Hepatózy

Share Tweet Pin it

Hepatózy - zánětlivé onemocnění jater způsobené exogenními nebo dědičnými faktory. Charakterizováno narušení metabolických procesů v játrech, dystrofie hepatocytů. Výskyt hepatózy závisí na etiologickém faktoru, který tuto chorobu způsobil. Kloubem pro všechny hepatózy jsou žloutenka, nedostatečná funkce jater, dyspeptické jevy. Diagnostika zahrnuje ultrazvuk z hepatobiliárního systému, MRI jater nebo MSCT břišní dutiny, punkční biopsii se studiem biopsie jaterní tkáně. Zvláštní léčba exogenních hepatóz je eliminovat příčinu onemocnění, protože dědičná hepatosa specifická léčba neexistuje.

Hepatózy

Hepatózy jsou skupinou nezávislých onemocnění spojených fenoménem dystrofie a nekrózy jaterních buněk vlivem působení různých toxických faktorů nebo dědičných defektů metabolismu bilirubin. Charakteristickým rysem hepatóz je absence jasných projevů zánětlivého procesu. Nejčastější formou hepatózy je steatóza, nebo tukové jaterní onemocnění - vyskytuje se u 25% všech poruch diagnostiky jater. Lidé s indexem tělesné hmotnosti vyšší než 30, u pacientů s chronickým alkoholismem, mastnou hepatózou je zaznamenán u 95% případů patologických studií. Nejméně obvyklá forma hepatózy je dědičná onemocnění metabolismu bilirubinu, ale někdy se vyskytuje více a neexistuje specifická léčba hereditárních pigmentových hepatóz.

Příčiny hepatosy

Existuje mnoho důvodů pro vznik hepatózy, ale všechny jsou rozděleny do dvou skupin: exogenní faktory a dědičné patologie. Z vnějších důvodů patří toxické účinky, nemoci jiných orgánů a systémů. Při nadměrné konzumaci alkoholu, onemocnění štítné žlázy, cukrovky, obezity, hepatózy tukových jater se vyvíjí. Otrava toxickými látkami (zejména organofosforovými sloučeninami), léky (nejčastěji antibiotiky tetracyklinové řady), jedovaté houby a rostliny vede k rozvoji toxické hepatózy.

V patogenezi nealkoholické tukové hepatózy hraje vedoucí úlohu nekróza hepatocytů, následovaná nadměrným ukládáním tuku jak uvnitř jaterních buněk, tak mimo ni. Kritériem tukové hepatózy je obsah triglyceridů v játrech jater více než 10% suché hmotnosti. Podle výzkumu přítomnost mastných inkludací ve většině hepatocytů naznačuje ne méně než 25% obsahu tuku v játrech. Nealkoholická tuková hepatóza má vysokou prevalenci u populace. Předpokládá se, že hlavní příčinou poškození jater při nealkoholické steatóze je nadbytek určité hladiny triglyceridů v krvi. Tato patologie je v zásadě asymptomatická, ale občas může vést k cirhóze jater, nedostatku jaterní funkce, portální hypertenzi. Asi 9% všech biopsií jater odhaluje tuto patologii. Celkový podíl nealkoholické tukové hepatózy u všech chronických onemocnění jater je asi 10% (u populace evropských zemí).

Alkoholická tuková hepatóza je druhou nejčastější a naléhavou chorobou jater po virové hepatitidě. Závažnost projevů této nemoci má přímou závislost na dávce a délce trvání pití. Kvalita alkoholu na stupni poškození jater není ovlivněna. Je známo, že úplné odmítnutí alkoholu i v rozvinutém stádiu onemocnění může vést k regresu morfologických změn a klinice hepatózy. Účinná léčba alkoholové hepatózy je nemožná, aniž bychom se vzdali alkoholu.

Toxický hepatotoxicita se mohou vyskytnout, když je vystavena do těla reaktivních sloučenin umělého původu (organická rozpouštědla, organofosfátových jedy, kovové sloučeniny, používané v průmyslu a domácnosti) a přírodní toxiny (nejčastěji otravy linky a bledý muchomůrky). Toxická hepatóza může mít širokou škálu morfologických změn v jaterních tkáních (od bílkovin po tuk), stejně jako různé varianty kurzu. Mechanismy působení hepatotropních jedů jsou rozmanité, ale všechny jsou spojeny s porušením funkce detoxikace jater. Toxiny vstupují s průtokem krve do hepatocytů a způsobují jejich smrt narušením různých metabolických procesů v buňkách. Alkoholismus, virová hepatitida, hladovění bílkovin a závažné časté nemoci zvyšují hepatotoxický účinek jedů.

Dědičné hepatózy se vyskytují na pozadí poruchy metabolismu žlučových kyselin a bilirubinu v játrech. Mezi ně patří Gilbertova nemoc, Kriegler-Nayarův syndrom, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotorův syndrom. V patogenezi steatózou pigmentu hraje hlavní roli výrobu dědičný defekt enzymů podílejících se na konjugaci, následované dopravou a přidělování bilirubinu (ve většině případů - je nekonjugovaný frakce). Prevalence těchto dědičných syndromů mezi populací je od 2% do 5%. Pigmentární hepatóza probíhá v dobré kvalitě, při dodržení správného způsobu života a výživy výrazných strukturálních změn v játrech nedochází. Mezi nejčastější dědičné hepatosis Gilbert nemoc, ostatní syndromy jsou vzácné (poměr případů dědičných syndromů nemoci Gilbert 3: 1000). Gilbertova nemoc nebo dědičná nehemolytická nekonjugovaná hyperbilirubinemie postihuje především mladé muže. Hlavní klinické projevy této choroby se vyskytují při vystavení provokativním faktorům, výživovým chybám.

Krizí v dědičném gepatozah způsobují hladovění, nízkokalorickou dietu, traumatické chirurgii, přičemž se některá antibiotika, těžké infekce, nadměrné cvičení, stresu, požívání alkoholu, užívání anabolických steroidů. Pro zlepšení stavu pacienta stačí vyloučit tyto faktory, upravit režim dne, odpočinek a výživu.

Symptomy hepatózy

Symptomatologie hepatóz závisí na příčině, která je způsobila. Nejvýraznější příznaky toxického gepatoza: pacient strach zřejmý žloutnutí kůže a sliznic, horečka, dyspepsie. Nejčastěji je zaznamenána silná bolest v pravé části břicha. Moč získává barvu tmavého piva. Steatosis má podobné příznaky, ale je vyjádřen mnohem slabší: periodická bolest tažením v pravém horním kvadrantu, vzácný pocit na zvracení, průjem, žloutenku epizodickou.

Gilbertova choroba je charakterizována mírným zvýšením jater, tupými bolestmi v břiše vpravo, které se vyskytují v interictal období u dvou třetin pacientů. Při krizi je tato symptomatologie zaznamenána u téměř všech pacientů, ke vzniku žloutenka. Potvrďte, že tato diagnóza umožňuje provokativní testy. Vzorek s kalorickým omezením stravy spočívá ve výrazném snížení celkové energetické hodnoty potravy po dobu dvou dnů, studie hladiny bilirubin před a po hladovění. Zvyšování hladiny celkového bilirubinu po vzorkování o více než 50% se považuje za pozitivní výsledek. Vzorek s kyselinou nikotinovou se provádí po studiu počáteční hladiny bilirubinu, intravenózně se podává 5 ml kyseliny nikotinové. Zvýšení hladiny celkového bilirubinu o více než 25% pět hodin po testu potvrzuje diagnózu.

