ŽLUTÝ

Share Tweet Pin it

Žloutenka se vyvíjí se zvýšením hladiny bilirubinu a produktů jeho metabolismu v krvi a projevuje se ikterickým zbarvením kůže a sliznic. V časném období, s akumulací hlavně bilirubinu v kůži, ikterus má oranžový nádech.

Žloutenka nastává v důsledku rozporu mezi tvorbou bilirubinu a jeho uvolněním. Příčinou porušení funkce biliárního vylučování jater může být:

- poškození jaterních buněk (parenchymální žloutenka);

- porušení odtoku žluče žlučovými cestami (mechanická žloutenka);

- Zvýšení rozpadu erytrocytů (hemolýza) s uvolněním velkého množství bilirubin, které játra nejsou schopny zpracovat (hemolytická žloutenka).

Klasifikace žloutenky může být znázorněna následovně.

1. Hyperbilirubinemie, zejména v důsledku nárůstu přímého bilirubinu:

- játra, parenchymální žloutenka (s akutní a chronickou hepatitidou, cirhózou jater);

- Subhepatická, mechanická, obstrukční žloutenka (s cholelitiázou, nádory žlučových cest a hlava pankreatu).

2. Hyperbilirubinemie způsobená především nepřímým bilirubinem:

- hemolytická žloutenka (vrozená, získaná, imunitní, neimunní);

- žloutenka způsobená porušením zachycení a vazby bilirubinu (syndromy Gilbert, Kriegler-Nayyar).

Akutní žloutenka, bez ohledu na mechanismus jejího vývoje, je vždy obrovským příznakem, který často vyžaduje naléhavou intervenci. Žloutenka jako hlavní symptom hepatitidy B nepatří do časných projevů a onemocnění se vyvíjí po prodromálním nebo predzheltushnogo období trvá od 5-7 dní až 2 týdny nebo déle. Často dochází k nevolnosti, zvracení v prodromálním období. Žloutenka, obvykle postupně rozvíjejí, nejprve v nápadným oční skléry a měkkého patra sliznici, horečnatou, dyspepsie, někdy bolesti kloubů, což značně usnadňuje diagnózu virové hepatitidy. Epidemiologická historie je charakteristická. Pacientová žloutenka, pokud je podezření na virovou hepatitidu, podléhá okamžité hospitalizaci v oddělení infekční nemoci nebo v nemocnici. Je třeba si uvědomit, že tito pacienti potřebují pečlivé pozorování, protože nejsnazší forma onemocnění může náhle změnit tok a rychle vést k těžké jaterní insuficienci.

Žloutenka se prudce rozvíjí s toxickou hepatitidou způsobenou vystavením jaterním parenchymu jedovatým látkám, včetně některých léků, alkoholu. V těchto případech je žloutenka nejdůležitějším příznakem, který indikuje hloubku poškození jaterní tkáně.

Zvýšení závažnost chronické žloutenky naznačuje zhoršení patologického procesu, což může být v důsledku chronické aktivní hepatitidy a cirhózy. Správná diagnóza pomáhá pečlivá anamnéza (virové hepatitidy, historie zneužívání alkoholu, ztráta hmotnosti, anémie, žloutenka, trvání existence více než 6 měsíců), data fyzikálních vyšetření (husté, nepravidelný játra, ascites, příznaky portální hypertenze, cévní příznaky vnepechenoch- Nye, gynekomastie ). V těchto případech je často nutné hospitalizovat v oddělení gastroenterologie (plánovaným způsobem).

Žloutenka se vyvíjí po akutním záchvatu bolesti v pravém horním kvadrantu a v epigastriu oblasti předchází nevolnost a zvracení, t. E. záchvat biliární kolika u pacientů s cholelitiázou, označuje uzavření lumen společného žlučovodu kamene a vyžaduje okamžitou hospitalizaci na chirurgickém oddělení. Žloutenka kvůli porušení kamene ve společném žlučovodu se často kombinuje s exacerbaci zánětlivého procesu ve žlučníku a žlučových cest, a vyvíjet cholecystitidu cholangitis.

Přistoupení zánět žlučovodů často přechod do okolní tkáně, zapojení do pankreatu vývojového procesu se současným pankreatitidy, zánětlivého infiltrátu tvorby obtížnější pro zvýšení průtoku žluči a žloutenka.

Při mechanické žloutence způsobené stlačením společného žlučovodu s nádorem se bolestivé záchvaty, jako je jaterní kolika, obvykle neobjeví, bolest je trvalá; často je možné vyšetřit zvětšený bezbolestný žlučník (symptom Courvosier). Žloutenka se postupně rozvíjí. Tyto diferenciální znaky však nejsou absolutní, existují výjimky: příležitostně nádory žlučových cest mají paroxyzmální bolest typu kolik s následným vývojem žloutenky. V každém případě by se mělo řídit pravidlem: pacient s akutním žloutenkou po bolestivém záchvatu je hospitalizován v chirurgickém oddělení nemocnice. Diferenciální diagnostika mechanické žloutenky je uvedena v tabulce. 2.

Vylepšená rozpad červených krvinek je doprovázeno vývojem žloutenky, protože játra není schopen zpracovat všechny bilirubin se vyrábí rychlou destrukci velkého počtu červených krvinek - hemolytické krize. Po

Diferenciální diagnostika mechanické žloutenky

Žloutenka

Žloutenka je polyethologický syndrom charakterizovaný žlutnutím kůže, sklery a dalších tkání, a to v důsledku nadměrného množství bilirubinu v krvi a nadměrné akumulace v tkáních. V závislosti na příčině zvýšených hladin bilirubinu v krvi existují dva hlavní typy žloutenka: žloutenka je pravdivá a žloutenka je falešná (pseudo-zheltochu).

