Jaká je imunitní odpověď

Share Tweet Pin it

Imunitní odezva je řada molekulových a buněčných odpovědí organismu v reakci na požití antigenu, což má za následek vznik imunity. Antigeny mohou být proteiny škodlivých mikroorganismů, pyl rostlin, stejně jako cizí proteiny při transplantaci orgánů a tkání. Vývoj specifického typu imunity závisí na vlastnostech antigenu a na fyziologických schopnostech organismu. V některých případech je imunitní odpověď zaměřena na proteiny, které by v normálním stavu těla neměly být považovány za nepřátelské. Tyto případy se nazývají autoimunitní reakce. V důsledku těchto reakcí se objevují tzv. Autoimunitní onemocnění - stavy, při kterých jsou obranná tělesa zaměřena proti vlastním orgánům a tkáním. Mezi nimi: astma, artritida, artróza, tyreoiditida, Hoshimoto a další.

Druhy imunitní odpovědi

Na základě mechanismů původu a působení se rozlišuje specifická a nespecifická imunitní odpověď.
Nešpecifická imunitní odpověď je první reakcí organismu na cizí protein a má stejný účinek na různé patogeny. Mechanismus účinku nespecifické imunitní odpovědi se sníží na vznik zánětlivé reakce, aby se zabránilo šíření infekce.
Specifická imunitní odpověď - komplexnější proces zaměřený na rozpoznání a směrovou neutralizaci antigenu. Oba typy imunity fungují společně - antigeny zničené nešpecifickými imunitními odpověďmi se používají k rozpoznání škodlivého činidla specifickou imunitou. Ve struktuře specifické imunity se rozlišují dvě složky: humorální a buněčná imunita.

Humorální imunita

Humorální imunitní odpověď je zprostředkována interakcí 3 hlavních typů imunitních buněk: makrofágy, T-lymfocyty a B-lymfocyty. Makrofágy zachycují anagen a po "trávení" jsou její fragmenty zabudovány do své buněčné membrány a poskytují T-pomocníkům informace o známkách škodlivého objektu. T-pomocníci aktivují B lymfocyty, což jim dávají známky cizího antigenu, izolováním cytokinů-informačních molekul. B-lymfocyty jsou rozděleny do plazmatických buněk štěpením, které syntetizují protilátky specifické pro každý antigen.

Aktivace B-lymfocytů pomocí T-pomocníků není univerzální pro všechny typy antigenů a vyskytuje se pouze tehdy, když T-dependentní antigeny vstoupí do těla. Chcete-li volat imunitní odpověď pomocí antigenů nezávislých na T, pomoc T-T je nevyžadována.

Protilátky proti antigenům syntetizovaným plazmatickými buňkami jsou molekuly imunoglobulinů. V lidském těle existují 5 tříd imunoglobulinů: A, M, G, D a E.

Imunoglobulin A (IgA) je přibližně 15% z celkového počtu imunoglobulinů v krevním séru. Obsahuje tajemství přidělená různým tělesným dutinám (slin, střevní a urogenitální sekrece apod.) A poskytuje první řadu ochrany před škodlivými látkami a mikroorganismy.

Imunoglobulin M (IgM) se vyskytuje převážně v séru a tvoří přibližně 10% z celkového počtu sérových imunoglobulinů. Mají největší velikost v porovnání s jinými imunoglobuliny. Imunoglobuliny třídy M jsou první, které jsou izolovány, když je organismus infikován a mimo jiné jsou protilátky proti imunoglobulinovým G-reumatoidním faktorům.

Imunoglobulin G (IgG) je přibližně 75% sérových imunoglobulinů. Imunoglobuliny G účinně rozpoznávají cizí mikroorganismy, neutralizují toxiny vyplývající z rozdělení bakterií. Mohou být v mezibuněčné tekutině a díky malé velikosti pronikají do placenty a poskytují imunitní ochranu plodu.

Imunoglobulin D (IgD) špatně studovanou formou imunoglobulinů. Na membránách B-lymfocytů, a také ve formě stop, se nachází v krevním séru.

Imunoglobulin E (IgE) vyrobené v submukózní vrstvy tkáně v kontaktu s vnějším prostředím. - v kůži, nosní mandle, dýchacích cest, atd jsou detekovány ve velmi nízkých koncentracích v krevním séru. Ve spojení s antigeny umístěných na membránách žírných buněk IgE podporují uvolňování histaminu a dalších látek odpovědných za okamžité reakce přecitlivělosti. Zvýšená hladina imunoglobulinu E může naznačovat přítomnost alergických onemocnění a helminthických invazí.

Kombinací s antigenem tvoří imunoglobuliny imunitní komplex, který se následně absorbuje a štěpí fagocyty.

Buněčná imunita

Na rozdíl od humorální imunity, která se provádí pomocí protilátek, celulární imunita znamená ochranu těla pomocí buněk imunitního systému. Vzhledem k tomu, že oba typy imunitní odpovědi jsou úzce propojeny, je takové rozdělení podmíněno.

Buněčná imunita poskytuje ochranu těla třemi známými způsoby:

  • aktivace antigenních T-lymfocytů, které rozpoznávají a ničí cizí antigeny;
  • aktivace makrofágů a T-zabijáků, které ničí intracelulární patogeny;
  • stimulující sekreci cytokinů, které poskytují konzistentní odezvu různých buněk imunitního systému.

Buněčná imunitní odpověď je zaměřen zejména proti mikroorganismům, které nepodléhají působení fagocytů nebo poškození jiných buněk (intracelulární viry, bakterie, houby), a také proti nádorovým buňkám. Buněčná imunitní odpověď má velkou důležitost při tvorbě odmítavé reakce cizích tkání.

Informace na webu nejsou nástrojem vlastní pomoci.
V případě zjištění onemocnění nebo podezření na ně byste se měli poradit s lékařem.

Druhy imunity. Imunitní odpověď

Imunita >> klasifikace

Hlavní funkcí imunitního systému je udržování antigenní homeostázy (stálosti) těla. Stav imunity vůči určitému typu mikroorganismu v jejich toxinách nebo ve zvířecích jedích se nazývá imunita. Za účasti imunitního systému jsou rozpoznány a zničeny všechny geneticky cizí struktury: viry, bakterie, houby, parazity, nádorové buňky. Reakce lidského těla na zavedení infekce nebo jedu je název imunitní odpovědi. Během evoluce se vlastnosti mikroorganismů neustále zlepšovaly (tento proces se stále děje), což vedlo k vzniku různých druhů imunity.

Kromě imunitního systému se na ochraně těla podílejí i další struktury a faktory, které interferují s proniknutím mikrobů. Takové struktury jsou, např., Kůže (zdravá kůže je v podstatě nepropustná pro většinu bakterií a virů), pohyb řasinek epitelu dýchacích cest vrstvy slizu pokrývající slizniční kyselé prostředí žaludku, a tak dále.

