti a gestace méně než 36 týdnů. je poskytována podpůrná terapie. Arteriální hypertenze je řízena hydralazinem nebo labetalolem. Pro prevenci a kontrolu záchvatů se používá sulfátová magnézie. Jako preventivní nástroj pro progresi preeklampsie může být aspirin použit v nízkých dávkách. Jediný účinný způsob léčby závažné preeklampsie a eklampsie je okamžité podání. Po porodu se laboratorní změny a histologický obraz jater vrátí k normálu.

Výsledek závisí na závažnosti preeklampsie / eklampsie, věku matky (předčasné těhotenství), pre-existujících nemocech u matky (diabetes, arteriální hypertenze).

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (ve specializovaných střediscích kolem 1%), z nichž většina - 80% - je způsobena komplikací CNS; se zvýšeným rizikem přetrvávání jater a předčasného přerušení placenty. Riziko vzniku preeklampsie / eklampsie v příštím těhotenství je 20-43%. Děti narozené matkám s preeklampsií / eklampsií mají nízkou porodní hmotnost a vývojové zpoždění.

Syndrom HELLP. To bylo poprvé určeno v roce 1982. v USA. Je charakterizována mikroangiopatickou hemolytickou anémií (Hemolisis), zvýšená aktivita jaterních enzymů (Evybírané Liver enzymy) a trombocytopenie (Low Ppočet konců).

HELLP syndrom je registrován u 0,2-0,6% těhotných žen. Objevuje se u 4-12% pacientů s těžkou preeklampsií. Nejčastěji se rozvíjí po 32 týdnech. těhotenství. U 30% žen se objevuje po porodu. Riziko syndromu HELLP je zvýšeno v případě opětovného narození ve věku nad 25 let.

Důvody vývoje syndromu nejsou plně pochopeny. Ve svém vývoji se mohou účastnit faktory, jako je vazospazmus a hyperkoagulace.

Pacienti se syndromem HELLP mají nespecifické příznaky: bolest v epigastrické oblasti nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, slabost, bolesti hlavy. Většina je diagnostikována se středně těžkou arteriální hypertenzí.

Ve fyzickém vyšetření neexistují žádné specifické příznaky. Krevní testy: mikroangiopatická hemolytická anémie se zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy, nepřímá hyperbilirubinemie, zvýšení transamináz, trombocytopenie, snížení haptoglobinu, mírný nárůst v MF (respektive snížit PI) a PTT, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi a kreatininu. Při analýze moči proteinurie.

Diagnostika je založena na kombinaci tří laboratorních příznaků. Diferenciální diagnostika je prováděna s těžkou preeklampsií, OZhBB.

Plán léčby zahrnuje sledování krevního tlaku, počet trombocytů, koagulační testy. Pokud jsou plicy plodu zralé nebo existují známky významného zhoršení matky nebo plodu, proveďte okamžitý výdej. Pokud je gestační doba kratší než 35 týdnů a stav matky je stabilní, kortikosteroidy se podávají několik dní, po kterém se podává. V případě potřeby je čerstvě zmrazená plazma nebo destičky transfúzována.

Prognóza pro matku: zvýšené riziko syndromu DIC, jaterní nedostatečnost, kardiopulmonální nedostatečnost, předčasné odmítnutí placenty. Opakované epizody se objevují u 4-22% pacientů.

Prognóza plodu: zvýšení úmrtnosti na 10-60%, zvýšení rizika předčasného porodu, vývojové zpoždění, riziko DIC syndromu a trombocytopenie.

Akutní prasknutí jater. Je to vzácná komplikace těhotenství. Více než 90% případů je spojeno s preeklampsií a eklampsií. Může se také vyvinout, ale mnohem méně často, s hepatocelulárním karcinomem, adenomem, hemangiomy, abscesem jater, OZhBB, syndromem HELLP.