Kriegler-Nayarův syndrom je vzácné onemocnění, které se obvykle projevuje v období novorozenců. První typ onemocnění je závažný, s vysokou hyperbilirubinemií a toxickým poškozením centrálního nervového systému. Obvykle tito pacienti zemřou v dětství. Druhý typ probíhá příznivě, klinika nemá žádnou jinou symptomatologii, s výjimkou středně těžkého žloutenka.

Nejčastější formy pigmentové hepatózy: syndrom Lucy-Driscoll (žloutenka mateřského mléka, po přenesení na umělé krmení zmizí); Dubin-Johnsonův syndrom (charakterizovaný porušením sekrece žluči, žloutenka se projevuje sklerou, která se zvyšuje s perorálními kontraceptivy, těhotenstvím); Syndrom rotoru (podobný předchozí chorobě, ale není vyloučeno vylučování žluči).

Diagnostika hepatosisů

Konzultace s gastroenterologem je povinná pro určení příčiny hepatózy, protože to bude záviset na taktické léčbě. Diagnóza hepatózy začíná vyloučením dalších onemocnění jater. Za tímto účelem se odebírá krev pro stanovení antigenů nebo protilátek proti virové hepatitidě, biochemických jaterních testů, fekální a močové analýzy žlučových pigmentů, koagulogramy. Po vyloučení další jaterní patologie umožní opakovaná konzultace s gastroenterologem nasměrovat diagnostické vyhledávání správným směrem.

Ultrazvuk jater a žlučníku je dostatečně informativní metoda v prvním stupni, který umožňuje odhalit restrukturalizaci strukturní a morfologické jaterní tkáň. Další informace o stavu hepatocytů se mohou získat pomocí magnetické rezonance - MRI jater a žlučových cest, multisrezovoy spirální výpočetní tomografie - MSCT břicha. Přítomnost tukových usazenin, strukturní nezávadné změny v játrech je důvodem pro provedení punkční biopsie jater, morfologické analýzy biopsických vzorků. Tato studie stanoví přesnou diagnózu.

Léčba hepatóz

Obvykle pacienti s hepatózou potřebují ambulantní terapii, se závažnou souběžnou patologií, může být vyžadována hospitalizace na gastroenterologii. Taktika léčby každého typu hepatózy je určena jeho etiologií. Při léčbě nealkoholické tukové hepatózy má dieta a mírné cvičení přední význam. Snížení celkového množství tuku a uhlohydrátů ve stravě spolu s rostoucími dávkami bílkovin vede ke snížení celkového množství tuku v celém těle, včetně jater. Také u nealkoholické hepatózy je indikováno jmenování membránových stabilizátorů a hepatoprotektorů.

Opatření k léčbě alkoholového onemocnění jater zahrnují také dodržování dietní a mírné cvičení. Hlavním terapeutickým faktorem alkoholické hepatózy je však úplné odmítnutí alkoholu - významné zlepšení nastává již po 1-1,5 měsíci abstinence. Pokud se pacient nevzdává alkoholu, veškerá léčba bude neúčinná.

Dědičné pigmentové hepatózy vyžadují pečlivé ošetření jejich zdraví. Tito pacienti by si měli vybrat práci, která vylučuje těžký fyzický a duševní stres. Potraviny by měly být zdravé a rozmanité, obsahovat všechny potřebné vitamíny a minerály. Dvakrát ročně je nutné předepisovat průběh léčby vitamíny skupiny B. Fyzioterapie a léčba sanatorií dědičnými hepatózami nejsou ukázány.

Gilbertova choroba nevyžaduje zvláštní léčebné opatření - dokonce i při úplné absenci léčby se hladina bilirubin obvykle spontánně normalizuje na 50 let. Mezi některými odborníky existuje názor, že hyperbilirubinemie u Gilbertovy nemoci vyžaduje trvalé užívání prostředků, které dočasně snižují hladinu bilirubinu. Klinické studie dokazují, že taktická taktika nezlepšuje stav pacienta, ale vede k depresivním poruchám. Pacient je založen na názoru, že trpí závažným nevyléčitelným onemocněním vyžadujícím konstantní léčbu. To vše končí často vyjádřenými psychickými poruchami. Současně absence pacientů vyžaduje léčbu Gilbertových onemocnění pozitivním pohledem na jejich patologii a stav.

Při léčbě syndromu Kriegler-Nayar typu 1 je účinná pouze fototerapie a postup výměny krevních transfúzí. Při léčbě druhého typu onemocnění se úspěšně používají induktory enzymů (fenobarbital) a střední fototerapie. Výborný terapeutický účinek pro žloutenku mateřského mléka má překlad pro umělé krmení. Zbytek hereditárních pigmentových hepatóz nepotřebuje lékařskou léčbu.

Prognóza a profylaxe hepatóz

Při úplné eliminaci příčinného činitele je prognóza tukové nealkoholické hepatózy příznivá. Rizikové faktory, které vedou ke vzniku fibrózy u tohoto druhu gepatoza jsou: věk nad 50 let, vysoký index tělesné hmotnosti, hladiny glukózy v krvi zvýšit, triglyceridy, ALT. Transformace do cirhózy nastává extrémně vzácně. U alkoholické hepatózy bez morfologických příznaků jaterní fibrózy je prognóza příznivá, ale pouze za podmínky úplného odmítnutí alkoholu. Přítomnost dokonce počátečních příznaků fibrózy významně zvyšuje riziko cirhózy jater.

Prevence získané hepatózy je zdravý životní styl a výživa, vyloučení nekontrolovaného užívání drog. Vyhněte se náhodnému kontaktu s jedy, odmítněte pít alkohol.

U pigmentových hepatóz je nejvíce nepříznivá prognóza v prvním typu syndromu Krigler-Nayar. Většina pacientů s touto patologií zemře v raném věku kvůli toxickému účinku bilirubin na mozku nebo kvůli připojení těžké infekce. Ostatní typy pigmentové hepatózy mají příznivou prognózu. Preventivní opatření k prevenci dědičných hepatóz neexistují.

Hepatóza jater

Mezi onemocnění jater, hepatózy zaujímají zvláštní místo. Nejsou spojeny se zánětem jaterních buněk (nebo jsou velmi slabě exprimovány), s účinkem infekce, onkologickou degenerací. Tato skupina onemocnění je charakterizována výrazným narušením metabolických procesů v hepatocytech, následovaným dystrofií a smrtí.

Jaké jsou formy hepatózy?

Pro běžný název existují 3 různé varianty nemoci. Odlišují se v převládajícím typu metabolické poruchy, morfologických charakteristikách. Jsou klasifikovány jako mastné, cholestatické a pigmentované.

Příčiny každé nemoci jsou různé, takže vědět, jak léčit onemocnění, musíte zjistit mechanismus porušení. Vše se může projevit v akutní a chronické podobě. Nejběžnější mastná degenerace jater (steatóza).

U obézních lidí s indexem tělesné hmotnosti 30 nebo více, stejně jako u chronických alkoholiků je v 95% morfologických studií zjištěna mastná hepatóza. Steatóza je častá u 25% všech případů diagnostických punkcí.

Změny jaterních buněk se okamžitě rozvinou v celém těle. Někteří autoři však identifikují ohniskovou formu steatohepatózy. Domnívají se, že je možné vytvářet lokální usazeniny tuku v rozvětvené zóně portální žíly.

Jaké jsou podobnosti a rozdíly mezi hepatózami?

Porážka jater s hepatózou se vyvíjí pod vlivem vnějších (exogenních) a vnitřních (endogenních faktorů). Exogenní je toxický účinek všech toxických látek. Akutní hepatóza často způsobuje otravu sloučeninami arsenu, fluoridem, jedovatými houbami, velkými dávkami alkoholu a náhrad a určitými léky.