Druhy imunity
Rozlišujeme dva hlavní typy imunity: druh (dědičné) a individuální (získané). Imunita druhů je stejná pro všechny zástupce určitého zvířecího druhu. Druh lidské imunity činí imunitu vůči mnoha chorobám zvířat (např. Moru psů), na druhé straně je mnoho zvířat imunní vůči lidským chorobám. Zdá se, že základem imunitní odolnosti druhů je rozdíl v mikrostruktuře. Imunita druhů se dědí z jedné generace na druhou.

Individuální imunita je vytvořena po celou dobu života každé osoby a není přenášena na následující generace. Tvorba individuální imunity se zpravidla vyskytuje během různých infekčních onemocnění (nebo otrav), avšak ne všechny nemoci opouštějí po sobě stabilní imunitu. Takže například po převedení kapavky je imunita velmi krátká a slabá, takže se tato choroba může objevit znovu po nějakém čase po dalším kontaktu s mikrobem. Jiné nemoci, například kuřice, opouštějí stabilní imunitní systém, který zabraňuje opakování onemocnění po celý život. Doba trvání imunity je určena především imunogenicitou mikrobu (schopnost vyvolat imunitní odpověď).

Imunita získaná po předchozím infekčním onemocnění se nazývá přirozeně aktivní, a po očkování - uměle aktivní. Tyto dva typy imunity jsou nejvíce prodloužené. Během těhotenství matka dává plod některé z jejích protilátek, které chrání dítě v prvních měsících života. Taková imunita se nazývá přirozená pasiva. Umělá pasivní imunita se rozvíjí, když osoba injekuje sérum obsahující protilátky proti určitému mikrobi nebo jeho jedu. Tato imunita trvá několik týdnů a pak úplně zmizí.

Sterilní a nesterilní imunita
Jak již bylo uvedeno výše, stav imunity (tj. Imunita vůči určitému typu antigenu) nastává po infekci. V důsledku imunitní odpovědi je většina mikroorganismů, které spadají do těla, zničena. Nicméně, úplné vylučování mikrobů z těla se ne vždy děje. S některými infekčními nemocemi (například tuberkulózou) některé z mikrobů zůstávají v těle zablokovány. V tomto případě mikrobi ztrácejí svou agresivitu a schopnost aktivně se množit. V takových případech je tzv nesterilní imunita, který je udržován konstantní přítomností malého množství mikrobů v těle. S nesterilní imunitou je možné tuto infekci znovu aktivovat (jako tomu je v případě herpesu) na pozadí dočasného poklesu funkce imunitního systému. Avšak v případě reaktivace se nemoc rychle lokalizuje a potlačuje, protože tělo se již přizpůsobilo k boji.

Sterilní imunita vyznačující se úplnou eliminací mikrobů z těla (např. u virové hepatitidy A). Sterilní imunita také probíhá během očkování.

Druhy imunitní odpovědi
Jak již bylo uvedeno výše, imunitní odpověď je reakcí těla na zavedení mikrobů nebo různých jedů do něj. Obecně platí, že každá látka, jejíž struktura je odlišná od struktury lidských tkání, může vyvolat imunitní odpověď. Na základě mechanismů zapojených do jeho implementace může být imunitní odpověď odlišná.

Nejprve rozlišujeme mezi specifickou a nešpecifickou imunitní odpovědí.
Nešpecifická imunitní odpověď - toto je první fáze boje proti infekci, je spuštěna okamžitě poté, co mikrob vstoupí do našeho těla. Ve své realizaci se jedná o komplimentový systém, lysozym, tkáňové makrofágy. Nespecifická imunitní odpověď je téměř stejná u všech typů mikrobů a předpokládá primární destrukci mikroba a vznik zánětu. Zánětlivá reakce je univerzální ochranný proces, jehož cílem je zabránit šíření mikrobů. Nešpecifická imunita určuje obecný odpor těla. Lidé s oslabenou imunitou pravděpodobně trpí různými nemocemi.

Specifická imunita to je druhá fáze obranné reakce těla. Hlavním znakem specifické imunitní odpovědi je rozpoznání mikrobu a vývoj ochranných faktorů, které jsou proti němu specificky zaměřeny. Procesy nespecifické a specifické imunitní odpovědi se překrývají a vzájemně se vzájemně doplňují. Během nešpecifické imunitní odpovědi jsou některé z mikrobů zničeny a části z nich jsou vystaveny na povrchu buněk (např. Makrofágy). V druhé fázi imunitní odpovědi rozpoznávají buňky imunitního systému (lymfocyty) části mikrobů vystavených na membráně jiných buněk a vyvolávají specifickou imunitní odpověď jako takovou. Specifická imunitní odpověď může být dvou typů: buněčná a humorální.

Buněčná imunitní odpověď To zahrnuje tvorbu klonů lymfocytů (K-buněk, cytotoxických lymfocytů), které jsou schopné ničit cílové buněčné membrány, které obsahují cizí materiály (například virové proteiny).

Buněčná imunita se podílí na eliminaci virové infekce, stejně jako na typy bakteriálních infekcí, jako je tuberkulóza, malomocenství, rinoscleroma. Rakovinové buňky jsou také zničeny aktivovanými lymfocyty.

Humorální imunitní odpověď je zprostředkován B lymfocyty, které po rozpoznání mikrobu začnou aktivně syntetizovat protilátky podle principu jednoho typu antigenu - jednoho typu protilátky. Na povrchu jednoho mikrobu může být mnoho různých antigenů, takže se obvykle produkuje celá řada protilátek, z nichž každá je zaměřena na určitý antigen. Protilátky (imunoglobuliny, Ig) jsou molekuly proteinů, které mohou přilnout ke specifické struktuře mikroorganismu, způsobit jeho destrukci nebo rychlé odstranění z těla. Teoreticky je možné vytvářet protilátky proti jakékoli chemické látce, která má dostatečně velkou molekulovou hmotnost. Existuje několik typů imunoglobulinů, z nichž každá má specifickou funkci. Imunoglobuliny typu A (IgA) jsou syntetizovány buňkami imunitního systému a vylučovány na povrchu kůže a sliznic. Ve velkém množství obsahuje IgA všechny fyziologické tekutiny (sliny, mléko, moč). Imunoglobuliny typu A poskytují lokální imunitu a zabraňují průniku mikrobů skrze kryty těla a sliznic.

Imunoglobuliny typu M (IgM) se uvolňují poprvé po expozici infekci. Tyto protilátky jsou velké komplexy schopné vázat několik mikrobů najednou. Stanovení IgM v krvi je známkou vývoje akutního infekčního procesu v těle.

Protilátky typ G (IgG) se objevují po IgM a představují hlavní faktor humorální imunity. Tento typ protilátek chrání tělo dlouhou dobu před různými mikroorganismy.