Frekvence se pohybuje od 1 do 77 případů na 100 000 těhotných žen. Rozvíjí se u 1-2% pacientů s preeklampsií / eklampsií, obvykle v III. Trimestru. Až 25% případů se vyskytne do 48 hodin po porodu. Častěji se vyskytuje při opětovném narození ve věku nad 30 let.

Etiologie není definitivně stanovena. Krvácení a prasknutí jater jsou pravděpodobně způsobeny těžkou hepatocytovou nekrózou a koagulopatií u těžké preeklampsie / eklampsie.

Onemocnění začíná akutně s výskytem silné bolesti v pravém hypochondriu, který může vyzařovat do krku, lopatky. Až 75% případů je spojeno s prasknutím pravého laloku jater. Pokud dojde k prasknutí levého laloku, je bolest obvykle lokalizována v epigastrické oblasti. Může se také objevit nevolnost a zvracení.

Při fyzickém vyšetření jsou pozorovány známky preeklampsie a napětí břišních svalů. Během několika hodin po výskytu bolesti se objevuje hypovolemický šok při absenci příznaků vnějšího krvácení. Krevní testy ukazují na anémii a snížení hematokritu, což je významné zvýšení transamináz. Zbývající změny odpovídají těm, které se týkají preeklampsie.

Diagnostika se provádí na základě klinických údajů (bolesti v pravém hypochondriu a hypovolemického šoku) a detekce krvácení a prasknutí jater podle ultrazvuku, CT. Diagnostická laparotomie, peritoneální výplach a angiografie mohou být také použity pro diagnostiku.

Diferenciální diagnostika jiné stavy, které mohou poskytnout podobné příznaky: odtržení placenty, perforace dutého tělesa, ruptura dělohy, vaječníků nebo dělohy kroucení, sleziny tepny aneurysma prasknutí.

Včasné rozpoznání akutní ruptury jater je nezbytnou podmínkou úspěšné léčby. Vyžaduje stabilizaci hemodynamických a okamžité dodání. Transfúze krve se provádí. Chirurgické procedury zahrnují: hemoragickou evakuaci tekutiny, lokální podávání hemostatika, šití ran, ligaci arteria hepatica, parciální hepatektomii, perkutánní katetr do arteria hepatica embolizaci. Pooperační komplikace zahrnují: opakované krvácení a tvorbu abscesu.

Bylo zaznamenáno zvýšení úmrtnosti matek na 49% a kojenecké úmrtnosti na 59%. U pacientů, kteří přežili akutní ruptuře jater, hematom postupně vymizí do 6 měsíců. Opakované epizody jsou popsány v ojedinělých případech.

Onemocnění jater, které mají zvláštnosti úniku u těhotných žen. Jaterní onemocnění (SCI). Četnost CLS u žen je mnohem vyšší než u mužů. To také závisí na věku: 2,5% žen ve věku 20-29 let a 25% těch ve věku 60-64 let trpí GAD. Riziko CLD se po čtvrtém těhotenství zvyšuje 3,3krát.

Když je těhotenství koncentrováno, cholesterol v játrech a žlučníku. Celkový obsah žlučových kyselin se zvyšuje, ale současně se zvětšuje sekvestrace žlučových kyselin v žlučníku a tenkém střevě, způsobená sníženou motorickou aktivitou. To vede ke snížení sekrece žlučových kyselin v žluči, snížení enterohepatální cirkulace žlučových kyselin a snížení poměru chenodeoxycholické kyseliny k cholové. Tyto změny předpovídají srážení cholesterolu v žluči. Při těhotenství je také zvýšený zbytkový objem a objem nalačno žlučníku kvůli poklesu jeho kontraktility.

Biliární kal vzniká u 30% žen na konci třetího trimestru. U 10-12% s ultrazvukem jsou detekovány kameny v žlučníku, u 30% se vyvíjí žlučová kolika. Klinické a laboratorní údaje odpovídají údajům těhotných žen.