False žloutenka (pseudoicterus) - je ikterické zbarvení pokožky v důsledku nahromadění v něm karotenoidů s delší a hojnými jíst velmi barevné ovoce a zeleniny (mrkev, pomeranče, dýně), a dochází požitím určitých léků (chinakrin, kyseliny pikrové a některé jiné léky). Když pseudoicterus hladina bilirubinu v krvi nezvyšuje a není zabarvení sliznic (oči zůstávají bílé oční bělmo).

Pravdivá žloutenka je komplex symptomů, který je charakterizován ikterickým zbarvením kůže a sliznic, způsobenou akumulací nadbytečného bilirubinu v tkáních a krvi. Intenzita žloutenky závisí na přívodu krve orgánu nebo tkáně. Na začátku je zjištěno žluté zbarvení sklera, o něco později - kůže. Akumuluje se v kůži a sliznici bilirubin v kombinaci s jinými pigmenty, které je skvrnit ve světle žluté barvě s načervenalým nádechem. Později bilirubin oxiduje na biliverdin a žloutenka získává zelenčí nádech. Při prodloužené existenci žloutenka se kůže stane černě bronzovou. Zkoumání pacienta nám tedy umožňuje vyřešit problém trvání žloutenka, která má velkou diferenciální diagnostickou hodnotu. Při žloutence je velmi důležité stanovit poměr koncentrací přímého a nepřímého bilirubinu.

  • Přímý bilirubin - rozpustná frakce, která poskytuje přímý reakční van den Berg (y diazoreaktivom Ehrlich) a sestává zejména z konjugovaného (spojeny) bilirubinu (monoglyukuronida a diglukuronidu).
  • Nepřímé bilirubin - podíl rozpustný v tucích, což dává nepřímý reakční van den Berg (s diazoreaktivom Ehrlich po předúpravě se ethanol nebo methanol), a představované zejména nekonjugovaný (nevázaného, ​​zdarma) bilirubinu.
  • Přímý a nepřímý bilirubin dohromady tvoří tzv. Společný bilirubin. Normální hladina celkového bilirubinu v séru je 5-17 μmol / l (0,3-1 mg%).

Pokud je 80-85% sérového bilirubinu nepřímý během Van den Berghové reakce, má se za to, že pacient má nepřímou hyperbilirubinemii. Pokud je sérový bilirubin vyšší než 50%, považuje se hyperbilirubinemie za přímou. Vzhled bilirubinu v moči (bilirubinurie) je důsledkem hyperbilirubinemie. Moč s bilirubinurií má barvu od jasně žluté až tmavě hnědé, s třepáním pěny je barva žlutá. Bilirubinurie se pozoruje pouze při přímé hyperbilirubinemii, protože nepřímý bilirubin neprochází membránami ledvinových glomerulů.

V závislosti na mechanismu poruch metabolismu je izolován bilirubin:

  • nadledvin (predpechenochnuyu hemolytické) žloutenka, přičemž primární zamoření erytropoetická systém a hyperproduction bilirubin, ve většině případů spojena se zvýšeným erytrocytů rozkladu;
  • jater (játra-buněk, parenchymu) žloutenka, přičemž zpočátku ovlivňuje jaterních buněk (hepatocytů) a hyperbilirubinémie spojené s poruchou metabolismu a transportu bilirubinu v jaterních buněk;
  • podjaterní (postpechenochnuyu, obstrukční, mechanické) žloutenka, přičemž zpočátku převážně ovlivňuje Mimojaterní obstrukce žlučových cest v důsledku hyperbilirubinémie a blokáda nebo mimojaterním dopravní bilirubinu.

U všech typů žloutenka je hyperbilirubinemie výsledkem narušení dynamické rovnováhy mezi rychlostí tvorby a vylučováním bilirubinu.

Superhepatální žloutenka

Superhepatální (prehepatická, hemolytická) žloutenka se vyvíjí v důsledku intenzivního rozpadu erytrocytů (nebo jejich nezralých předchůdců) a nadměrné produkce nepřímého bilirubinu. V krvi pacientů se množství nekonjugovaného bilirubinu zvyšuje na 40-50 μmol / l (3,5-5 mg%). Normálně fungující játra nemohou metabolizovat veškerý vytvořený bilirubin, který je ve vodě nerozpustný a neprochází ledvinovým filtrem. Ve stolici se prudce zvyšuje obsah sterocilinogenu, v moči se stanoví urobilinogen.

Intenzivní destrukce erytrocytů. Tyto jevy se vyskytují s hyperfunkcí buněk retikuloendotelového systému (primárně sleziny), s primárním a sekundárním hypersplenismem. Typickým příkladem hemolytické žloutenky je hemolytická anémie, včetně vrozené (mikrosférocytózy atd.).