Chronický průběh je charakterizován prodlouženým alkoholismem, poruchami příjmu potravy (nedostatkem bílkovin a vitamínů), vystavením chloridu uhličitému, organofosforovým sloučeninám. Endogenní faktory vznikají v těle na pozadí různých onemocnění (štítná žláza, endokrinní obezita, diabetes a Itenko-Cushingův syndrom).

Akutní forma se může stát komplikací sepsy, virové hepatitidy, avitaminózy. S endogenní lézí játra vnímá porušení obecného metabolismu v těle, změny se stávají sekundárními základním onemocněním.

Mastná hepatóza

Možnost gepatoza vzhledem k typu tukové degeneraci jaterních buněk. Vyvíjí-li se taková výměna porušení, když buňky nebo tuk se hromadí mnoho inkluze v důsledku masivního Příchozí mastných kyselin, sacharidů, nebo hepatocyty mají vady, pro které nemůže vyrovnat s tuky.

Z hlavního důvodu rozlišujte:

  • alkoholická infiltrace jater s tukem, následovaný přechodem na alkoholickou steatohepatitidu a cirhózu;
  • Nealkoholické mastné infiltrace (9% všech jaterních morfologických studií), v tomto pořadí, nealkoholické steatohepatitidy nejčastěji doprovází endokrinní poruchy, insulinové rezistence se hyperinzulinémie, kardiovaskulární onemocnění.

Obě formy způsobují změny v těle, nazývané metabolický syndrom. Existují však možné příčiny steatózy jater, která není spojena s alkoholem a metabolickými poruchami. To platí:

  • na negativní účinky chirurgie žaludku a střev na obezitu;
  • dědičná metabolická porucha;
  • účinek infekce;
  • Výsledek chronických onemocnění, které vypouští tělo pacienta.

Biochemické kritérium pro tukovou formu hepatózy je hladina triglyceridů v játrech více než 1/10 suché hmotnosti. Studie ukazují, že tukové inkluze mají difúzní rozložení, když obsah tuku v játrech dosahuje 25%.

Cholestatická hepatóza

Příčinou cholestázy mohou být léky (ze skupiny testosteronu, aminazin, hormonální pilulky, předepsané pro léčbu neplodnosti). Pomáhá mu dlouhé nekontrolované užívání drog. Akumulace žlučových kyselin způsobuje narušení tvorby žluče a její výtok do střeva.

Pigmentovaná hepatóza

Onemocnění jater je dystrofické povahy způsobené genetickými poruchami při výrobě enzymů (enzymů) nezbytných pro proces intrahepatického metabolismu bilirubinu. Doprovázena dočasnou nebo chronickou žloutenkou.

Existuje zvýšení bilirubinu a porušení pigmentového metabolismu:

  • způsobené nekonjugovaným bilirubinem (Krigler-Nayyar syndromy, Lucy Driscola, Gilbertova choroba);
  • kvůli nekonjugovanému a konjugovanému bilirubinu (syndromy Dubinin-Johnson, Rotor).

Výskyt dědičných projevů je 2-5% z celkové populace. Například, analyzovat nejběžnější Gilbertova syndromu (nazývané také jednoduchý rodinný cholehemia, idiopatická nekonjugovaný hyperbilirubinemie, konstituční hyperbilirubinemie, familiární nehemolytické žloutenka).

Forma pigmentové hepatózy, u které je typicky nestabilní nárůst obsahu nepřímého bilirubinu v krvi. Důvod přerušení intracelulárního transportu molekul pigmentu a jeho připojení k glukuronové kyselině

Jaké změny nastávají v játrech?

U tukové formy hepatózy jsou mechanismy akumulace tuku během jaterního přetížení:

  • v nadměrném příjmu z potravy tuků a uhlohydrátů, které jsou převedeny na mastné kyseliny;
  • vyčerpání zásob glykogenu, což způsobuje uvolňování tuků z depa a zvýšené ukládání v játrech;
  • růst produkce hypofýzy růstového hormonu, je to ten, který mobilizuje tuky z depa;
  • vliv alkoholu zvýšením syntézy katecholaminů, narušení reakce biologické oxidace tuků.

Vylučování tuk z jater klesá v důsledku: pro snížení koncentrace nízká lipoproteinů, vysoká syntéza triglyceridu, inhibice rozkladu mastných kyselin v hepatocytech důvodu porušení procesu fosforylace, dědičný nedostatek enzymu ovlivňuje regulaci obsahu tuku v játrech.

U cholestatické hepatózy nejprve trpí metabolismus cholesterolu a žlučových kyselin v jaterních buňkách. Kromě vlivu škodlivého faktoru na játrové buňky je důležité také výrazné toxické alergické reakce.

Pigmentovaná hepatóza způsobuje akumulaci hepatocytů bilirubinu. Hodnota má:

  • zvýšení obsahu krve v nekonjugované formě pigmentu v důsledku zvýšeného rozpadu (hemolýzy) erytrocytů;
  • snížení schopnosti hepatocytů zachytit nekonjugovaný bilirubin;
  • porušení procesu konjugace bilirubinu uvnitř jater;
  • poškození hepatocytů a uvolňování pigmentu přímo do krve;
  • potíže při přechodu žluče z hepatocytů do kapilárního průchodu žlučových cest;
  • inhibice volné cirkulace žluče intrahepatálním a extrahepatálním způsobem.

Projevy

Obecné příznaky hepatózy jater ukazují stupeň poškození funkce orgánů. V počáteční fázi degenerace mastných kyselin jsou minimální, pak se jaterní nedostatečnost postupně zvyšuje. Příznaky onemocnění se mohou projevit hned po narození (s enzýmovou patologií) nebo o několik let později.

Chronický průběh onemocnění je doprovázen výskytem:

  • dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, poruchy stolice);
  • obskurní únavu a slabost;
  • snížená chuť k jídlu;
  • ztráta hmotnosti;
  • tupá bolest nebo pocit těžkosti v hypochondriu vpravo;
  • v souvislosti s rozpadem syntézy pohlavních hormonů se ženy často obracejí na doktora pro neplodnost a muži jsou léčeni pro impotenci.

Postupně se projevují změny v mozkových funkcích: pozornost, spánek a změna charakteru. Průběh chronické formy hepatózy je příznivější, je nemožné zbavit se nemoci, ale je čas na podporu a kompenzování ztracené funkce jater.

Symptomy s akutním průběhem se rychle vyvíjejí. Pacient je diagnostikován s těžkou intoxikací, žloutenkou, zvracením a nevolností. Vývoj akutní jaterní insuficience může vést k hemoragickým projevům a jaterní komatu se smrtelným následkem.

Při vyšetření palpace zjistí ošetřující lékař hustý okraj jater, vyčnívající z podél oblouku. Hlavním klinickým příznakem je hepatomegalie (zvětšení jater), hladké, středně bolestivé na dotek. Zvětšení sleziny není typické.

Cholestatický hepatotoxicita projevuje příznaky žlučové stáze (cholestáza syndrom), který se vyznačuje tím, žloutenky a skléry kůže, bolestivé svědění, tmavá moč, vybledlých šedé stolice, horečka. Cholestatický forma gepatoza rychleji než ostatní přepínače v hepatitidy v důsledku reakce vyjádřená jaterní stromální tkáně.

Gilbertův syndrom se projevuje obvykle ve věku puberty. V dětství je možné pravidelně žloutenou kůži po fyzickém namáhání nebo přenášené infekci. Symptomy stimulují prodloužený hlad, dodržování nízkokalorické stravy.