Imunoglobuliny typu E (IgE) se podílejí na vývoji alergických reakcí okamžitého typu, čímž chrání tělo před proniknutím mikrobů a jedů skrze kůži.

Protilátky se produkují během všech infekčních onemocnění. Doba vývoje humorální imunitní odpovědi je přibližně 2 týdny. Během této doby tělo produkuje dostatek protilátek k neutralizaci infekce.

Klony cytotoxických lymfocytů a B-lymfocytů přetrvávají v těle po dlouhou dobu a když nový kontakt s mikroorganismem je vyvolán silnou imunitní odpovědí. Objevuje se přítomnost aktivovaných imunitních buněk a protilátek proti těmto antigenům senzibilizace. Senzibilizovaný organismus je schopen rychle omezit šíření infekce a zabránit vzniku tohoto onemocnění.

Síla imunitní odpovědi
Síla imunitní odpovědi závisí na reaktivitě těla, tedy na jeho schopnosti reagovat na zavádění infekce nebo jedů. Rozlišujeme několik typů imunitní odpovědi v závislosti na své síle: normoergní, hypoergní a hyperegické (z řecké ergosy).

Normoergická odezva - odpovídá síle agrese z mikroorganismů a vede k jejich úplnému vyloučení. Při normoergní imunitní odpovědi je poškození tkání během zánětlivé odpovědi mírné a nemá pro tělo vážné následky. Normoergikální imunitní odpověď je typická pro osoby s normální funkcí imunitního systému.

Hypoergická odezva - slabší než agrese mikroorganismů. Proto s tímto typem odpovědí není šíření infekce zcela omezeno a samotná infekční choroba se stává chronickou. Hypoergní imunitní odpověď je charakteristická pro děti a starší osoby (v této kategorii lidí imunitní systém nefunguje dostatečně kvůli věku souvisejícím rysům), stejně jako u jedinců s primární a sekundární imunodeficiencí.

Hyperegická imunitní reakce se vyvíjí na pozadí senzibilizace těla ve vztahu k jakémukoli antigenu. Síla hyperegické imunitní odpovědi je mnohem větší než agrese mikrobů. Během hyperergické imunitní reakce dosahuje zánětlivá reakce významné hodnoty, což vede k poškození zdravých tělesných tkání. Vzhled hyperergické imunitní odpovědi je určován charakteristikami mikroorganismů a ústavními vlastnostmi samotného imunitního systému. Hyperergické imunitní reakce jsou základem vzniku alergií.

  • Leskov, V.P. Klinická imunologie pro lékaře, Moskva, 1997
  • Borisov LB Medical Microbiology, Virology, Immunology, M.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Klinická imunologie a alergologie, Moskva, 1997

1. Druhy imunitní odpovědi. Fáze imunitní odpovědi

Tak, imunitní odpověď - soubor procesů, které se vyskytují v imunitním systému v reakci na zavedení antigenu. Buňky podílející se na imunitní odpovědi (T a B lymfocyty a makrofágy) se nazývají imunokompetentní.

Imunitní odpověď může být:

V tomto případě intenzita primární imunitní odpovědi dosahuje maximálně o 7-8 dní, přetrvává po dobu 2 týdnů a pak klesá. Sekundární imunitní odpověď se rozvíjí rychleji a dosahuje vyšší (3-4násobnou) intenzitu.

Podle typu interakce buněk a tvarovaných efektorových buněk (podle konečného výsledku) je obvyklé rozlišit tři typy imunitní odpovědi:

U humorální imunitní odpovědi je efektor potomky B-lymfocytů - plazmatických buněk, nebo přesněji produktů jejich životně důležité aktivity - protilátek.

V buněčné imunitní odpovědi jsou efektorové buňky potomky Th1-T-zabijáků. Zabíjejí cílové buňky nesoucí odpovídající antigeny.

Imunologická tolerance - jde o specifickou imunologickou setrvačnost, toleranci vůči antigenu. Je rozpoznáno, ale efektorové mechanismy, schopné jeho eliminace, se nevytvářejí.

Imunitní reakce jakéhokoli typu prochází dvěma fázemi:

Imunitní reakce se vyvine, když imunitní systém kontaktuje jakýkoli antigen. Imunitní odpověď na antigeny mikrobiálního původu je základem infekční imunity.

Infekční imunita - metoda ochrany těla před mikroorganismy a jejich toxiny. Jeho hlavními mechanismy jsou:

Ve svém zaměření může být infekční imunita:

KAPITOLA 4 ODPOVĚĎ NA IMUNI

Nejsou vždy preimunní mechanismy rezistence dostatečné k ochraně těla. V takových případech začíná vývoj imunitní odpovědi.

Imunitní odpověď - zánětlivého procesu s povinným postižením lymfocytů.

Imunitní odpověď je aktivnější a agresivnější než předimunní zánět, který je však nezbytnou podmínkou pro imunitní odpověď.

Hlavní "úkoly" imunitní odpovědi: rozpoznávání patogenu a lymfocytů poškozených patogenem buněk a tkání těla; - zničení patogenu a poškozených tkání; - odstranění degradačních produktů z těla.

Symptomy imunitní odpovědi

• Klony lymfocytů. Lymfocyty jsou jediným typem buněk v těle, s diferenciací, u kterých se uskutečňuje povinná somatická rekombinace DNA v genu Pt pro Ar. V důsledku toho je tělo kontinuálně vytvářena bezprecedentní rozmanitost klonů lymfocytů Pij pro AR - 1018 variant v T-lymfocytů a 1016 variant v B-lymfocytů.

• Vázání Ar-rozpoznávací Pc lymfocyty na ligand je nezbytné, ale není dostatečné k zahájení imunitní odpovědi.

• Kopreceptory. Kromě Pt pro Ar, na membráně lymfocytů existují invariantní, ale striktně nezbytné pro rozvoj imunitní odpovědi, ko-receptory.

• Pro vyvolání imunitní odpovědi musí lymfocyt přijímat signály z "dvou kanálů" - od PC k Ar a od ko-receptorů.

• Signály přijaté od koreceptorů v lymfocytech APC, další aktivační signály - z doimmunnogo zánětlivých buněk (DC, makrofágy, povrchový epitel) a biologové

aktivních produktů.

• Buňky doimmunnogo zánět mají širokou škálu Py, Py jejich invariantních nebo konzervovaných, kódovaných zárodečných genů, ale tyto Pij první selektivně váží mikroorganismy výrobky, které nejsou typické pro makroorganismů. Proto, konkrétně Pt buňky předimunního zánětu jsou "nosiči evoluční paměti" oni jsou první, kdo rozlišuje "někoho jiného" od "jejich" a informuje lymfocyty o tom, že proniká "někoho jiného" do vnitřního prostředí.