Ve většině případů jsou konzervativní opatření účinná. Pokud se vyvine choledocholitiáza, pak je možná papillosinoterotomie. Bezpečná metoda pro rozpouštění kalu a cholesterolu žlučové kameny je použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosana): tato metoda je účinná, pokud je potvrzena cholesterová povaha konkrementů, pokud jejich rozměry nepřesahují 10 mm a objem močového měchýře je naplněn nejvýše 1/3 při zachování jeho funkce. Cholecystektomie je nejbezpečnější v I. a II. Trimestru. Výhodou oproti tradiční je laparoskopická cholecystektomie. Po porodu břišní kaly zmizí o 61% během 3 měsíců a 96% během 12 měsíců, malé kameny se rozpouštějí spontánně u 30% žen během roku. Těhotenství je předisponujícím faktorem nejen pro vývoj CLS, ale také pro projev klinických příznaků u žen, které dříve měly "hluboké" kameny.

Akutní cévní cholecystitida. Četnost je 8 případů na 10 000 těhotných žen. Terapie je obvykle konzervativní. Často je chirurgie nejlépe odložena na poporodní období. Pacienti s recidivujícími příznaky nebo obstrukcí společného žlučovodu potřebují chirurgický zákrok, který je spojen s nízkým rizikem mateřské a dětské úmrtnosti.

Hepatitida způsobená infekcí virem herpes simplex (HSV). HSV hepatitida se zřídka vyskytuje u dospělých bez známky imunodeficience. Asi polovina těchto případů je popsána u těhotných žen. Úmrtnost dosahuje 50%. Onemocnění začíná horečkou trvajícími 4 až 14 dní, proti které se vyskytují systémové příznaky virové infekce a bolesti břicha, častěji v pravém horním kvadrantu. Vyvinou se komplikace z horních cest dýchacích a dochází k herpetickým výsevům na krčku nebo vnějších genitáliích. Žloutenka obvykle není přítomna. Prvním příznakem onemocnění může být PE.

Krevní testy jsou charakterizovány disociací mezi prudkým nárůstem transamináz (až 1000-2000 ME) a ​​mírným zvýšením bilirubinu. Zvyšuje PV. Při rentgenovém vyšetření plic se mohou objevit známky pneumonie.

Pomoc při diagnóze může mít jaterní biopsii. Charakteristickými znaky jsou: nebo ohniska hemoragické a vypouštěcí pole Coagil herpetických intranukleární zahrnutí životaschopných hepatocytů.

Byla provedena studie kultury HSV v játrech jater, v sliznici cervikálního kanálu, ve vlaštovce z hltanu a také v sérologických studiích.

Léčba - acyklovir nebo jeho analogy. Odpověď na léčbu se rychle vyvíjí a vede k významnému snížení úmrtnosti matek. Podpora vývoje selhání jater.

Ačkoliv vertikální přenos HSV nestává často, děti narozené matkám, kteří měli HSV-hepatitida, je třeba přezkoumat ihned po narození v přítomnosti infekce.

Badda-Chiariho syndrom (viz kapitola 20). Je to okluze jedné nebo více jaterních žil. Nejběžnější forma vaskulární trombózy popsaná u těhotných žen. Předisponujícím faktorem je estrogenem zprostředkované zvýšení srážení krve spojené se snížením aktivity antitrombinu III. U některých žen, jaterní žilní trombózy je spojován s pokročilou žilní trombózy, což může nastat současně v kyčelní žíly nebo dolní duté žíly. Ve většině případů je registrován do 2 měsíců nebo ihned po narození. Může se vyvinout po potratu.

Onemocnění začíná akutně s výskytem bolesti v břiše, pak se rozvíjí hepatomegalie a ascites, rezistentní na diuretika. U 50% pacientů splenomegalie spojí. U krevních testů dochází k mírnému zvýšení bilirubin, transaminázy, alkalické fosfatázy. Ve studii ascitické tekutiny: bílkovina 1,5-3 g / dl, gradient sérového ascitického albuminu> 1,1, leukocyty 3.