Pigmentace může mít formu zbarvených skvrn na kůži, xantelasmus očních víček, malou ikterickou skleru. Bolest v pravém hypochondriu není intenzivní, nevolnost, rozrušení židle. Vzácné formy pigmentové hepatózy se projevují:

  • Lucy-Driskolův syndrom - žloutnutí mateřského mléka, zastavení po převedení dítěte na výživový vzorec;
  • syndrom Dubin-Johnson - porušení syntézy žluči, ikterická sklera, typicky zvýšená po užití antikoncepce, proti těhotenství.

Diagnostika

U tukové hepatózy jsou typické změny v biochemických krevních testech:

  • mírně zvýšená aktivita alaninu a aspartátaminotransferázy, alkalické fosfatázy, fruktosy-1-fosfatoldoldázy, urokinázy;
  • těžký průtok je indikován poklesem koncentrace draslíku, zvýšením ESR;
  • porušení metabolismu tuků je posuzováno hladinou cholesterolu, triglyceridů a β-lipoproteinů;
  • na ultrazvuku: zvýšení velikosti jater, zvýšená echogenicita parenchymu, nejasný "rozmazaný" vaskulární vzorek, vzhled "granularity" indikuje nástup vývoje hepatitidy;
  • výpočetní tomografie a zobrazování pomocí nukleární magnetické rezonance fixují snížení koeficientu absorpce tkáně, někdy existují omezené oblasti infiltrace mastných kyselin, kolem nichž je umístěna zdravá tkáň;
  • detekce radioizotopů odhaluje zpomalení nebo úplné zastavení funkce jaterních buněk;
  • v morfologickém studiu vzorku biopsie jsou viditelné tukové usazeniny v centrálních jaterních laludích.

Při cholestatické hepatosy, vysoké hladině bilirubinu je významně zvýšena aktivita alkalické fosfatázy a leucin aminopeptidázy, v krvi je zjištěn zvýšený index cholesterolu, vysoký ESR.

přijmout zvláštní diagnostické testy pro vyloučení pigmentu gepatoze: půst - koncentrace bilirubinu v séru je zvýšena 2 krát, po obdržení fenobarbital - pevné bilirubin pád na intramuskulární podávání kyseliny nikotinové - po pěti hodinách se růst pozorován obsah bilirubinu 25%.

Jak se stupně poškození jater liší?

Studium jaterní biopsie různých lidí vedlo k klasifikaci vývoje hepatóz ve stupních:

  • Počáteční - malé kapky tuku se objevují u jednotlivých hepatocytů. Klinické příznaky chybí.
  • 1 stupeň - tukové kapky jsou velké, hromadí se v oddělených oblastech. Průběh onemocnění je pomalý a v tomto okamžiku je prakticky nemožné ji odhalit.
  • 2 stupně - obezita buněk má smíšený charakter, je v celé tkáni jater. Pacient si stěžuje na bolest v hypochondriu napravo, na pocit těžkosti, případně na zvětšení jater.
  • 3 stupně - obezita rozptýleně pokrývá celé tělo, tukové inkluze se nacházejí a extracelulárně, tvoří mastné cysty, dochází ke zvýšené proliferaci pojivové tkáně.

Co je nebezpečná hepatóza?

V moderních podmínkách života a výroby se člověk neustále setkává s toxickými toxickými látkami. Pokud se příznaky poškození jater nejsou projevovány všude, neznamená to, že neexistují morfologické změny na úrovni 1-2 stupňů.

Progrese procesu je zaznamenána při klinických projevech. Biopsie jater se provádí pouze v případě vážných podezření na patologii. Časem se hepatóza mění na nevirovou hepatitidu. Dalším vývojem je cirhóza. Odborníci se domnívají, že v příštích 3 desetiletích bude hlavním důvodem transplantace jater hepatózy.

Metody léčby hepatózy

Léčba gepatoza jater vyžaduje: přísné dodržování diety, která omezuje průtok tuků a sacharidů v potravinářských produktech, správný výběr cvičení a fyzické aktivity pro „spálení“ korekce tuku hormonální poruchy, užívání drog gepatoprotektorov skupina choleretic a holekinetiki, v těžké obezity - bariatrické chirurgie.

Vlastnosti výživy

Pacientům je zobrazena tabulková nabídka č. 5 podle klasifikace Pevsnera. Kontraindikován u živočišných tuků (hovězí maso, vepřové maso, máslo, olej na vaření, zakysanou smetanou, slaninou, uzenin a ryb, tuku tvaroh, sladkostí a vaření výrobky), kořeněné omáčky, silný čaj a káva.

Nabídka obsahuje pouze vařené, dušené pokrmy, je dovoleno vařit v páře, pečeme. Zvýšený obsah bílkovin je zajištěn pokrmy z nízkotučného masa a ryb, nízkotučného tvarohu, kefír, kaše. K vyrovnání ztráty vitaminů a elektrolytů doporučujeme zeleninu a ovoce.

Přibližné složení denní stravy zahrnuje:

  • proteiny - 110 g;
  • tuky - 80 g;
  • sacharidy - až 300 g.

Obsah kalorií je 3200-3500 kcal. Onemocnění může být vyléčeno v počátečním stádiu, pokud zastavíte účinek toxických faktorů na játra. Zvláště důležité je odmítnutí alkoholu. Pokud se po léčbě pacient znovu opil, proces nelze zastavit.

Použití léčiv

U akutní toxické hepatózy je pacientovi hospitalizována a eliminována patologie způsobená otravou. Pro odstranění intoxikace jsou zavedeny roztoky přípravků Hemodeza, Polyglukin, solné elektrolyty. Panangin pomáhá obnovit obsah draslíku v krvi.

U hemoragických projevů může být zapotřebí trombocytů, kortikosteroidů. Pro obnovení normálního metabolismu tuků jsou potřebné vitaminy, zejména skupina B, kyselina listová. Pro léčbu chronické mastné hepatózy platí:

  • léky blokátory lipázy (orlistat), zvyšující citlivost na insulin (metformin), přispívají ke snížení hladin triglyceridů;
  • antioxidanty (vitamín E, betain, S-adenosylmethionin a N-acetylcystein) snižují hladinu transamináz;
  • z jater skupiny esenciálních fosfolipidů, silybin, silymarin, bylinné Legalon, kyselina lipoová, Ursosan - formulace kyseliny ursodeoxycholové.

Je nutný pečlivý přístup k přípravkům z jaterních tkání (Sirepard, Progepar). Dávají alergické reakce.

V cholestatický gepatoze aplikovat přípravky stimulující tvorbu žluči (Allohol, Holenzim) a holekinetiki (holosas Flamini, sorbitol, mannitol), pro podporu žlučovody, počínaje interlobulární.

Pacienti s pigmentovou hepatózou vykazují symptomatickou terapii s progresí procesu. Pokud se objeví známky zánětu žlučníku, předepište antibakteriální léky. U lidí s genetickými poruchami se nedoporučuje léčba sanatorií.

Předpověď počasí

Na otázku: "Je možné vyléčit hepatózu jater?" - doktor je schopen reagovat po úplném vyšetření pacienta. Nejčastěji dochází k úplné eliminaci patogenního faktoru, který přispívá k nealkoholické hepatosy v příznivém kurzu.

Pokud věku pacienta „50“, index tělesné hmotnosti vyšší než 30, je zde vysoká úroveň alaninaminotransferáza a triglyceridů, cholesterolu a glukózy, to je příznivý „situace“ pro včasné fibrózou jaterní tkáně, což zvyšuje riziko vzniku cirhózy.