• Při zahájení lymfocytární imunitní reakce Ar rozpoznává a váže se na ligand v lymfoidních orgánech, pod vlivem kostimulačních signálů, stimulují a pečlivě aktivním a rozmnožovat. B-lymfocytů dodifferentsiruetsya v lymfatických orgánech a vytváří specifické protilátky proti patogenu, nebo přenést do krve a potom do kostní dřeně, kde jsou stejné procesy. Aktivované T buňky jako B lymfocytu migruje do krve v lézi pochází z krve do tkáně, kde jsou infikované destrukci buněk, nebo vylučovat cytokiny, „pronájem“ za zničení makrofágů, eozinofilů, normální zabíječských buněk a jiných bílých krvinek.

Stádia vývoje imunitní odpovědi

• Začátek procesu je proniknutí Ar do vnitřního prostředí organismu. V přírodě k tomu dochází při poškozování sklených tkání. Tak v nich jsou některé látky (stresc-proteiny, proteiny tepelného šoku, keratinocytů cytokiny a buňky pojivové tkáně) - doimmunnogo mediátory zánětu, který „půdu“ pro rozvoj lymfocytární imunitní zánětu (v případě potřeby). Vstup Ag bez významného traumatu obalů najednou do vnitřního prostředí je vzácnou událostí. Častěji se vyskytuje při umělých zákrocích: parenterální podávání látek nebo transplantace tkání a orgánů.

• Preimunitní ochranné reakce proti Ar jsou zaměřeny na zabránění průniku A2 hlouběji než kosmetika. Jedná se v první řadě cévní reakce: vazodilataci u malých cév, vyšší výpotek z krevních cév v plazmě nebo séru z tkaniny (resp sérových faktorů doimmunnoy odolností proti infekcím) a extravazace leukocytů (především - fagocyty, neutrofily lokální edém.

zabraňuje vstřebávání Ar do systémového oběhu.

♦ pronikl závoj patogen adsorbují a absorbují endocytózu DC pohlcují makrofágy. A ti, a další - profesionální APC, ale DC mají zvláštní schopnosti - migrují z krytu (Ar) do regionálních lymfatických orgánů. „Mimochodem,“ DC proces Ar expres na membráně peptidy v komplexu s molekulami MHC-I a molekuly MHC-II a nezbytné koretseptornye, přes které mohou přijít do účinku s účinnými T-lymfocytů na T-závislé oblasti periferních lymfatických orgánů.

♦ Kromě APC se intraepiteliální lymfocyty nacházejí v krycích tkáních Ar, mezi nimiž existuje mnoho Tgs rozpoznávající nepeptidový Ag bez předběžného zpracování a prezentace AIC. Pod kryty, v pleurální a břišní dutině, zachycovat široce distribuovaný mikrobiální Ag existují AT s širokou křížovou reaktivitou - produkty B1-lymfocyty.

♦ Není zachycena v bariérových tkáních a absorbována do systémové cirkulace Ar, pokud je pro tělo nebezpečná, okamžitě začne způsobovat poškození. Nicméně, imunitní odpověď na to se může stále vyvíjet, protože AIC (DC a makrofágy) jsou přítomny ve slezinových slezinách, čímž prochází celý objem krve oběhovým cyklem.

• V oblastech závislých na T lymfatických uzlin DK představují Ar (v komplexu s MHC-II) pro "vyšetření" intenzivně migrujících T-lymfocytů. Mezi T-lymfocyty, dříve nebo později, je buňka s PC, komplementární k danému Ar. Pokud dojde ke všem nezbytným a dostačujícím interakcím s APC, T-lymfocyty obdrží aktivační signál a od této chvíle začne imunitní lymfocytární odpověď.

♦ Dvojité rozpoznání - proces rozpoznávání T fragmentů peptidu Ar v komplexu s MHC-I / II. V tomto případě, T buňky iniciovat imunitní odpověď, aby rozpoznal antigenů APC ve spojení s „jejich“ molekuly MHC-II, nebo proti vlastním buňkám těla nesoucí virové nebo ji, ale modifikované peptidy v komplexu s MHC-I.

• T-lymfocyt rozpoznávající Ag proliferovat a Dif-

k fermentaci. Výsledkem je vytvoření klonu antigenně specifických diferencovaných T lymfocytů. Takové T-lymfocyty jsou volány imunitní lymfocyty a lymfocyty-efektory. Při diferenciaci T-lymfocytů exprimuje příslušné množství membránových molekul a secernují cytokiny nezbytné pro interakci s B-lymfocyty nebo leukocyty k útoku cílové buňky.

• V T-závislých zónách periferních lymfoidních orgánů reagují aktivované Ag T-lymfocyty s aktivovanými Ag B-lymfocyty.

• B-lymfocyt interagující s Ar a T-lymfocyty migruje do folikulové zóny, kde proliferovat a rozlišuje v protilátce producenta - plazmatické buňky.

♦ První plazmatické buňky zůstávají v lymfatické uzlině. Sekretované protilátky značné množství jsou zaznamenány na Pij pro Fc-fragment protilátky (FcR), folikulárních dendritických buněk (léčebných prostředků), a jako takové jsou schopny udržet po delší dobu na místě Ar lymfoidní folikulu.

♦ zbývající plazmatické buňky opouštějí folikuly lymfoidních orgánech a migrují především v kostní dřeni nebo sliznice, kde je provedena hromadnou výrobu tím, že vylučuje je do krevního oběhu nebo do vnějšího prostředí.

• imunitní T-lymfocyty (CTL, Th1, Th2) se nachází od místních lymfatických uzlin přes eferentní lymfatické cévy vstupuje do systémového oběhu, a potom - v ohnisku zánětu nebo infiltrace v místě šíření patogenu.

• V případě, že T-lymfocytů v ohnisku zánětu najde a připojí Ai, začne intenzivně syntetizovat a vylučovat efektorové molekuly - cytotoxiny přímo zajistit zabíjení cílových buněk, nebo cytokiny, „pronájem“ za zničení Ar určitých bílých krvinek (makrofágy, eozinofily, žírné buňky, bazofily, neutrofily).

• v efektorové fázi imunitní odpověď spojenou Ar je vystaven fagocytózu a zničení hydrolytických enzymů, kyslíkové radikály, oxid dusíku radikálů na malé metabolity, které jsou vylučovány z těla pomocí uvolňovacího systému (ledvin, zažívacího traktu).

• Organismus je sanitován z patogenu / Ar - je dosaženo prvního výsledku. Po tomto, normální zastavení produktivní imunitní-

takzvané potlačení imunitní odpovědi.

• Druhým výsledkem lymfocytární imunitní odpovědi je imunologická paměť. Podle současných názorů lymfocyty imunologické paměti stává určitá část imunitních lymfocytů (pravděpodobně v řádu několika procent) vyjadřující zvláštní inhibovat aktivaci molekulární struktury.