Diagnostická a léčebná opatření odpovídají těm, které nejsou těhotné ženy.

Prognóza je nepříznivá: letalita bez transplantace jater je více než 70%.

Virové hepatitidy E. Epidemická forma hepatitidy, přenášená fekálně-orální cestou, jejíž četnost a závažnost vzrůstá u těhotných žen. Úmrtnost hepatitidy HEV (hepatitida E virus) u těhotných žen je 15-20%, zatímco u populace 2-5%. Riziko spontánního potratu a intrauterinní úmrtí plodu je asi 12%. Těhotné ženy musí být izolovány od zdroje infekce. Nevyvíjí se specifická léčba a prevence.

Onemocnění jater nesouvisí s těhotenstvím. Vírová hepatitida (viz také kapitola 3.4). Charakteristiky virové hepatitidy u těhotných žen jsou uvedeny v tabulce. 21.3.

Těhotenství v chronických onemocněních jater. Těhotenství v chronických onemocněních jater se vyskytuje zřídka v důsledku vývoje amenorey a neplodnosti. U žen s kompenzovaným onemocněním jater však reprodukční funkce přetrvává a může dojít k těhotenství. Změny funkce jater u takových pacientů jsou nepředvídatelné a často pokračují v těhotenství bez komplikací z jater.

Autoimunitní hepatitida. Většina žen užívajících imunosupresivní terapii dobře toleruje těhotenství. Přechodné změny v PFT jsou však možné: zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy, které se po podání vrátí k výchozím hodnotám. Byly popsány případy významného zhoršení stavu, což vyžaduje zvýšení dávky kortikosteroidů. Byly zaznamenány i případy úmrtí. Ovšem kontrolované studie nebyly provedeny a není jasné, s čím se vztahovalo zhoršení. Prognóza plodu je horší než u matky: frekvence spontánních potratů a intrauterinní úmrtí se zvyšuje.

Cirhóza jater. Těhotenství u pacientů s cirhózou je extrémně vzácné. Hodnocení skutečného rizika hepatálních komplikací u těchto pacientů je složité. U 30 až 40% zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy, která při 70% návratu k výchozím hodnotám po porodu. Mateřská smrt zvýšila na 10,5%, z toho 2/3 je způsobena krvácení z varixů jícnu (z jícnových varixů), a 3,1 - jaterní nedostatečnost. Celková míra úmrtnosti se neliší od těch u gravidních nemocných s cirhózou.

Profylaxií krvácení z HSVP je uložení selektivního portocaválního zkratu nebo skleroterapie. Počet spontánních potratů se výrazně zvýšil na 17%, předčasné porodnictví na 21%. Perinatální úmrtnost dosahuje 20%. Riziko poporodní krvácení je 24%.

Tabulka 21.3. Virové hepatitidy u těhotných žen

Onemocnění jater během těhotenství: příčiny, příznaky, léčba

V tomto článku se pokouším podrobněji popsat nejčastější onemocnění jater v těhotenství, jejich příznaky, vliv na průběh těhotenství a vývoj dítěte, stejně jako na způsoby léčby a prevenci jejich výskytu.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen

Intrahepatální cholestáza těhotenství (VHB) - je spojena s onemocněním jater těhotenství charakterizované poruchami při přípravě a odlivu žluči (látky vyrobené v játrech, která se podílí na trávení a vstřebávání tuků). Tyto poruchy vedou k akumulaci žlučových kyselin (žlučové složky) v mateřské krvi, což vede ke vzniku příznaků, jako je silné svědění kůže. V průměru přibližně 1% těhotných žen trpí VCB.

Příčiny VHB není příliš dobře známa, ale lékaři se shodují, že hlavní pachatelé to jsou hormonální výkyvy, a rodinné anamnézy (téměř polovina všech žen potýkají s VHB, rodinná anamnéza je zatížen přítomnosti různých onemocnění jater). Bylo také zjištěno, že VCB je častější u žen, které jsou těhotné s vícenásobným těhotenstvím.