Hepatózy jsou daleko od neškodných onemocnění. Závažně zhoršují život pacienta, vyžadují stálé omezení ve výživě. Včasná korekce stravy a cvičení, pravidelné čištění jater s tendencí k obezitě pomáhá udržovat tělo v pracovním stavu.

Hepatóza jater - příznaky a léčba včetně hepatózy jaterních jater

Co je to hepatóza jater?

Symptomy hepatózy závisí na příčině onemocnění, avšak jaterní nedostatečnost, žloutenka a poruchy zažívacího traktu jsou společné pro všechny hepatózy. Diagnóza hepatózy zahrnuje ultrazvuk žlučníku, jater a žlučovodů, MRI jater a biopsii. Existuje akutní a chronická forma hepatózy jater. Nejčastější formou onemocnění je však tučná hepatóza.

Typy jaterní hepatózy

Přidělit získanou a dědičnou hepatózu.

Získané hepatózy, tj. vyvinuté během života pod vlivem řady faktorů:

Dědičné hepatózy způsobené vadou genů:

Příčiny hepatózy jater

Příčiny hepatózy jsou rozděleny do dvou skupin: vnější a dědičná.

Příčiny tukové hepatózy jater zahrnují:

  • zneužívání alkoholu;
  • Onemocnění štítné žlázy;
  • diabetes mellitus;
  • obezita.

K příčinám toxické hepatózy jater patří:

  • otravy velkými dávkami alkoholu nebo jeho náhrad;
  • otravy toxickými látkami;
  • zneužívání léků;
  • Otrava jedovatými houbami a rostlinami.

Dědičná hepatosy se vyvíjejí, jestliže dochází k metabolické poruše v játrech.

K exacerbacím dědičných hepatóz vedou následující faktory:

  • stres;
  • hladovění;
  • příjem alkoholu;
  • nízkokalorická strava;
  • nadměrná fyzická aktivita;
  • těžké infekce;
  • traumatické operace;
  • užívání určitých antibiotik;
  • použití anabolických steroidů.

Mastná hepatóza jater: léčba, příznaky, příčiny, stadia, diagnóza, dieta, prognóza a prevence

K tomu dochází při poklesu množství látek podílejících se na zpracování tuků. Výsledkem je tvorba tuku z fosfolipidů, beta-lipoproteinů, lecitinu a tuků uložených v jaterních buňkách.

Jak probíhá proces, játra ztrácejí schopnost neutralizovat toxiny. Tukové buňky mohou být transformovány, což vede k fibróze, a pak - k cirhóze. Pravděpodobně hepatóza jaterních jater probíhá v chronické formě.

Příčiny tukové hepatózy jater

Mezi hlavní příčiny tukové hepatózy patří:

  • obezita;
  • metabolické choroby;
  • hypodynamie;
  • Přejídání;
  • vegetariánství s narušením metabolismu uhlohydrátů;
  • dieta pro hubnutí;
  • nedostatek alfa-antitrypsinu v těle;
  • antivirová léčba HIV;
  • předávkování vitamínem A;
  • onemocnění orgánů vnitřní sekrece;
  • systematické zneužívání alkoholických nápojů;
  • vystavení záření;
  • onemocnění trávicího systému.

Navíc mastná hepatóza vede k dlouhodobému užívání určitých léků:

  • cordaron;
  • diltiazem;
  • opožděný tetracyklin;
  • tamoxifen.

Faktory přispívající k rozvoji onemocnění jsou:

  • potraviny s polotovary a rychlé občerstvení;
  • vysoký krevní tlak;
  • diabetes mellitus;
  • dna;
  • ateroskleróza;
  • těhotenství;
  • přepravu viru lidské papilomatózy.

Jedním z důvodů vzniku hepatózy jaterních jater může být hormonální restrukturalizace ženského těla během těhotenství. Vlivy a přejídání, které jsou podstatné pro budoucí matky.

Stádia hepatózy tukové fáze jater

Stupeň hromadění lipidů a objem lézí hepatocytů ve vývoji hepatózy jaterních jater je charakterizován třemi stadii:

1. etapa

Objevují se oddělené ložiska buněk s vysokým obsahem triglyceridů (směs glycerinu a mastných kyselin).

2 fáze

Charakteristika nárůstu v oblasti ohnisek a počátku proliferace pojivové tkáně mezi hepatocyty.

3 fáze

Oblasti pojivové tkáně jsou jasně viditelné a plocha akumulace tukových buněk je velmi vysoká.

Symptomy tukové hepatózy jater

Tuková hepatóza po dlouhou dobu bez příznaků.

Většina pacientů nevěnuje pozornost prvním známkám onemocnění, které jsou:

  • nevolnost;
  • zvýšené plyny;
  • závažnost nebo nepohodlí vpravo pod žebry;
  • alopecie;
  • snížená účinnost;
  • zhoršení koordinace.

Jak se choroba vyvine, zaznamenávají se příznaky:

  • přetrvávající nevolnost;
  • bolesti v pravé části pod žebry;
  • zácpa;
  • zvýšená únava;
  • nadýmání;
  • alergické projevy;
  • vyrážky na kůži;
  • zhoršení vidění;
  • nesnášenlivost na mastné potraviny.

Pokud není léčena hepatóza jaterních jater, objeví se příznaky jaterní cirhózy a selhání jater:

  • změna chování;
  • žloutenka;
  • monotónnost řeči;
  • slabost;
  • odpor k jídlu;
  • ascites;
  • zhoršená koordinace.

Diagnóza hepatózy tukové tkáně

Předběžná diagnóza tukové hepatózy může být provedena na základě anamnézy a stížností pacientů. Pro potvrzení diagnózy se používají metody instrumentálního vyšetření: ultrazvuk, počítačové a magnetické rezonanční zobrazování, biopsie. Úroveň cholesterolu v krvi pacienta je často zvýšena.

Léčba hepatózy tukové tkáně

Aby se dosáhlo pozitivní účinek při léčbě mastné jater vyžaduje přísnou dietu a opatření pro snížení tělesné hmotnosti, který pomáhá odstranit tuk z hepatocytů, snižuje riziko souběžné zánětu jater a tvorbě pojivové tkáně v něm. Kromě zásobování revize vysazení alkoholu, u pacientů užívajících léky zobrazeny od skupiny Hepatoprotektory.

Při léčbě hepatózy jaterních jater se používají následující léky:

Přípravky založené na složkách rostlin:

Přípravky založené na základních fosfolipidách:

Přípravky na bázi kyseliny alfa-lipoové:

Přípravky zlepšující viskózní vlastnosti krve:

Navíc jsou jmenováni:

  • taurinové přípravky;
  • hepatoprotector "Heptral;
  • přípravky selenu;

Pokud v játrech nejsou kamenné kameny, předepisují přípravky cholagogue:

  • Vitamíny skupiny B pro odstranění tuků z jater;
  • antioxidanty: vitamíny A a E.

Jestliže pacient má diabetes, je třeba přiřadit konzultaci endokrinolog antidiabetika nebo inzulín. Po detekci zvýšené hladiny triglyceridů v krvi, předepisující ze skupiny statinů ( „Lovastatin“ „atorvastatinu“) nebo fibráty ( „klofibrát“, „bezafibrát“).

Navíc jsou předepsány jiné způsoby léčby:

  • ultrazvukové ošetření;
  • intravenózní laserové ozařování krve;
  • fytoterapie;
  • hirudoterapie.