Imunní hemolytická anémie se rozvíjí pod vlivem protilátek na erytrocytech:

  • hapténová anémie - jsou způsobeny fixací cizích antigenů-haptenů (léků, virů apod.) na erytrocyty s protilátkami vytvořenými v reakci na kombinaci haptenu s tělním proteinem;
  • isoimmune anemie - spojená s požitím protilátek novorozené matky přímo proti červených krvinek dítěte (v případě, že dítě a matka nekompatibilita Rh-faktoru a mnohem méně systému AB0 antigenu).
  • autoimunní anémie - v důsledku výskytu protilátek proti těmto vlastním erytrocytám v těle;

Při hemolytické anémii je tvorba nepřímého bilirubinu tak velká, že játra nemají čas, aby se změnila na vázaný (přímý) bilirubin. Způsobuje hemolyticko žloutenka může být také celá řada dalších faktorů, které vedou k hemolýze: hemolytických jedy, sající krev rozpadových produktů rozsáhlé podlitiny, atd. Žloutenka může být výraznější u onemocnění jater s poruchou funkce.

V praxi je diagnostika hemolytické žloutenky snadnější než ostatní. Při hemolytické žloutence kůže získává citrónově žlutou barvu, žloutenka se mírně vyjadřuje, není svědění kůže. Při těžké anémii je bledost pokožky a sliznic určována na pozadí stávající žloutenky. Játra jsou normální nebo mírně zvětšená. Slezina je mírně zvětšená. U některých typů sekundárního hypersplenismu může být zjištěna výrazná splenomegalie. Moč má tmavou barvu kvůli zvýšené koncentraci urobilinogenu a sterocilinogenu. Reakce moči na bilirubin je negativní. Výkaly jsou intenzivně tmavě hnědé, koncentrace sterbilinu v nich se prudce zvyšuje. Při krevní zkoušce - zvýšení hladiny nepřímého bilirubinu se koncentrace přímého bilirubinu nezvyšuje. Anémie je zpravidla mírně vyjádřena, krev pacientů je možná retikulocytóza. ESR mírně vzrostl. Testy jater, cholesterol v krvi v normě. Zvýšila se hladina sérového železa.

Nadledvinek žloutenka vyvíjí nejen v důsledku zvýšené rozpadu erytrocytů, ale také v rozporu s bilirubinu konjugace v játrech, což vede k nadměrné tvorbě nepřímého (nekonjugovaného) bilirubinu. Typickým příkladem je dědičná pigmentární hepatóza.

Pigment gepatozy - benigní (funkční) hyperbilirubinémie - onemocnění spojená s dědičnými poruchami metabolismu bilirubin (enzimopaty) projevující chronické nebo přerušované žloutenka bez významné změny primární struktury a funkce jater a bez viditelných známek hemolýzy a cholestáza.

Gilbertův syndrom - nejčastější formou dědičné pigmentového gepatoza, která je diagnostikována u 1-5% populace a je dědičné autosomálně dominantním způsobem. U Gilbertova syndromu je funkce jater normální, hemolýza se vyznačuje nepřítomností anémie nebo retikulocytózy. Jedinou odchylkou od normy je mírné zvýšení krve nekonjugovaného bilirubinu. Syndrom je zjištěn u mladých lidí, trvá pravděpodobně celý život, je doprovázen neurčitými nespecifickými stížnostmi.

Meylengrahta syndrom, donedávna považovány za téměř synonymem s Gilbertův syndrom, což je dokonce nazývá „Gilbert-Meylengrahta syndrom“. Později však bylo prokázáno, že jde o různé syndromy s podobnými příznaky. Společným znakem obou syndromů je snížení hladiny bilirubinu v jmenováním aktivátory mikrosomálních jaterních enzymů, věk nástupu, přerušované žloutenka charakter, hladina bilirubinu v krvi není větší než 80 až 100 mol / l v důsledku nekonjugovaný frakce, klinické příznaky žloutenky kůže a sliznic, dyspepsie, astenie. Ale Meylengrahta syndrom se vyskytuje pouze izolované UDFGT pokles aktivity a membránu hepatocytů, na rozdíl od Gilbertův syndrom, se aktivně podílí na zachycení bilirubinu. Léčba je podobná léčbě Gilbertův syndrom, efektivní fenobarbitalu.

Dubin-Johnsonův syndrom - vzácné pigment steatóza s autosomálně dominantní dědičnosti. Klinické projevy se obvykle objevují u mužů ve věku 20-30 let. Patogeneze je porušením pigment vylučování z hepatocytů, což vede k regurgitaci bilirubin. Zvláštností tohoto syndromu je změna barvy jater: stává se zeleno-šedé nebo hnědočerné. Histologicky se nachází peribiliarno tmavého pigmentu - melanózu játra se vyvíjí v důsledku porušení výměny epinefrinu. Struktura jater zůstává normální. Pigmentace se vyskytuje také v slezině. Žloutnutí pacienti obvykle konstantní, pravidelně rostoucí bez svědění nebo (zřídka) s mírným svědění, bolest v pravém podžebří s periodickým typu zesílení biliární koliky, těžké dyspepsie, únava, nechutenství, zvýšená teplota. Ve vzácných případech může dojít k asymptomatickému průběhu onemocnění. Játra jsou obvykle mírně zvětšená, někdy je splenomegalie. Často kombinace s cholelitiázou. Diagnostika založená na detekci krve v konjugovaného a nekonjugovaného (vzhledem k dekonjugaci a zpětným bilirubinu v krvi) hyperbilirubinémie až 100 mmol / l, v moči - bilirubinurie. V séru je možný mírný vzestup aminotransferáz. Indikátory alkalické fosfatázy se obvykle nemění, ale možná k mírnému nárůstu. Typicky zpoždění nebo úplná absence barvení žlučníku a žlučových cest s orálním nebo intravenózním cholecystography. Změněný bromsulfaleinovaya vzorek: vyznačující se tím, pozdější zlepšení barvy v krvi (po 2 hodinách). V moči se může zvýšit obsah coproporfyrinů. Zhoršení se obvykle vyskytuje na pozadí těhotenství nebo užívání perorální antikoncepce. Počasí příznivé, nemoc nemá vliv na délku života pacientů.