Symptomy onemocnění se obvykle objevují nejprve v druhém nebo třetím trimestru těhotenství. Mezi nejčastější příznaky patří:

  • svědění kůže - nejčastěji se objevuje na dlaních rukou a podešví nohou, ale mnoho žen cítit svědění po celém těle. Velmi často se svrbení stává silnějším a silnějším s časem, což vede k poruchám spánku a brání ženě ve své každodenní činnosti;
  • žloutnutí očí a kožních bílkovin (žloutenka) se projevuje u 10-20% žen s VCB. Žloutenka je způsobena zvýšením množství bilirubinu (chemické látky v krvi) v důsledku onemocnění jater a snížením sekrece žluče.

VCB může těhotné ženě způsobit spoustu nepohodlí. Může také poškodit dítě. Asi 60% žen s VCB má předčasné porod. A předčasné děti, jak je známo, mají zvýšené riziko zdravotních problémů v období novorozence (až do zdravotního postižení a smrti). VCB rovněž zvyšuje riziko mrtvě narozeného dítěte (v 1 až 2% případů). Abychom předešli možným problémům, je velmi důležité diagnostikovat a léčit cholestázu včas.

Jak je diagnostikována cholestáza, je-li jeho hlavním příznakem svědivá kůže, je to poměrně častý jev u zdravých těhotných žen? Ve skutečnosti není svědění kůže vždy neškodné a existuje mnoho kožních onemocnění, které mohou způsobit svědění. Většina z nich však nepoškozuje matku a dítě. Chcete-li určit, zda je svědění spojeno s VCB, rutinní biochemický krevní test pomůže měřit úroveň různých chemikálií v krvi, což dokáže, jak dobře funguje játra ženy a kolik žlučových kyselin v krvi.

Pokud je žena potvrzena diagnózou intrahepatální cholestázy, bude pravděpodobně předepsána léčba přípravkem Ursofalk (kyselina ursodeoxycholová). Tento lék odstraňuje svědění kůže, pomáhá napravit poruchy funkce jater a může pomoci předejít vzniku porodu.

Dokud bude matka ošetřena, lékaři budou pečlivě sledovat stav dítěte (pomocí ultrazvuku a monitorování srdeční frekvence), aby zjistili jakékoli problémy s jeho stavem včas, pokud se náhle objeví. Pokud k tomu dojde, žena bude muset porodit brzy, aby se snížilo riziko narození mrtvého dítěte.

Lékař může také držet ženu s amniocentézou, když gestační období dosahuje 36 týdnů, aby se zajistilo, že její plíce jsou zralé po celý život matky. Pokud jsou plíce dítěte dostatečně zralé, aby dítě mohlo dýchat samo, žena může doporučit indukci práce v týdnech 36 až 38.

Příznaky VCB obvykle přecházejí po sobě přibližně 2 dny po narození. U 60 až 70% postižených žen se však cholestáza těhotných žen znovu objeví v následném těhotenství.

Hepatitida A, B a C

Hepatitida je zánět jater, který je obvykle způsoben virem. Nejčastějšími jsou hepatitida A, B a C.

Někteří infikovaní lidé nemají vůbec žádné příznaky. Nejčastějšími příznaky jsou však tyto:

  • žloutenka;
  • únavu;
  • nevolnost a zvracení;
  • nepohodlí v břiše, v horní části, v oblasti jater;
  • nízká horečka.

U některých lidí, kteří měli hepatitidu B nebo C, zůstává virus v těle po zbytek života. V tomto případě se hepatitida nazývá chronická. Lidé s chronickou hepatitidou mají zvýšené riziko vzniku závažného onemocnění jater a rakoviny jater. U 10-15% osob s hepatitidou B a nejméně 50% osob s hepatitidou C se objevují chronické infekce.