MECHANISMY INTERAKCÍ BUNICÍK V IMUNNÉ ODPOVĚĎ

Během vývoje imunitní odpovědi vzájemně interagují různé buňky. Nejméně 2 mechanismy takové interakce jsou známy:

• buněčná adheze: membránové molekuly jedné buňky jsou komplementárně spojené s membránovými molekulami jiné buňky;

• interakce s mediátory: buňka vylučuje speciální rozpustné molekuly (mediátory), PC, na kterých jsou přítomny na membránách jiných buněk; když je PC spojen s ligandem, je tento nebo ten biologický účinek indukován. Mediátory podílející se na vývoji imunitní odpovědi se nazývají cytokiny a chemokiny.

Intercelulární adhezní molekuly

Molekuly intercelulární adheze zahrnují selektiny, adresiny, integriny, látky superfamily imunoglobulinů a řadu dalších.

• Selectins - transmembránových proteinů na povrchu lymfocytů, leukocytů a endoteliocytů. Běžná je přítomnost lektinové domény, která je schopná komplementárního navázání cukrů, v extracelulární části.

• Adresy - Mucinem podobné molekuly na membráně endoteliocytů jsou ligandy selektinů.

Selectiny a adressiny poskytují selektivní adhezi buněk na stěně cévy, které jsou nezbytné pro jejich další proniknutí do místa léze.

• Integriny - heterodimerické proteiny sestávající z velkého α-řetězce a menšího β-řetězce.

LFA-1 (Nejdůležitější je funkce lymfocytů-asociovaný antigen - Ar spojená s funkcí lymfocytů)

integrin pro aktivaci libovolného T-lymfocytů, protože AT k LFA-1 je schopen blokovat aktivaci jak imunních, tak imunitních T-lymfocytů. Nicméně analýza vrozených genetických defektů v adhezních molekulách ukazuje, že jiné integriny (např. CD2) jsou schopny kompenzovat nedostatek LFA-1.

• VLA (Velmi pozdní aktivační antigeny) - velmi pozdní aktivace Ag. Tyto integriny jsou exprimovány na T-lymfocyty v 2-4-tého dne od začátku aktivace, a mají největší funkční význam pro pronikání již imunitních T-lymfocytů v zánětlivém ložisku, kde byl uspořádat sanaci Ag. ICAM (Intercelulární adhezní molekuly - intercelulární molekuly

adheze) patří do nadřazené rodiny imunoglobulinů.

♦ interakce adhezních molekul LFA-3 a ICAM-1 na epiteliálních buňkách brzlíku jejich komplementárních molekul CD2 a LFA-1 na thymocytech nezbytné, aby druhý v brzlíku po dobu jejich diferenciace.

♦ neimunních T-buňky v T-závislé oblasti periferních lymfatických orgánů "stick" na APC interakce mezi LFA-1, CD2, a ICAM-3 o T-lymfocytů s ICAM-1, ICAM-2, LFA-1 a LFA-3 AIC. Tento vztah se udržuje po dobu několika dnů, během této doby je proliferace klonů T-lymfocytů a jejich diferenciace v limfotsityeffektory.

Informace o jednotlivých adhezních molekulách jsou uvedeny v tabulce. 4.1.

Tabulka 4.1. Molekuly buněčné adheze

Pokračování tabulky. 4.1.

Interakce zprostředkované cytokiny jsou dynamičtější a účinnější než interakce s lepidly.

• Pro cytokiny jsou typické následující obecné vlastnosti. Různé typy buněk mohou produkovat stejné cytokiny

a vyexportujte počítač pro ně.

• Účinky cytokinů jsou nadměrné, "slovní", "nadměrné".

Na jedné straně mohou různé cytokiny způsobit externě identické buněčné odezvy, na druhé straně - každý cytokin vyvolává různé odlišné biologické účinky v různých buňkách (a dokonce i v jednom).

• Cytokiny ve velké většině případů jsou mediátory lokálního buněčného interakce v ohniskách určitých procesů v tkáních.

♦ V závislosti na aplikačním bodě, autokrinní účinky (na samotné buňce sekretující cytokin) a parakrinní účinky (sousedních buněk) cytokinů.

♦ Enodokrinní (Distant nebo systémové) účinky při cytokinů dosáhne cílové buňky, cirkulující krve byly zjištěny jen čtyři cytokiny: TNFa, IL-1, IL-6 a M-CSF v závažné systémové typu patologie septického šoku. U zdravých lidí lze v krvi detekovat pouze dva cytokiny - TGFβ a M-CSF. Fyziologický význam těchto účinků není znám.

• Cytokiny nejsou uloženy v buňkách, ale jsou impulzivně syntetizovány, "na požádání", počínaje transkripcí cytokinové mRNA z odpovídajícího genu. Jedinou známou výjimkou je ukládání malého množství TNFa do granulí žírných buněk.

• Matricová RNA cytokinů je krátkodobá, což vysvětluje přechodnou povahu jejich produkce buňkou: vyrábějí se krátce po obdržení "žádosti" o jejich produkty, ale ne dlouho.

• Kaskáda působení cytokinu je vyjádřena ve skutečnosti pod vlivem

jedna cytokinová buňka může začít vyrábět jiné (nebo stejné). To vede ke zvýšení biologických účinků.

• cytokin kaskáda je samoregulující - aktivace buněk, které začaly produkovat cytokiny v několika hodin nebo dnů se přepne na syntéze supresor cytokinu a / nebo exprimuje brzdu Py nebo Pu pro apoptózu signály. Podle jejich funkčního účelu, 5 hlavních

1. hematopoetické cytokiny regulují proliferaci a diferenciaci všech buněk hematopoetického systému. Mezi ně patří faktory stimulující kolonie - CSF (kolonie-stimulující faktory) pro granulocytů / monocytů prekurzorových buněk (GM-CSF), monocytů prekurzor (M-CSF), granulocytové předchůdce (G-CSF); erythropoietin, thrombopoietin, IL-3

(Multi-CSF), interleukin-5 (CSF pro eosinofily), IL-7 (CSF lymfocyty) stvolovokletochny faktor - SCF (faktor kmenových buněk, jeho druhý název «c-kit-ligand"). Tím hemopoietiny a zahrnují IL-1 v rámci druhého názvem - hemopoietiny-1, protože podporuje růst prvních buněk - hematopoetických progenitorů.

Negativní hematopoetické regulátory - tumor nekrotizující faktor TNFa a transformující růstový faktor TGFβ. Chemokin MIPα inhibuje časné hematopoetické progenitorové buňky.

2. Cytokiny předimunního zánětu (primární prozánětlivé cytokiny) - "trio" IL-1, TNFa, IL-6. Jsou extrémně pleiotropní a aktivují tkáně kolem nich. Vyrábějí se hlavně makrofágy a lymfoidní dendritické buňky krycích struktur v místě zavedení patogenu. IL-1 a TNFa působí převážně lokálně (jestliže nedochází k septické kontaminaci krve), IL-6 indukuje biosyntézu proteinů akutní fáze v játrech.