Rotorový syndrom je rodinná pigmentovaná hepatóza s autozomálně dominantním typem dědičnosti. Patogeneze je podobná jako u Dabin-Johnsonova syndromu, ale defekt vylučování bilirubinu je méně výrazný a není přítomen žádný tmavý pigment. U hepatocytů se objevují známky degenerace tuku. Žloutenka se často objevuje už v dětství, může být chronická nebo přerušovaná. Často se rozvíjí u chlapců v období puberty. Symptomatika je podobná jako Dabin-Johnsonův syndrom. Pacienti se často obávají zvýšené únavy, bolesti v pravém horním kvadrantu, snížené chuti k jídlu, dyspepsie. Játra jsou mírně zvětšená. Krev je určena hyperbilirubinémie a 100 mikromolů / l (stejně zvýšil ukazatele přímé a nepřímé bilirubin). Existuje bilirubinurie. Během exacerbace může dojít ke zvýšení hladiny aminotransferáz a alkalické fosfatázy. V moči se zvyšuje obsah coproporfyrinů. Bromsulfaleinovaya se snaží změnit, ale re-malovat pozdní nárůst v krvi jako u syndromu Dubin - Johnson, nenastane. Při cholecystografii kontrastuje žlučník. Jaterní akumulace biopsie pigment zřídka detekována, vyznačující se tím, rozprašování tukové degenerace hlavně podél žluči kapiláry. Předpověď je příznivá.

CriglerNajjarova choroba syndrom - vzácné pigment steatóza s autozomálně recesivní způsob dědičnosti, který se vyznačuje tím, žloutenka a těžké poškození nervového systému. Stejná frekvence se vyskytuje u chlapců a dívek. Hyperbilirubinémie je důsledkem poruch v jaterní bilirubinu konjugací s kyselinou glukuronovou vzhledem k nepřítomnosti nebo deficitem enzymu uridindifosfatglyukuroniltransferazy významné (UDFGT). Existují dva varianty syndromu:

  • Typ 1 - úplná absence UDFGT, v souvislosti s nimiž reakce probíhá glyukunizatsii bilirubinu a nepřímého bilirubinu hromadí v těle, což způsobuje těžkou kliniku onemocnění. Úroveň nekonjugovaného bilirubinu v krvi vyšší než 200 pmol / L. Dojde k rychlému nahromadění bilirubinu v jádrech šedé hmotě mozku, což mu závažné toxické poškození. K dispozici je bilirubin encefalopatie (kernikteru), což vyvinout křeče, opisthotonos, nystagmus, atetóza, svalová hypertenze, opožděný tělesný a duševní vývoj. Manifestace se vyskytuje v prvních hodinách života, a pacienti často umírá během prvního roku kernikteru. Změny jater (biochemické, histologické) nejsou zjištěny. Test pentobarbitalem nefunguje (fenobarbital indukuje UDFGT aktivitu, ale z důvodu nedostatku enzymového přípravku nemá bod aplikace).
  • 2. typ - UDFGT v těle je přítomen, ale v malém množství (ne více než 20% normy). Projev přichází poněkud později - od několika měsíců až do prvních let. Manifestace jsou podobné syndromu typu 1, ale méně závažné, protože UDPGT je přítomen v hepatocytech, i když je jeho aktivita významně snížena. Úroveň nekonjugovaného bilirubinu v krvi nedosahuje 200 μmol / l. Test s fenobarbitalem je pozitivní. Očekávaná délka života pacientů se syndromem typu II je vyšší než u pacientů s syndromem typu I a závisí na závažnosti průběhu onemocnění. Bilirubinová encefalopatie se vyskytuje velmi vzácně (s interkurentními infekcemi nebo pod stresem).

Lucy-Driscoll syndrom je vzácná varianta dědičné hyperbilirubinemie. Může to být velmi obtížné a může vést ke smrti novorozence. Onemocnění se vyskytuje u dětí v prvních dnech života, ale pouze u těch, kteří jsou kojeni. Vyvinutá exprimovaná hyperbilirubinemie je možná bilirubinová encefalopatie. Základem patologického porušení procesu konjugace bilirubinu, což je vzhledem k přítomností inhibitoru mléko UDFGT matek však odstavení vede k zotavení.

Syndrom Aagenes (norská cholestáza) se projevuje porušením jater v důsledku hypoplasie jeho lymfatických cév s vývojem cholestázy. Onemocnění se projevuje nejčastěji v novorozeneckém (narození až do 28 dnů života), nebo v dětství (obvykle do 10 let), pak je pro dospělé stane přerušovaný proud (s pravidelnými remise a exacerbace).

Bylerův syndrom (maligní rodinná cholestáza) je extrémně vzácnou variantou geneticky určené hyperbilirubinemie. Rozvíjí se během prvního týdne života dítěte. V patogenezi je důležitá tvorba periportální fibrózy a proliferace žlučovodů, kvůli které se vyvine cholestáza. Porušení Příchozí žlučové kyseliny v duodenu 12 vede k malabsorpcí tuků přispívá steatorrhea, úbytek tělesné hmotnosti, nedostatek vitaminů rozpustných v tucích (A, D, K, E). K onemocnění dochází s těžkou žloutenkou (bilirubin v krvi dosahuje 300 μmol / l kvůli přímému), hepatomegalie a splenomegalie. Výhled je nepříznivý.