Dieta pro hepatózu z tukové jater

Osoba, která má hepatózu s tukovou jaterní funkcí, musí zcela přehodnotit životní styl a stravu, ve kterých je nutné eliminovat spotřebu živočišných tuků.

V tomto případě by potravina měla obsahovat produkty, které pomáhají rozpouštět tuky uložené v játrech. Vezměte jídlo pětkrát denně, v malých porcích, abyste snížili zátěž jater.

  • mastné mléčné výrobky: zakysaná smetana, smetana, sýry;
  • sýtené nápoje;
  • bílý chléb;
  • smažené potraviny;
  • klobásy;
  • brojlerové kuřata v jakékoli formě;
  • margarín;
  • majonéza;
  • alkohol;
  • makarony;
  • houby;
  • sladkosti a buchty;
  • rychlé občerstvení;
  • ředkvička;
  • konzervy;
  • pikantní pokrmy.
  • vařená, dušená nebo dušená zelenina;
  • parní omelety;
  • vařené a dusené ryby, maso odrůd s nízkým obsahem tuku;
  • mléko;
  • vařené vejce;
  • kaše;
  • zelený čaj;
  • petržel;
  • kopr;
  • mléčné a vegetariánské polévky;
  • 1% kefír nebo jogurt.

Ve stravě doporučujeme zahrnout tolik produktů obsahujících vitamín B15 (kyselina pantogamová):

  • klíčky z rýže;
  • meloun;
  • meloun;
  • dýně;
  • meruňkové kosti;
  • rýžových otrub a hnědé rýže
  • pivovarské kvasnice.

Každé ráno je třeba začít s sklenicí mrkvové šťávy, která pomáhá regenerovat jaterní buňky.

Prognóza a prevence tukové hepatózy

Prognóza tukové hepatózy je příznivá. První výsledky včasné léčby se objevují po 2-4 týdnech.

Prevence hepatózy jaterní jater je v souladu s následujícími pravidly:

  • kontrola nad tělesnou hmotností;
  • dostatečná fyzická aktivita;
  • omezení konzumace alkoholu;
  • zdravé stravování;
  • užívání léků pouze podle pokynů lékaře.

Symptomy hepatózy jater

Symptomy chronické hepatózy v počátečních stádiích nejsou vyjádřeny, ale s časem dochází k postupnému zvyšování příznaků selhání jater. Jak se choroba vyvine, pacient s hepatózou může pozorovat následující nepříjemné příznaky:

  • pocit únavy;
  • pocit těžkosti v pravém hypochondriu;
  • slabost;
  • nevolnost a zvracení;
  • zácpa a plynatost;
  • nesnášenlivost na mastné potraviny;
  • opuch břicha;
  • pocit raspiraniya v břiše.

Vzhled jednoho z těchto znaků signalizuje přechod jaterní hepatózy na nebezpečnou fázi. Hepatóza jater je běžnou příčinou cirhózy a dokonce i rakoviny jater, takže je třeba věnovat pozornost výskytu těchto příznaků a okamžitě konzultovat s lékařem.

Symptomy akutní hepatózy jater se rychle vyvíjejí. Onemocnění se projevuje ve formě poruch zažívacího traktu doprovázených těžkou intoxikací a žloutenkou. V počátečním stádiu onemocnění se játra mírně zvětšují, když je palpovaná, je měkká, s časem, kdy se velikost perkuse orgánu zmenší a palpace není možná.

Diagnóza hepatózy jater

Jaký lékař bych měl konzultovat s hepatózou:

Detekují přítomnost různých lézí v játrech a předepisují potřebnou léčbu.

Diagnóza hepatózy začíná vyloučením jiných patologických stavů jater. K tomu je proveden krevní test pro stanovení antigenů nebo protilátek proti virové hepatitidě, biochemických jaterních testů, testů fekálních a močových testů na žlučové pigmenty, koagulogramy.

Diagnostika, při které se kontroluje játra:

  • viscerální obezita břišní dutiny;
  • inzulínová rezistence;
  • hyperinzulinémie;
  • mikroalbuminurie;
  • poruchy hemostázy.

Ultrazvuk jater a žlučníku je poměrně informativní metoda v první fázi diagnostiky, která nám umožňuje identifikovat morfologické a strukturální změny v játrech. Při ultrazvuku dochází k rovnoměrnému zvýšení jater, k difúznímu zvýšení jeho hustoty při zachování jeho jednotnosti atd. Podrobnější informace lze získat pomocí zobrazování pomocí magnetické rezonance a počítačové tomografie.

U CT je difúzní pokles denzitometrických parametrů jaterního parenchymu odhalen v odlišné míře a zpravidla je zaznamenáno zvýšení velikosti orgánu. Možná detekce omezených oblastí infiltrace tuku, obklopená nezměněnou jaterní tkání. Konečnou diagnózu hepatózy jater lze potvrdit jaterní biopsií, pokud neexistují žádné kontraindikace.

Obecný plán diagnostiky hepatózy:

  • analýza anamnézy onemocnění a stížností;
  • analýza anamnézy života;
  • analýza rodinné historie;
  • vyšetření kůže, detekce bolesti při vyšetření jater, pankreatu, sleziny;
  • klinický krevní test;
  • biochemický krevní test;
  • koagulogram;
  • obecná analýza moči;
  • krevní test na přítomnost virové hepatitidy;
  • coprogramme;
  • analýza výkalů pro vajíčka;
  • Ultrazvuk břišní dutiny;
  • CT abdominálních orgánů pro podrobnější vyšetření jater;
  • esophagogastroduodenoscopy;
  • jaterní biopsie;
  • elastografie - studie jaterní tkáně v ranném těhotenství.

Léčba jaterní hepatózy

Taktika léčby každého typu hepatózy je určena jeho etiologií. Pacienti s příznaky akutní hepatózy jsou hospitalizováni. Při otravě je nutné co nejdříve provést terapeutická opatření zaměřená na urychlení eliminace toxinů.

Cílem nouzové léčby je také boj proti hemoragickému syndromu, intoxikaci a nízkým hladinám draslíku v krvi. V těžkém průběhu patologie je nutné podávat kortikosteroidy a léčbu jaterní insuficience.

Jednou z nejsilnějších přírodních detoxikačních látek je kyselina alfa-lipoová (tioktovaya), která dokáže odstranit prakticky všechny jedy z těla. Lékaři doporučují užívání přípravků na ochranu jater z kyseliny thioktové - zejména Thioctacid. Je k dispozici v ampulích Thioctacid 600T, a uvolňující tabletová forma rychlý Thioctacid BV neobsahuje nečistoty - laktózu, celulózu, škrob, propylenglykol.

Kyselina thioktová v jejím složení se aktivně podílí na činnosti jater - váže a odstraňuje z těla těžké kovy a toxiny, snižuje oxidační stres, obnovuje jaterní buňky - hepatocyty. Navíc normalizací výměny tuků chrání kyselinu thioktovou játra před tukovou degenerací u hepatóz.

Chronická hepatóza

U chronické hepatózy jater je důležité zabránit škodlivému účinku účinného faktoru, používání alkoholu je zakázáno. je pacientovi předepsána strava s nízkým obsahem tuku a vysokým obsahem živočišných bílkovin.

Doporučují se lipotropní faktory, jako je cholinchlorid, kyselina lipoová, kyselina listová. Předepsáno je vitamín B12 a lék s extraktem jaterního hydrolyzátu - "Sirepar". Při léčbě chronické hepatózy jsou předepsány kortikosteroidy. Pacienti potřebují dispenzární pozorování.