3. Cytokiny - organizátory lymfocytární imunitní odpovědi regulují proliferaci a diferenciaci T- a B-lymfocytů a NK v periferních lymfatických orgánech a tkáních. Nejprve jsou aktivovány aktivovanými profesionálními APC (makrofágy a DC) a samotnými lymfocyty. Tato skupina zahrnuje IL-2 (mitogen pro lymfocyty), IL-4, IL-12, IL-15, IFNy.

4. Cytokiny - mediátory imunitního zánětu jsou produkty imunitních T-lymfocytů a indukovat aktivaci leukocytů obschevospalitelnogo cíl: IFNu (aktivátor makrofágů a NK), IL-5 (induktor a aktivátor eosinofilů); lymfotoxiny (aktivátory neutrofilů), zejména lymfotoxin-a, který zajišťuje tvorbu zánětlivých granulomů in vivo.

5. Protizánětlivé (imunosupresivní) cytokiny. Ty zahrnují IL-10 (produkovaný makrofágy a inhibuje makrofágy) a TFRβ (produkované imunitním CD4-T-lymfocytů a inhibuje další proliferaci lymfocytů). Navíc IL-4 a IL-13 - cytokiny, které mají inhibiční účinek na makrofágy, také ve specifických procesech se projevují jako protizánětlivé.

Mezi cytokiny, tzv. "Imunogeneze a modulace imunitního zánětu" chemokiny - malé (66-76 AK-zbytky) sekreční proteiny, které regulují pohyb leukocytů. Navíc většina chemokinů

podporuje angiogenezi a produkci kolagenů buňkami spojivových tkání (regenerace). V současné době bylo identifikováno méně než 50 chemokinů, včetně mnoha faktorů monocytové chemotaxe a IL-8. Předpokládá se, že za vhodných podmínek produkuje nějaká buňka těla určité chemokiny. Chemokiny mají schopnost komunikovat nejen s jejich ligandy v membráně cílové buňky, ale také s molekulami extracelulární matrix, vytvoření koncentračního gradientu v něm, jak se blíží chemokinu buněk produkujících.

• Tyto chemoatraktanty mají strukturní podobnost, vč. v uspořádání cysteinových zbytků tvořících disulfidové můstky. Na základě umístění prvních dvou cysteinových zbytků se chemokiny dělí na 4 rodiny: CC, CXC, C a CX3C.

• V tabulce. 4.2 poskytuje stručný popis některých chemokinů, které jsou dosud známy.

Tabulka 4.2. Některé chemokiny

Pokračování tabulky. 4.2

Notes. l. - lymfocyty; fb. - fibroblasty; DK - dendritické buňky; Pondělí - monocyty; Mkf. - makrofágy; Nfl. - neutrofily; Ct. - keratinocyty; Konec. - endotel; Eoz. - eozinofily; GRO (a, β, γ) - Onkogene související s růstem; IP-10 - interferon c indukovatelný protein 10; MIP (1a; 1β; 3a; 3(b) - Makrofágní zánětlivý protein; RANTES - regulované na aktivaci Normální T buňky vyjádřené a vylučované; SDF - faktor odvozený od buněk Stromal. * ELR je triplet glutamátu-leucin-argininu, který je přítomen (+) nebo není přítomen (-) před prvním invariantním cysteinovým zbytkem.

Receptory pro cytokiny a chemokiny

Receptory cytokinů jsou součástí několika rodin.

• Rodinné počítače pro hematopoetické cytokiny. Je reprezentován heterodimerovými molekulami a zahrnuje PC pro interleukiny-3, 4, 5, 6, 7, 9 a 15; Pc pro GM-CSF; PC pro erythropoietin; PC pro růstový hormon. Pij pro IL-2, existuje ve dvou formách, z nichž jedna (IL-2Rβγ) je heterodimer (jako všechny této rodiny Pij), druhý má ve své struktuře další peptidového řetězce a má vyšší afinitu.

• Rodina pro PC interferony: homodimérních transmembránových molekul. Kromě skutečného počítače pro IFN patří i rodina

• Rodinné počítače pro faktor nekrózy nádorů (TNFR) zahrnuje molekuly skládající se z jednoho polypeptidového řetězce transmembránovou - TNFR-I a II, CD40, Fas (CD95), CD30, CD27, Pij pro nervového růstového faktoru (NGFR).

Způsob provádění signálů z PC pro cytokiny (Obrázek 4.1) je nejkratší, což odpovídá fyziologickým účinkům

Obr. 4.1. Provedení signálů z receptorů pro cytokiny (schéma). Vysvětlení v textu.

existují cytokiny (velmi rychlé, ale krátké).

• Cytoplazmatické oblasti Pc pro cytokiny jsou spojeny s kinázami rodiny Janus, které jsou schopné fosforylovat tato místa pro zbytek tyrosinu po vazbě Pts na cytokin. Tam jsou 4 členové této rodiny: Jak1, Jak2, Jak3, Tyk2. Jejich molekulová hmotnost je od 110 tisíc do 140 tisíc daltonů.

• molekuly z rodiny mohou být připojeny k fosforylovaným úsekům Pg STAT (Signální snímače a aktivátory transkripce) - signální vodiče a aktivátory transkripce. Jsou popsány sedm molekul STAT: 1, 2, 3, 4, 5a, 5b, 6. Jejich molekulová hmotnost je

z 84 tisíc na 113 tisíc daltonů.

♦ Stejné Janus kinázy fosforylují STAT molekuly na tyrosinovém zbytku v N-koncové doméně a dimerizují je.

♦ Výsledné homologní nebo heterodimery STAT se oddělují od intracelulárních řetězců Pc a migrují do jádra, kde přicházejí do kontaktu s DNA a aktivují transkripci.

Receptory pro chemokiny patří do rodiny sedmičlenných transmembránových "akordeonů"; Tato rodina zahrnuje rovněž Py doplnit anaphylatoxin (C5a, C3a, C4a), photoreceptors (rhodopsin a bakteriorodopsin) a mnoho dalších. Počítače této rodiny vysílají signál uvnitř buňky G-proteiny (Proteiny vázající GTP / GDF).

• Každý G-protein obsahuje tři peptidové řetězce - Ga, Gβ a Gγ. V klidu tvoří G-řetězec komplex s GDF. Když je Pc připojen k ligandu, GDF je nahrazen GTP a Ga-řetězec se odděluje od Gp + Gy dimeru (obrázek 4.2).

• Ga-řetězce různých G-proteinů mají různé funkce: některé aktivují fosfolipázu Cy, jiné - adenylátcyklázu, katalyzující tvorbu cyklického adenosinmonofosfátu

Obr. 4.2. Protein G. 1. Vypnuto stav: α-podjednotka je vázána na guanosin-difosfát (GDF) a nedotýká se receptoru; 2. Při interakci ligandu s receptorem je GDF nahrazen GTP, G-proteinem je aktivován; 3. G-protein disociuje, a-podjednotka nesoucí GTP se pohybuje v membráně, váže se na efektor a aktivuje ho; 4. A-podjednotka konvertuje GTP na GDF, inaktivuje a kombinuje s dalšími podjednotkami G-proteinu.