Hepatitida A se obvykle šíří kontaminovaným jídlem a vodou. Hepatitida B a C se přenášejí v kontaktu s krví a dalšími tělními tekutinami infikované osoby. K tomu může dojít výměnou jehel (nejčastěji drogově závislými) a také sexem s infikovanou osobou (i když se hepatitida C vysílá jen zřídka sexuálním kontaktem).

Nejlepší ochranou proti hepatitidě A a B je očkování. Bezpečnost vakcíny proti hepatitidě A nebyla těhotným ženám pečlivě prozkoumána, ale obsahuje inaktivovaný virus, takže je sotva nebezpečný. Vakcína proti hepatitidě B se považuje za bezpečnou během těhotenství, ale je nejlepší očkovat před těhotenstvím. Pokud jde o vakcínu proti hepatitidě C, neexistuje. Nicméně, ženy mohou chránit před hepatitidou B a C, cvičit bezpečný sex, aby se zabránilo injekčních drog a nesdílejí osobní hygieny předměty, které mohou být v krvi (holicí strojky, zubní kartáčky, electrodepilator).

Bohužel neexistuje lék na akutní (nedávno získané) infekci hepatitidy. Existují léky k léčbě chronické hepatitidy B a C, ale obvykle se během těhotenství nedoporučují.

Existuje celá řada antivirových léků, které lze použít k léčbě hepatitidy B - to jsou nukleosidové analogy (adefovir, lamivudin) a léky interferonu alfa (interferon). Nicméně je málo známo o bezpečnosti těchto léků během těhotenství. Někteří se domnívají, že zvyšují riziko vrozených vad a potratů. Tyto léky se také nedoporučují během kojení.

Chronická hepatitida C může být léčena kombinací dvou antivirotik (ribavirin a pegylovaný interferon alfa-2a). je dokázáno, že tyto léky způsobují vrozené vady a potraty. Ženy by se měly během těhotenství vyhnout těhotenství a během šesti měsíců po ukončení léčby. Také by se neměly používat během laktace.

Co je pro hepatitidu nebezpečné během těhotenství? Hepatitida A obecně nepředstavuje pro dítě žádné nebezpečí a při porodu se zřídka přenáší z matky na dítě. Hepatitida C se přenáší na dítě během porodu pouze ve 4% případů.

Největším nebezpečím v průběhu těhotenství je hepatitida B. Ženy, které nosí virus (akutní nebo chronická infekce), mohou během porodu předat svým dětem. Ve většině případů je riziko 10 až 20%, i když může být vyšší, pokud má žena v těle vysokou hladinu viru. Děti infikované při narození obvykle vyvíjejí chronickou infekci hepatitidou a čelí vysokému riziku vzniku závažného onemocnění jater a rakoviny jater.

Aby se zabránilo infekci dítěte hepatitidou, doporučuje se těhotným ženám podstoupit vyšetření na hepatitidu B vyšetřením krve. V případě, že krevní test ukazuje, že žena má akutní nebo chronickou hepatitidu B, její dítě do 12 hodin po porodu by se mělo dostat vakcínu proti hepatitidě B a imunoglobulinu (který obsahuje protilátky pro boj hepatitida). Tento postup zabraňuje vývoji infekce ve více než 90% případů. Dítě by mělo dostat ještě dvě dávky vakcíny během prvních 6 měsíců života.

Dokonce i v případě, že matka je zdravá, Ministerstvo zdravotnictví doporučuje očkování proti hepatitidě B všech novorozenců před tím, než opustí nemocnici (po dobu prvních 2 - 4 dnů života), a potom double-útraty booster - 1 - 3 měsíce a 6 - 18 měsíců.

Syndrom HELLP

HELLP-syndrom (HELP-syndrom) je nebezpečná komplikace těhotenství, která postihuje přibližně 1% těhotných žen a je charakterizována jaterními problémy a abnormalitami krve.