Nealkoholická tuková hepatóza

Při léčbě nealkoholické tukové hepatózy je hlavní důraz kladen na dietu a mírnou fyzickou aktivitu. Snížení celkového množství tuku a sacharidů ve stravě spolu s rostoucími dávkami bílkovin vede k poklesu tuku v játrech. Také u nealkoholické hepatózy je indikováno jmenování membránových stabilizátorů a hepatoprotektorů.

Alkoholické onemocnění jater

Léčba alkoholického onemocnění jater také zahrnuje dodržování diet a mírné cvičení, ale hlavním terapeutickým faktorem je úplné odmítnutí alkoholu.

Dědičné hepatózy

Dědičné hepatózy vyžadují pečlivé ošetření jejich zdraví. Tito pacienti by si měli vybrat práci, která vylučuje těžký fyzický a duševní stres.

Potraviny by měly být zdravé a rozmanité, obsahovat všechny potřebné vitamíny a minerály. Dvakrát ročně je nutné předepisovat průběh léčby vitamíny skupiny B. Fyzioterapie a léčba sanatorií dědičnými hepatózami nejsou ukázány.

Gilbertova nemoc

Gilbertova choroba nevyžaduje zvláštní léčebné opatření - dokonce i při úplné absenci léčby se hladina bilirubin obvykle spontánně normalizuje na 50 let. Mezi některými odborníky existuje názor, že hyperbilirubinemie u Gilbertovy nemoci vyžaduje trvalé užívání prostředků, které dočasně snižují hladinu bilirubinu (fenobarbitalu).

Klinické studie dokazují, že taktická taktika nezlepšuje stav pacienta, ale vede k depresivním poruchám. Pacient je založen na názoru, že trpí závažným nevyléčitelným onemocněním vyžadujícím konstantní léčbu.

To vše končí často vyjádřenými psychickými poruchami. Současně absence pacientů vyžaduje léčbu Gilbertových onemocnění pozitivním pohledem na jejich patologii a stav.

Syndrom Krieglera-Nayara

Při léčbě syndromu Kriegler-Nayar typu 1 je účinná pouze fototerapie a postup výměny krevních transfúzí. Při léčbě druhého typu onemocnění se úspěšně používají induktory enzymů (fenobarbital) a střední fototerapie. Výborný terapeutický účinek pro žloutenku mateřského mléka má překlad pro umělé krmení. Zbytek hereditárních pigmentových hepatóz nepotřebuje lékařskou léčbu.

Léčba hepatózy s lidovými léky

Lidové léky jsou účinné při léčbě hepatózy jater v případě, že se užívají společně s hlavní léčbou. Jedním z nejúčinnějších léčivých rostlin je mléko bodlák, které lze zakoupit v lékárně. Do nádobí se přidá drcená tráva nebo 1-2 časy lžíce na lžičku, promyje se vodou.

Na základ extraktů z ostropestřce založena drog Legalon, že účinná látka je silibinin, zpevnění buněčné membrány jaterních buněk a zabraňuje pronikání těchto toxinů.

Hepatoprotector Legalon podporuje zvýšení aktivity jater, regeneraci buněk a má protizánětlivý účinek. Přípravek se používá nejen k léčbě hepatózy, ale i k prevenci. Legalon snižuje negativní dopad produktů živočišného původu s vysokým obsahem tuku a alkoholu.

Dalšími efektivními prostředky jsou Sirepard a Essential Forte.

Existuje řada účinných lidových léků, které pomáhají léčit jaterní hepatózu.

MedGlav.com

Seznam zdravotních chorob

Hlavní nabídka

Hepatózy. Mastná hepatóza nebo mastná degenerace. Pigmentární hepatóza.


HEPATÓZA .


Hepatózy - Jedná se o skupinu onemocnění jater dystrofické procesy, které jsou způsobeny metabolickými poruchami celého organismu. Hepatózy se liší od hepatitidy následovně: při hepatitidě převažuje zánětlivý proces v játrech nad dystrofickým a u hepatózy převládají dystrofické jaterní procesy. A zánětlivé procesy mohou být nevýznamné nebo zcela chybějící.

FATTY HEPATISIS (Mastná degenerace).


Mastná degenerace, mastná hepatóza, steatóza --- toto reverzibilní jaterní onemocnění, při kterém dochází k nadměrnému příjmu a akumulaci neutrálních tuků (triglyceridů) v jaterních buňkách - hepatocytech. Postupně buňky jater degenerují do tukové tkáně.
Pokud obsah tuk v játrech více než 60%, pak jde o hepatózu.

  • Lipogenní potravní faktory přispívající k rozvoji hepatózy - zvýšené množství tuků, uhlohydrátů, zejména cukrů, omezení bílkovin;
  • Alkoholismus;
  • Intoxikace (drogy, toxické látky atd.);
  • Různá onemocnění (diabetes, supurace, osteomyelitida, absces plic, pooperační stavy atd.).

Když se přírůstek mastných kyselin v játrech zvyšuje nebo dochází k narušení metabolismu tuku v játrech, dochází k narušení metabolických procesů, v jaterních buňkách se hromadí tuky ve formě triglyceridů.


Morfologické znaky rozlišují 4 stupně tukové hepatózy.

  • Mastná hepatóza 0 stupňů - v některých vzácných skupinách hepatocytů se hromadí malé kapky tuku
  • Mastná hepatóza 1. stupně - mírná focální léze hepatocytů se středními a velkými kapkami tuku
  • Mastná hepatóza stupně II - středně difúzní léze hepatocytů s velkými kapkami tuku bez extracelulární obezity
  • Mastná hepatóza třetího stupně --- značená difúzní léze hepatocytů s velkými kapkami tuku, degenerace jaterních buněk do více tukových cyst, extracelulární obezita

Klinické příznaky.

Stížnosti připomínají hepatitidu. Celková slabost, gastrointestinální poruchy trávení (říhání, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, dunění, nadýmání, střídání zácpy a průjmu), mírné bolesti a tíhy v pravém podžebří.
Při palpaci je játra zvětšená, hustá, citlivá, se zaoblenými okraji. Charakteristika pro ztrátu vlasů s hepatózou tuku, atrofii kosterních svalů, glossitis, periferní neuritidě. Venku vypadají pacienti starší než jejich věk, kůže je suchá, alabastr.

  • Ultrazvukové vyšetření. Sonografie ukazuje zvýšení jaterních a difúzních změn v parenchymu.
  • Laboratorní výzkum. Biochemický krevní test odhaluje hypercholesterolemii, někdy mírnou odchylku od normy aminotransferáz a GGTP. ALT a AST (jaterní testy) lze zvýšit v 50% případů.


Předpověď počasí.

Mastná hepatóza má progresivní průběh a tendenci k přechodu k cirhóze (zejména s alkoholickou etiologií) a může také vést k tukové embolii. Ale včasná léčba, dodržování stravy, odmítnutí alkoholu (viz alkohol a játra) mastné hepatózy má příznivou prognózu.


LÉČBA HEPATÓZY TUKU.