• (cAMP). To vede k různým fyziologickým účinkům, které se projevují změnou způsobu fungování iontových kanálů, aktivace nebo blokování různých biochemických reakcí atd. (Obrázek 4.3). Navíc Ga-řetězec má aktivitu GTPázy, která jí umožňuje znovu se spojit s jinými podjednotkami G-proteinů a zastavit signalizaci.

Fenomén imunologické paměti se projevuje ve skutečnosti, že - v případě úspěšné imunitní odpovědi při prvním vstupu patogenu do těla - s opakovanými zásahy sanace je mnohem rychlejší a efektivnější, a patogen nemá čas na vyvolání patologického infekčního procesu. Tento stav je známý jako ochranná imunita, tj. imunita, ochrana před onemocněním.

Fenomén imunologické paměti je založen na skutečnosti, že některé z lymfocytů (v procentech) Ar-specifického klonu, které proliferovaly v první imunitní

Obr. 4.3. Provedení signálů z receptorů sedmičlenné rodiny harmonik. Úloha inositol trifosfátu a diacylglycerinu při realizaci působení ligandů na celulózu. Tvorba komplexu ligandu s receptorem stimuluje G-protein, který aktivuje fosfolipázu C. Fosfolipáza C katalyzuje štěpení inositol-4,5-bisfosfátu (PIP2) na inositol-1,4,5-trifosfát (IP3) a diacylglycerol (DAG). Inositol trifosfát (IP3) způsobuje uvolňování Ca 2+ z intracelulárních zásob. Ca2 + -dependentní protein kináza C, aktivovaná diacylglycerolem (DAG), fosforyluje buněčné proteiny.

odezva, "zmrzne" a přetrvává v těle na nedefinovanou dobu (pro různé Ar, čas je velmi odlišný od nuly po celý život).

Které molekuly a interakce a v jakém přesném stadiu imunogeneze určují tvorbu populace paměťových lymfocytů nejsou známy. Pouze fenomenologie rozdílu různých paměťových lymfocytů z jiných subpopulací stejných lymfocytů je známa.

• B-lymfocyty. "Imunitní B-lymfocyty paměti" se liší od plazmatických buněk (terminální fáze diferenciace imunitních B lymfocytů) pro řadu příznaků. ♦ Zklidnění imunitních B-lymfocytů mít a povrch Ig, expres Molekuly MHC-II, schopný proliferaci, přechod mezi izotypy Ig, hypermutuování hypervariabilních oblastí molekuly Ig-CDR V-Ig (viz kapitola 5), ​​ale nejsou schopni k intenzivní výrobě Ig.

• ♦ Plazmové buňky, Naopak, schopný k intenzivní produkci Ig, ale nemají povrch Ig, Nevyjádřete Molekuly MHC-II, nejsou schopni k proliferaci, přechodu mezi isotypem Ig, hypermutací CDR V-Ig. T-lymfocyty paměti odlišné od non-imunní dospělých T-lymfomu fotsitov a četnosti výskytu klonů specifických pro antigen v lymfoidní tkáni, a expresi několika membránových molekul [LFA-3 (CD58); CD2; LFA-1 (CD11a / CD18); CD44; CD45RO] více než 10-100 krát. Naopak neimunních lymfocyty, které jsou podstatně menší potřeba mediátorů zánětu doimmunnogo a kostimulačních signály pro vyvolání imunitní odpovědi na své Ag, ale může začít to s minimálním zánětem nebo příznaky zánětu. Ve stejné době, non-imunitních T-buňky (na rozdíl od paměťových T-lymfocytů) vyjádřit CD45RA na povrchu a velké množství molekul L-selektinu, poskytující vestavění T-lymfocytů do lymfatických uzlin.

Druhy imunity. Typy a fáze imunitní odpovědi. Pojem typy imunity.

Imunitní odpověď - soubor procesů, které se vyskytují v imunitním systému v reakci na zavedení antigenu. Buňky, které se podílejí na imunitní odpovědi (T- a B-lymfocyty a makrofágy) se nazývají imunokompetentní. Imunitní odpověď může být:

  • primární - na prvním setkání s antigenem. Jeho závažnost dosahuje maximálně o 7-8 dní, přetrvává po dobu 2 týdnů a pak klesá;
  • sekundární - při opakovaném setkání s antigenem. Sekundární imunitní odpověď se rozvíjí rychleji a dosahuje vyšší (3-4násobnou) intenzitu.

Podle typu interakce buněk a tvarovaných efektorových buněk (podle konečného výsledku) je přijatelné rozlišovat 3 typy imunitní odpovědi:

  • humorální imunitní odpověď;
  • buněčná imunitní reakce;
  • imunologická tolerance.

Když humorální imunitní efektorové reakce jsou potomky B lymfocytu - plazmatické buňky, nebo přesněji řečeno, jejich metabolické produkty - protilátky.

V buněčné imunitní odpovědi jsou efektorové buňky potomky Th1-T-zabijáků. Zabíjejí cílové buňky nesoucí odpovídající antigeny. Imunologická tolerance je specifická imunologická setrvačnost, tolerance k antigenu. Je rozpoznáno, ale efektorové mechanismy, které ho mohou eliminovat, se nevytvářejí. Imunitní reakce jakéhokoli typu projde 2 fáze:

  • 1. neproduktivní, - rozpoznávání antigenů a interakce imunokompetentních buněk;
  • 2. produktivní, - proliferace efektorových buněk nebo tvorba protilátek.

Imunitní reakce se vyvine, když imunitní systém kontaktuje jakýkoli antigen. Imunitní odpověď na antigeny mikrobiálního původu je základem infekční imunity.

Infekční imunity

Je metoda ochrany těla před mikroorganismy a jejich toxiny. Jeho hlavními mechanismy jsou:

  • humorální - produkce efektorových molekul - protilátky;
  • buňka - tvorba efektorových buněk.

Ve svém zaměření může být infekční imunita:

  • antibakteriální;
  • antitoxické;
  • antivirotika;
  • antifungální;
  • antiprotozoální.

Existuje několik typy imunity:

  • vrozené - je zjištěna již při narození. Jedná se o genotypový rys, který je zděděn. Je-li to u všech jedinců tohoto druhu neodmyslitelné, nazývá se obecně, pokud jsou jednotlivci tohoto druhu individuální. Příkladem takové imunity může být lidský imunita proti patogenu prasat nebo psy gonokoků zvířat;
  • získané - získané během života tohoto jedince. Je to fenotypový příznak, není dědičný.