Primární hyperbilirubinémie - velmi vzácné onemocnění, souvisejících s nadměrnou tvorbou předčasného značeného bilirubinu v kostní dřeni. Důvod, proč je považován za předčasné selhání kostní dřeně nezralé prekurzory červených krvinek, tedy neúčinná erytropoéza. V periferní krvi dochází k destrukci erytrocytů normální rychlostí. Klinicky se onemocnění projevuje jako kompenzovaná hemolýza.

Jaterní žloutenka

Jaterní (parenchymu) žloutenka v různých lézí jaterního parenchymu (akutní a chronické onemocnění jater s nekrózou hepatocytů části, infekční mononukleóza, toxické léky a alkoholického poškození jater) v důsledku infekční nebo toxické poškození jaterních buněk a sníženou nebo úplného ukončení jejich fungování. Vyvolané metabolickými poruchami, dopravy a zachycování bilirubinu v hepatocytech a žlučových cest (cytolytické syndrom).

Parenchymu žloutenka nastane, když žluč je také zpoždění v nejmenších intrahepatálních kanálů (intrahepatální cholestáza), když se rozvíjející klinický obraz obstrukcí, ale žádné překážky mimo jater. Tento stav se vyskytuje u některých typů hepatitidy, cirhózy jaterní jater a intoxikace drog. Žlučové pigmenty pronikají do lymfatických cév a krevních kapilár mezi postiženými a částečně umírajícími hepatocyty, jejich obsah v krvi stoupá. Většina tohoto bilirubinu dává přímou reakci a vylučuje se močí a zabarvuje jej v tmavé barvě. Ve střevě se dostane méně než obvykle, množství žlučových pigmentů, takže ve většině případů jsou výkaly lehké. Urobilinogen, syntetizovaný ve střevech, je absorbován, ovšem postižené hepatální buňky nejsou schopny rozdělit ho na pigmenty žluči. Proto se zvyšuje množství urobilinogenu v krvi a moči.

Při akutní virové hepatitidy, účinky alkoholu, drog, chemikálií, otravě houbami, sepse, mononukleóza, leptospiróze, hemochromatosis pozorovat prodlouženou kompletní obstrukce žlučových cest. O vlivu virů, jedů, drog, jater reaguje s cytolytickým nebo cholestatickým syndromem.

Intrahepatální cholestáza se vyvíjí v hepatitidy různé etiologie: virové (viry A, C, G, cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové), alkohol, drogy, autoimunitních. Při akutní virové hepatitidy prodromální období trvá 2-3 týdny a vidět postupné zvyšování žloutenky (načervenalé) v důsledku slabost, únava, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolesti břicha.

Játra ovlivňují různé léky: psychotropní (chlorpromazin, diazepam), antibakteriální (erythromycin, nitrofurany, sulfa), antidepresiv (karbamazepin), hypoglykemický (chlorpropamid, tolbutamid), antiarytmika (ajmaline), imunosupresiva (cyklosporin A), anthelmintika (thiabendazol). Po ukončení vymáhání drog může být dlouhý - až na několik měsíců nebo dokonce let, ale v některých případech onemocnění jater postupuje k vývoji cirhózy (nitrofuranů). Intrahepatální cholestáza se vyskytuje v amyloidózy, trombóze jaterních žil, městnavé šoku a jater.

Vzhledem k tomu, zničení hepatocytů snižuje jejich funkci sekvestrací volného (nepřímý) bilirubinu v krvi, jeho vazbu na glukuronovou kyselinu za vzniku ve vodě rozpustného netoxického glukuronidové bilirubin (přímý) a poslední uvolňování žlučových kapilár. Výsledné zvýšení bilirubinu v séru obsah (až 50-200 mmol / l, min - další). Nicméně, to nejen zvyšuje obsah zdarma, ale konjugovaného bilirubinu (bilirubin glukuronid) v krvi - vzhledem k jeho inverzní difúze z krevních kapilár do cholová dystrofie a Necrobiosis jaterních buněk. Existuje ikterické zbarvení kůže, sliznic.

Symptomatologie parenchymální žloutenky je z velké části určována jeho etiologií. Pro hepatální žloutenku je charakterizována šafrán-žlutá, načervenalá barva kůže ("červená žloutenka"). Nejdříve se ikterická barva projevuje na skleře a měkkém patře, pak je kůže barvena. Objeví se svědění kůže, ale méně výrazné než u mechanické žloutenky, protože postižená játra produkuje méně žlučových kyselin, jejichž akumulace v krvi a tkáních způsobuje tento příznak. S prodlouženým průběhem žloutenky může kůže získat zelenčí odstín (v důsledku přeměny bilirubinu uloženého v kůži na biliverdin se zelenou barvou).

Krev se obvykle zvyšuje aktivitu aldolázy, aminotransferázy, zejména alanin, upraven další jaterní testy. Moč se stává tmavou barvu (barva piva) objevením něm a konjugovaného bilirubinu urobilin. Výkaly se zesvětlí nebo změní barvou snížením obsahu stercobilinu v něm. Poměr množství vylučovány stolicí a Stercobilin urobilinovyh subjekty v moči (důležité laboratorní druh kritérium diferenciace žloutenka) tvořící obsahoval 10: 1-20: 1, se žloutenkou a jaterní buňky výrazně snižuje, dosáhl závažné léze 1: 1.