  • Dieta s omezením tukových potravin dostatečný počet bílkovin. Doporučuje se podávat jídlo nejméně 4, nejlépe 5x denně.
    • Vyloučit: smažené potraviny, tučná jídla (sýry, zakysaná smetana, smetana, masové tuky), alkohol, sádlo, margarín, mouka a těstoviny, pečivo, majonéza.
    • Doporučeno v potravě zahrnují potraviny, které přispívají k odstranění tuku z jater (treska, low-mléčné výrobky, zejména sýr), jakož i zelenina, ovoce, obilovin - pohanka, oves, kukuřice a rostlinný olej.
    • Omezte vejce, maso, ryby a houbové vývary, omáčky a polévky, živočišné tuky s výjimkou malého množství másla.
      Jídlo je vařené ve vařené nebo pečené formě; Maso a ryby mohou být pečené po předvádění.
    • Při exacerbaci onemocnění jater a žlučníku doprovázených gastritidou se jídla stravy č. 5 vaří ve strouhané formě, ve stravě se nevztahuje surová zelenina a ovoce, černý chléb; všechny pokrmy jsou vařené na páru nebo ve vodě (nepečujte).
  • Hepatoprotektory.
    • Esenciální fosfolipidymají membránově stabilizující regenerační účinek, snižují hladinu cholesterolu s nízkou hustotou (LDL) --- Essentiale, Essler forte, phosphoglue.
      Můžete zahájit léčbu injekcemi esenciální +glukóza 5% +vitamín C v trysce nebo kapání po dobu 5-15 dnů, v závislosti na závažnosti onemocnění, av budoucnu budete muset pokračovat v užívání zásadní uvnitř v tabletách.
    • Aminokyseliny mají antioxidační účinek, zlepšují metabolismus, krevní oběh, podporovat odstranění tuku --- heptrální, methionin, ornitin, taurin;
    • Rostlinné přípravkypozitivně působí na buněčnou membránu, metabolismus, zlepšují krevní oběh v játrech, mají choleretický účinek --- karsil, liv-52, hofitol;
  • Vitamíny --- vitamíny skupiny B, kyselina listová (s alkoholovou hepatózou až 2,0 g denně), kyselina lipoová;
  • Enzymy --- mezim-forte, kreon-10, pankreatin, panzinorm, festální a další.
  • Fyzická aktivita. Užitečné dlouhé procházky, zejména při souběžné obezitě s hypercholesterolémií, gymnastikou.

PIGMENTÁLNÍ HEPATIZY NEBO

FUNKČNÍ SYNDROM HYPERBILIRUBINEMIE.

Jedná se o velmi vzácný syndrom, stane se to pouze u mužů.
Jedná se o dědičnou patologii, která sestává z zhoršená výměna bilirubinu na úrovni konjugace.
Nedostatek enzym transglukuronyltransferáza. Tento enzym váže bilirubin v játrech, přeměňuje je na konjugovaný, vázaný.
Kvůli nedostatku enzymu je nadbytek volného bilirubinu, jde do krve, začíná žloutenka.
Tento proces se může projevit pod fyzickým, emocionálním stresem. Zbytek času je to zdravý člověk.
Dokonce i všechny jaterní testy jsou normální, pouze zvýšený bilirubin.

C INDROM D ABINA-JOHNSON ( FUNKČNÍ HYPERBILIRUBINEMIE, ALE KONCENTROVANÉ (SÚVISLÉ)).

Objevuje se u mužů i žen.
Tady konjugace není narušena, a narušený transport konjugovaného bilirubinu do krve, hromadí se v buňkách a během přetížení, přepětí okamžitě ve velkých množstvích vstupuje do krve, objeví se žloutenka. Toto je také dědičné onemocnění.
Tento syndrom je vážnější patologie než Gilbertův syndrom, přesto však nechodí do hepatitidy, k cirhóze.


Amyloidóza jater.

Amyloidóza jater je detekována u 50% pacientů se systémovou amyloidózou.
Amyloid akumuluje ne v buňkách, ale v mezibuněčné oblasti, v pojivové tkáni kolem cév, ale ne v hepatocytech.
Velmi zřídka se dostává do cirhózy, protože trvá velmi dlouho, než se hromadí tolik amyloidů.
Játra mohou být zvětšena, bezbolestná, na rozdíl od tukové hepatózy, významné zvýšení alkalické fosfatázy, vzorky jater v normálních mezích. Léčba je symptomatická.


SYNDRÓM KRIGLER - Najar (NAYARA).

Toto je vrozená nehemolytická nekonjugovaná bilirubinemie, (jaderná žloutenka). Pokud se objeví po pěti letech, pak je prognóza příznivá, jestliže od narození - prognóza je nepříznivá. Mozek je ovlivněn.


PŘÍZNAK ROTORU.

Zvýšený vázaný bilirubin, ale bez ukládání melaninu. Žádná léčba. Předpověď je příznivá.


KONOVALOVOVÉ MOŽNOSTI - WILSON.

Je důsledkem genetický defekt v metabolismu mědi.
Měď se akumuluje v játrech a mozku (hepatolentikulární degenerace nebo dystrofie), jejíž příčina není známa. Měď se také akumuluje v ledvinách a rohovce (Prsteny Kaiser-Fleischer). Velmi vzácné onemocnění. Výhled je nepříznivý.
Diagnostické značky.
Neuropsychiatrické poruchy (snížená inteligence, potíže s monotónní řeč, „vlající“ otřes prsty natažené ruce, ztuhlost a další.). Nejčastěji tyto příznaky začínají u dětí, méně často v dospívání. Symptomy chronické aktivní hepatitidy s žloutenkou nebo cirhózou jater s ascitu, selhání jater se mohou objevit neočekávaně, zvýšené ALT, AST, hypergamaglobulin.
Důležitou diagnostickou hodnotou je hnědozelená pigmentace, která se objevuje na okraji rohovky. Může být detekován pouze při zkoumání štěrbinovou lampou a někdy chybí.
Laboratoř bylo zjištěno, že snížení sérových tserruloplazmina mědi úrovně, zvýšené vylučování mědi v moči, nadměrné hromadění mědi v játrech stanovené v biopsii.

Léčba.
Dieta - zvýšení nabídky bílkovin. Omezte skopové maso, drůbež, ořechy, švestky, čokoládu, kakao, med, papriku, fazole.
BAL - Britská antimyozitida v / m do 2,5 mg / kg 2krát denně, po 10-20 dnech. Unithiol 20% 5-10 ml IM až do 1 měsíce. Penicillamin určené pro život s konstantním příjmem léčiva od 300 do 600 mg / den. Nekončete náhle medikaci. Rodinní příslušníci by měli být vyšetřováni.


Hemochromatóza ("BRONZE DIABETES", PIGMENT CYROSIS).

Toto je geneticky určená nemoc způsobená zvýšené vstřebávání železa v tenkém střevě.
Železo se hromadí v játrech, pankreatu, srdci, ve všech endokrinních žlázách, kůži, sliznici.
Muži jsou nemocní od 40 do 60 let. Morfologicky nahromaděné hemosiderin.
Klinika.
Únava, ztráta hmotnosti, příznaky jaterní cirhózy. Kůže má bronzový nebo kouřový odstín, který je výraznější na obličeji, pažích, jiných částech těla, játra jsou zvětšená, obvykle hustá, povrchová klouzání, hrot je špičatý a mohou se objevit ascites. Často je žízeň, hlad, polyurie, glukosurie, hyperglykémie, další příznaky diabetu. Endokrinní rastrojstva - hypofýza, nadledvinky, hypo- i hypertyreóza, osteoporózy, osteomalacie, duševní poruchy. Výhled je nepříznivý.

Léčba.
Dieta -- Nejezte potraviny obsahující železo. Desferol 10,0 v / ve víčku. od 20 do 40 dnů. Krvácení.


Postgapaitický zbytkový SYNDROM (RESIDUAL DEFECT).

Zbytková hepatomegalie - to je doba, kdy se pacient uzdravil, všechny instrukční a laboratorní údaje jsou normální, pouze tam může být zvýšení jaterních a fibro-změněných oblastí. Stává se to, když hepatitida pokračuje v nekróze a po zotavení zůstává ohnisko fibróza v některých oblastech.


Související Články Hepatitida