HELLP znamená hemolýzu (rozklad červených krvinek), zvýšenou aktivitu jaterních enzymů a snížení počtu krevních destiček. Jedná se o formu závažné preeklampsie během těhotenství. Syndrom HELP se vyskytuje u asi 10% těhotenství komplikovaných těžkou preeklampsií.

Symptomy syndromu HELP se obvykle vyskytují ve třetím trimestru těhotenství, i když mohou začít dříve. Symptomy mohou také nastat během prvních 48 hodin po porodu. Těhotná žena by měla kontaktovat svého lékaře, pokud zažívá:

  • bolest v žaludku nebo horní pravé břicho;
  • nevolnost nebo zvracení;
  • obecná malátnost;
  • bolesti hlavy, zvláště těžké.

Syndrom HELP je diagnostikován krevní test, který měří hladinu krevních destiček, červených krvinek a různých chemických látek, které ukazují, jak dobře funguje jaterní funkce ženy.

Pokud se syndrom HELP nezačne hojit včas, může to vést k vážným komplikacím. U matky může způsobit poškození (až do prasknutí) jater, selhání ledvin, krvácení, mrtvice a dokonce i úmrtí. Když má matka vážné komplikace, může být ohroženo i život jejího dítěte. HELP-syndrom zvyšuje riziko abstinenčního placenty, které může ohrozit život dítěte i matky a zvyšuje pravděpodobnost předčasného porodu.

Léčba HELLP syndrom je použití léků ke stabilizaci a udržení krevního tlaku a prevenci záchvatů, a občas v krevních destiček transfuzi. Ženy, které vyvíjejí syndrom HELP, téměř vždy potřebují naléhavou dodávku, aby zabránily vážným komplikacím.

V případě, že žena je méně než v 34. týdnu těhotenství, porod může být odložena po dobu 48 hodin, čímž jí kortikosteroidy - léky, které pomáhají urychlit plodu plic zrání a zabránit komplikacím nedonošených to.

Ve většině případů dochází k syndromu HELP do týdne po porodu. Pravděpodobnost opakování této komplikace v následných těhotenstvích je asi 5%.

Akutní jaterní onemocnění (OZD)

Obezita jater nebo akutní tukové jaterní dystrofie během těhotenství je vzácná, ale velmi život ohrožující komplikace těhotenství. Přibližně 1 z 10 000 těhotných žen trpí tímto onemocněním, které se vyznačuje zvýšením tuku v jaterních buňkách.

Hlavní příčinou tohoto onemocnění je genetický faktor. Studie ukázaly, že 16% žen s tímto onemocněním mělo děti s dědičnými genetickými problémy (obzvláště s deficity oxidace mastných kyselin). Děti s těmito poruchami mohou vyvinout život ohrožující jaterní, srdeční a neuromuskulární problémy. Tyto údaje naznačují, že všechny kojence narozené ženám s OZDP by měly být vyšetřeny na defekty oxidace mastných kyselin, aby mohly dostat včasnou léčbu.

Symptomy tohoto onemocnění obvykle začínají v třetím trimestru těhotenství a mohou se podobat syndromu HELLP:

  • přetrvávající nevolnost a zvracení;
  • bolest v žaludku nebo horní pravé břicho;
  • obecná malátnost;
  • žloutenka;
  • bolesti hlavy.

Bez včasné léčby může OZD vést k kómatu, nedostatečnému počtu vnitřních orgánů a dokonce ke smrti matky a dítěte.

OŽDP lze diagnostikovat pomocí krevního testu, který měří řadu faktorů souvisejících s funkcí jater a ledvin.

Matky mohou potřebovat krevní transfuzi ke stabilizaci svého stavu. Dítě by se mělo narodit co nejdříve, aby se předešlo závažným komplikacím.

Většina žen začne po několika dnech od dodání dostávat zlepšení. Nicméně, ženy, které jsou nositeli genu odpovědného za vady oxidaci tuků (včetně žen, které mají dítě narozené se takové vady), mají zvýšené riziko, že opět v další těhotenství tuku v játrech.


Související Články Hepatitida