Patologické procesy v játrech jsou často doprovázeny poklesem příjmu žluči v duodenu v důsledku porušení jeho tvorby, vylučování a / nebo vylučování. Zvětšená játra, bolestivá na palpaci. Často pozorovaný hemoragický syndrom a syndrom mezenchymového zánětu. Přítomnost posledně jmenované indikuje senzibilizaci imunokompetentních buněk a aktivitu systému retikulogistiholymphocytů. To se projevuje hypertermií, polyartralgií, splenomegalií, lymfadenopatií a erythema nodosum.

Průběh žloutenky závisí na povaze poškození jater a délce trvání poškození na počátku. V závažných případech může dojít k selhání jater. Konečná diagnóza virové hepatitidy je založena na sérologických a imunologických studiích. Biopsie jaterní punkce a laparoskopie odhalují příznaky hepatitidy nebo jaterní cirhózy.

Subhepatická žloutenka

Podjaterní (postpechenochnaya, obstrukční, mechanické) žloutenka se vyvíjí při současných omezení žluči ze žlučníku do dvanáctníku v důsledku částečného nebo úplného ucpání žlučových cest a vyznačuje se vysokým obsahem konjugovaného bilirubinu v krvi. Příčinou obstrukce mohou být: kameny společného žlučovodu; rakovina, cysta, absces v hlavě pankreatu; stenóza, nádor papily nebo žlučovodu (metastázy), posttraumatické jejich striktura (po operaci, s výkonem koliky kamenů); infekce (paraziti).

V důsledku mechanického obstrukce hlavního žlučovodu dochází k částečné nebo úplné obstrukci žlučových cest, což vede k rozvoji extrahepatických cholestázy. V cholestáza pozorován pokles tubulární proudu žluči, jaterní vylučování vody a / nebo organických aniontů (bilirubin, žlučové kyseliny), hromadění žluči v jaterních buňkách a žlučových cest, složek žlučové zpoždění v krvi (žlučové kyseliny, lipidy, bilirubin).

V krevní plazmě zvýšil počet přímého bilirubinu, který se vylučuje v moči a skvrny na tmavě hnědé barvy (barva piva). Ve střevě, žluč není, odbarvený stoličku, kvůli jejich nedostatku stercobilin. Tvorba urobilinogenu ve střevě nedochází, proto je v moči nepřítomná. V krvi se mohou dostat a žlučové kyseliny, plazma zvyšuje obsah cholesterolu, alkalickou fosfatázu.

Akumulace žlučových kyselin způsobuje poškození jaterních buněk a zvýšení cholestázy. Toxicita žlučových kyselin závisí na stupni lipofilnosti a hydrofobnosti. Tím hepatotoxické zahrnují chenodeoxycholová (primární žlučovou kyselinu, je syntetizován v játrech z cholesterolu) a lithocholové a deoxycholové kyseliny (sekundární produkované ve střevě působením primárních bakterií). Žlučové kyseliny způsobují apoptózu hepatocytů - programovatelnou buněčnou smrt. Dlouhodobá cholestáza (v průběhu měsíců a let) vede k rozvoji biliární cirhózy.

Klinické příznaky jsou způsobeny délkou extrahepatální cholestázy. Projevuje žloutenka, odbarvených výkaly, svědění kůže, tukové malabsorpce, steatorrhea, hubnutí, hypovitaminóza A, D, E, K, xantomy, hyperpigmentace kůže, cholelitiáza, tvorba biliární cirhózy (portální hypertenze, selhání jater).

Svědění kůže a žloutenka je pozorováno s významným porušením vylučovací funkce jaterních buněk (více než 80%) a nejsou vždy prvními příznaky cholestázy. Svědění kůže výrazně zhoršuje kvalitu života pacientů (až po pokusy o sebevraždu). Předpokládá se, že svědění kůže je spojeno se zpožděním žlučových kyselin v kůži, následovaným podrážděním nervových zakončení dermis a epidermis. Není stanoven přímý vztah mezi závažností svědění kůže a hladinou žlučových kyselin v séru.

Nedostatek žlučových kyselin ve střevě vede k porušení absorpce tuku, podporuje steatorea, ztrátu hmotnosti, nedostatek vitamínů rozpustných v tucích (A, D, K, E).

  • nedostatek vitaminu D přispívá k vývoji osteoporózy a osteomalacie (chronická cholestáza) manifestující se silnou bolest v hrudní nebo bederní páteře, spontánní frakturu (zejména hran), s minimálním traumatu, komprese zlomeniny obratlů. Patologie kostní tkáně se zhoršuje narušením absorpce vápníku v střevě.
  • Nedostatek vitaminu K (nutné pro syntézu koagulačních faktorů v játrech) a hemoragický syndrom projevující gipoprotrombinemiey které rychle vylučován parenterální podávání vitaminu K.
  • Symptomy deficitu vitaminu E (cerebellární ataxie, periferní polyneuropatie, degenerace sítnice) jsou pozorovány hlavně u dětí. U dospělých je obsah vitaminu E vždy snížen, ale neexistují žádné specifické neurologické příznaky.
  • Když jsou zásoby jater vitaminu A vyčerpány, mohou se rozvinout poruchy tmavé adaptace (noční oslepnutí).

Síla steatorrhoea odpovídá úrovni žloutenky. Barva výkalů je skutečným indikátorem stupně obstrukce žlučovodů (úplné, přerušované, vyřešené).