Děkuji přírodní a uměle získanou imunitou. Oba mohou být aktivní nebo pasivní:

  • Přirozená aktivita nastává po infekci;
  • přirozený pasivní způsobují protilátky přenášené z matky přes placentu nebo mateřské mléko;
  • umělá aktivita - po zavedení vakcín nebo toxoidů, které tělo produkuje imunitu;
  • umělé pasivní - po zavedení z povrchu hotových protilátek nebo efektorových buněk.

Imunita může být sterilní, pokud je tělo bez odpovídajícího patogenu a nesterilní, v němž je v těle uložen příčinný účinek odpovídající choroby a pouze za tohoto stavu je zachována imunita. To je imunita pro tuberkulózu, syfilis a některé další nemoci.

IMUNOVÉ ODPOVĚĎ

Imunitní odpověď - proces přijata / d buňky imunitního systému, které je vyvolané antigenem, a vede k tvorbě protilátek nebo imunitních buněk. V tomto případě jsou specifické reakce doprovázeny nešpecifickými účinky, jako je fagocytóza, aktivace komplementu, NK buňky atd.

Mechanismem tvorby existují dva typy imunitní odpovědi:humorální a buněčné.

Humorální imunitní odpověď Je základem antitoxické, antibakteriální a antifungální imunity. Ve svém vývoji se účastní V-LF: oni do plazmových buněk syntetizujících protilátky; a paměť B-buněk.

Buněčná imunitní odpověď je tvořena především AG viry, nádorovými buňkami a transplantovanými cizími buňkami. Jeho hlavními efektorovými buňkami jsou T-lymfocyty: CD8 + -cytotoxické T-LF a T buňky s fenotypem CD4 + zodpovědným za hypersenzitivitu zpožděného typu - THRT-LF, stejně jako T-buňky paměti.

Vývoj typu imunitní odpovědi je řízen cytokiny T-pomocníků. V závislosti na sekretovaných cytokinů T-pomocné buňky jsou rozděleny do pomocných T buněk 1., 2. a 3. typu.

T-pomocníci 1 st typ izolovaný IL-2, 7, 9, 12, 15, γ-IFN a TNF-α. Tyto cytokiny jsou hlavními induktory buněčné imunitní odpověď a související záněty.

T-pomocníci 2 typ izolovat IL - 2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 atd., Které se aktivují humorální imunitní odpověď.

T-pomocníci 3. místo typ transformující růstový faktor-β (TGF-β) je hlavní supresor imunitní odpověď - jejich jméno - T-supresory (ne všichni autoři uznávají existenci oddělené populace Th-3).

Dr. humorální faktory potlačení - viz nařízení. odpověď.

T-helper buňky všechny 3 typy odlišeny od naivních CD4 + T-lymfocytů (Th, 0), jehož zrání na určitý typ T-helper (1., 2. nebo 3.) závisí:

- z povahy antigenu;

- přítomnost určitých cytokinů v prostředí obklopujícím buňku.

Lymfocyty dostávají cytokinové signály z APC, NK buněk, žírných buněk a dalších: pro tvorbu Tx-1,IL-12, 2,18, IFN-y, TNF-a / p; pro vzdělání Тx-2 je zapotřebí IL-4.

Mechanismus imunitní odpovědi

K realizaci imunitní odpovědi jsou potřebné tři typy buněk - makrofág (nebo dendritická buňka), T-lymfocyt a B-lymfocyt (tříčlánkový systém spolupráce).

Hlavní stupně imunitní odpovědi jsou:

1. endocytóza antigenu, jeho léčba a prezentace LF;

2. rozpoznávání antigenu lymfocyty;

3. Aktivace lymfocytů;

4. Klonální expanze nebo proliferace lymfocytů;

5. Zesílení efektorových buněk a paměťových buněk.

3. Formy imunitní odpovědi

3. Formy imunitní odpovědi

Imunitní odezva je řetězec postupných složitých kooperativních procesů probíhajících v imunitním systému v reakci na působení antigenu v těle.

1) primární imunitní odpověď (vyskytuje se při prvním setkání s antigenem);

2) sekundární imunitní odpověď (vyskytuje se při opětovném setkání s antigenem).

Jakákoli imunitní odpověď se skládá ze dvou fází:

1) induktivní; prezentaci a rozpoznávání antigenu. Komplexní spolupráce buněk vzniká s následným proliferací a diferenciací;

2) produktivní; jsou nalezeny produkty imunitní odpovědi.

Při primární imunitní odpovědi může indukční fáze trvat týden v sekundární imunitní odpovědi až na 3 dny na úkor paměťových buněk.

Antigeny imunitní reakce zachycené v těle, interagují s buňkami prezentujícími antigen (makrofágy), které exprimují antigenní determinantu na buněčném povrchu, a poskytovat informace o antigenu v periferních orgánech imunitního systému, kde stimulace T-pomocných buněk.

Imunitní odpověď je dále možná ve formě jedné ze tří možností:

1) buněčná imunitní reakce;

2) humorální imunitní odpověď;

3) imunologická tolerance.

Buněčná imunitní odpověď je funkcí T-lymfocytů. Tvorba efektorových buněk - T-zabíječů buněk schopných zničení buněk, které mají antigenní strukturu přímé cytotoxicity a syntéza lymfokinů, které se podílejí na interakce buňka procesech (makrofágy, T-buňky, B-buňky) imunitní odpovědi. V regulaci imunitní odpovědi zahrnuje dva podtypy T-buněk T-helper buňky, zvyšují imunitní odpověď T-supresory mít opačný účinek.

Humorální imunita je funkcí B lymfocytů. T-pomocníci, kteří dostali antigenní informace, je přenášejí do B-lymfocytů. B-lymfocyty tvoří klon buněk produkujících protilátky. To transformuje B buňky do plazmatických buněk, které vylučují imunoglobuliny (protilátky), které mají specifickou aktivitu proti zavedenému antigenu.

Výsledné protilátky interagují s antigenem za vzniku komplexu AG-AT, který spouští nespecifické obranné reakční mechanismy. Tyto komplexy aktivují systém komplementu. Interakce komplexu AG-AT se žírnými buňkami vede k degranulaci a uvolnění mediátorů zánětu - histaminu a serotoninu.

Při nízké dávce antigenu se rozvíjí imunologická tolerance. V tomto případě je antigen rozpoznán, ale v důsledku toho nevzniká ani produkce buněk, ani vývoj humorální imunitní odpovědi.

Imunitní odpověď je charakterizována:

1) specificita (reaktivita je zaměřena pouze na určitou látku, která se nazývá antigen);

2) potenciace (schopnost produkovat zvýšenou odpověď s konstantním příjmem stejného antigenu do těla);

3) imunologická paměť (schopnost rozpoznat a vyvolat zvýšenou odezvu proti stejnému antigenu při opakovaném vystavení tělu, a to iv případě, že první a následné zásahy se vyskytují ve velkých intervalech).


Související Články Hepatitida