Delší cholestáza podporuje tvorbu kamenů ve žlučových cest (cholelitiázy). V přítomnosti kamenů nebo po operacích na žlučových cest, a to zejména u pacientů s jaterní a střevní anastomózy, často se připojí bakteriální cholangitis (klasické Charcot trojice: bolest v pravém horním kvadrantu, horečku s zimnice, žloutenka).

Xanthoma kůže je častým a charakteristickým markerem cholestázy. Je plochá nebo mírně vyvýšená nad kůží, což vytváří žlutou měkkou konzistenci. Obyčejně se nacházejí kolem očí (v horním víčku - xanthelasma), v palmárních záhybech, pod prsními žlázami, na krku, na hrudi, na zádech. Xanthoma ve formě tuberkulóz může být umístěn na povrchu extenzoru velkých kloubů v hýždí. Možná dokonce i porážka nervů, skořápky šlach, kosti. Xantomy jsou způsobeny retencí lipidů v těle, hyperlipidemií a depilací lipidů v kůži v důsledku jejich poškozeného metabolismu. Xantom v kůži se vyvíjí v poměru k hladině sérových lipidů. Vzhled xanthomu předchází prodloužení (po více než 3 měsících) zvýšení hladiny cholesterolu v séru o více než 11,7 μmol / l (450 mg%). Při eliminaci příčiny cholestázy a normalizace hladiny cholesterolu mohou xantomy vymizet.

V krevní plazmě se zvyšuje hladina všech složek žluče, zejména žlučových kyselin. Koncentrace bilirubin (konjugovaná) se zvyšuje během prvních 3 týdnů a poté kolísá, přičemž se udržuje tendence ke zvýšení. Při vyřešení cholestázy postupně klesá, což je spojeno s tvorbou bilialbuminu (bilirubinu vázaného na albumin). V periferní krvi je možný výskyt cílových erytrocytů (v důsledku akumulace cholesterolu v membránách a zvýšení plochy buněčného povrchu). V konečné fázi poškození jater se obsah cholesterolu v krvi snižuje. Zvýšení aktivity transamináz není zpravidla tak významné jako markery cholestázy (alkalická fosfatáza, 5-nukleotidáza, γ-glutamyltranspeptidáza). Současně s akutní obstrukcí hlavních kanálů může být aktivita AsT, ALT 10x vyšší než norma (jako u akutní hepatitidy). Někdy může být aktivita alkalické fosfatázy normální nebo snížená z důvodu nedostatku kofaktorů tohoto enzymu (zinek, hořčík, B12).

Výsledky klinických a biochemických studií s intrahepatickou a extrahepatální cholestázou mohou být podobné. Někdy se extrahepatální obstrukce zaměňuje za intrahepatální cholestázu a naopak.

  • Extrahepatální cholestáza se vyvine mechanickou obstrukcí hlavních extrahepatálních nebo hlavních intrahepatálních kanálů.
  • Intrahepatální cholestáza se vyvíjí v nepřítomnosti obstrukce hlavních žlčovodů. Jakýkoli patologický proces v játrech (s poškozením hepatocytů a / nebo žlučovodů) může být doprovázen cholestázou (hepatocelulární nebo tubulární). V některých případech jsou známy etiologické faktory cholestatického poškození jater (léky, viry, alkohol), v jiných - ne (primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida).

Ve prospěch mechanické překážky k rozvoji žlučových hypertenze ukazují, bolest břicha (s kameny v kanálech, nádory), hmatatelná žlučníku. Horečka a zimnice jsou příznaky cholangitidy u pacientů s konkrementy žlučovodů nebo strictures žlučových cest. Hustota a tuberosita jater během palpace odráží dalekosáhlé změny nebo nádorovou lézi jater (primární nebo metastazující).

Pokud ultrazvukové vyšetření odhalí charakteristický znak mechanické blokády žlučových cest - supxtenotická expanze žlučovodu (biliární hypertenze) - je indikována cholangiografie. Metodou volby je endoskopická retrográdní cholangiopancreatografie. Není-li to možné, použije se perkutánní transhepatická cholangiografie. Obě metody umožňují současný odtok žlučových cest s jejich obstrukcí, ale s endoskopickým přístupem je pozorován nižší výskyt komplikací. Při endoskopické retrográdní cholangiopancreatografii je možné provést sfincterotomii (k odstranění betonů). Diagnóza intrahepatální cholestázy může potvrdit jaterní biopsii, která se provádí pouze po vyloučení obstrukční extrahepatální cholestázy (aby se zabránilo vzniku biliární peritonitidy). Pokud existuje podezření na primární rakovinu jater, detekce α-fetoproteinu v krevní plazmě.

Důsledky hyperbilirubinemie

Ve většině případů hyperbilirubinemie nevyvolává závažné poruchy. Nadměrná akumulace bilirubinu v kůži způsobuje jeho ikterické zbarvení, ale na rozdíl od žlučových kyselin, jejichž hladina se také zvyšuje s cholestázou, bilirubin nezpůsobuje svědění kůže. Nicméně nepřímý bilirubin, pokud není vázán na albumin, může proniknout do hematoencefalické bariéry.

Za určitých podmínek (například novorozenecké žloutenky, syndrom, Crigler-Najjarův I a typu II), úrovní nepřímého bilirubinu může překročit 340 pmol / l (20 mg%), v důsledku toho proniká do mozku, což způsobuje bilirubinová encefalopatie (kernikteru ) a přetrvávající neurologické poruchy. Riziko zvyšuje kernikteru podmínek doprovázené vysokou úrovní nepřímého bilirubinu, zvláště když hemolýza, hypoalbuminemie, acidóza, jakož i při vysokých koncentracích v krvi látky, které soutěží s bilirubinem o vazebná místa s albuminem (mastné kyseliny, některé léky).

Chcete-li snížit hladinu nepřímého bilirubinu v krvi, je třeba eliminovat tyto faktory nebo stimulovat jeho vylučování žlučí.

Základní principy léčby

Vzhledem k tomu, že žloutenka je syndrom, který doprovází různé nemoci, měl by být léčen symptomaticky se zaměřením na léčbu základního onemocnění.

Etiotropní léčba. -Li známo, že způsobuje žloutenku, pak držel etiotropic léčby: Léčba virových hepatitid, odstranění kamenů, resekce nádoru, za hepatotoxické léky dehelminthization, chirurgické, endoskopické žluči zotavení drenážní (balónkovou dilataci striktury, endoprotézy, biliodigestive anastomóz).

Dieta. Omezení používání neutrálních tuků (až 40 g denně se stearotou), triglyceridů s průměrnou délkou řetězce (až 40 g za den).

Enzymové přípravky. Přiřaďte croon, což je zlatý standard mezi touto skupinou drog.

Vitamíny rozpustné v tucích.

  • Uvnitř doporučujeme vitamíny: K - 10 mg / den, A - 25 000 IU / den, D - 400-4000 jednotek / den.

  • Intramuskulární injekce vitamínů: K - 10 mg měsíčně, A - 100 tisíc ME třikrát za měsíc, D - 100 tisíc ME za měsíc.
  • U hypovitaminózy se D předepisuje náhradní léčbu v dávce 50 000 IU perorálně 3krát týdně nebo 100 000 IU im jednou měsíčně (je možné i vyšší dávky). Není-li hladina vitaminu D v séru řízena, je parenterální cesta podání vhodnější než perorální podání. Pro silnou bolest v kostech je předepsáno pomalé iv podání vápníku (glukonát vápenatý v dávce 15 mg / kg po dobu několika dnů), je-li to nutné - opakovanými kursy. Vitamíny jsou indikovány pro prevenci hypovitaminózy a jaterní osteodystrofie v případech žloutenky a prodloužené cholestázy. Je zapotřebí užít vápníkové přípravky na 1,5 g denně, zůstat v rozptýlených slunečních paprscích pro syntézu vitamínu D.
  • Hepatoprotekce. Lék výběru pro ne-obstrukční cholestázu je v mnoha případech kyselina ursodeoxycholová (UDCA). To je 0,1 - 5,0% celkového množství žlučových kyselin, netoxické. Při léčbě ursofalkomem, ursosanom, se poměr jednotlivých částí žluče posouvá k ostrému převahu UDCA nad zbývajícími žlučovými kyselinami. Účinek kyseliny ursodeoxycholové:

    • má membránově stabilizující a hepatoprotektivní účinek, chrání hepatocyty před vlivem škodlivých faktorů;
    • má imunomodulační aktivitu;
    • snižuje závažnost imunopatologických reakcí v játrech;
    • snižuje tvorbu cytotoxických T-lymfocytů;
    • snižuje koncentraci toxických pro hepatocyty žlučové kyseliny (cholická, litocholová, deoxycholická atd.);
    • inhibuje absorpci lipofilních žlučových kyselin ve střevě (zřejmě kvůli kompetitivnímu mechanismu), zvyšuje jejich frakční obrat v jaterním oběhu jater;
    • indukuje choleresi s vysokým obsahem bikarbonátu, což vede ke zvýšení průchodu žluči a stimuluje vylučování toxických žlučových kyselin střevem;
    • nahrazující nepolární žlučové kyseliny, UDCA tvoří netoxické smíšené micely;
    • snižuje syntézu cholesterolu v játrech a jeho absorpci ve střevě, UDCA snižuje Litogenní žluč, snižuje index cholát cholesterolu pomáhá rozpouštět cholesterolu kameny a zabraňuje tvorbě nových.

    UDCA se absorbuje v tenkém střevě u pasivní difúzí, a v ileu - aktivním transportem. Maximální plazmatické koncentrace je dosaženo po požití 0,5-1 hodin. Z plazmatické bílkoviny se váže 96-99%. Terapeutický účinek léčiva závisí na koncentraci UDCA v žluči. Přibližně 50 až 70% podané dávky se vyloučí ve žluči ve střevě je částečně metabolizován na lithocholové kyseliny, která spadá do enterohepatální cirkulací v játrech a v retransformiruetsya heno- a UDCA. Optimální dávka UDCA je 10-15 mg / kg denně. Droga se užívá dlouhou dobu.

    Léčba svědění kůže. Pomocí fenobarbitalu a rifampicinu velmi opatrně k dosažení účinku s ohledem na toxicitu účet, sedaci. Svědění efektivní cholestyramin, holestirol spojující pruritogeny ve střevním lumen. Formulace podávat krátkodobou v minimální dávky, s ohledem na možné absorpce zhoršení vitamínů rozpustných v tucích. Jsou výkonné antagonistické opioidy (nalmefen, naloxon), receptoru serotoninu (ondansetron), antagonisty histaminu H1-receptoru (terfenadin) a S-adenosyl-L-methioninu (geptrala), který se podílí na detoxikaci toxických metabolitů a zlepšuje cystein, taurin, glutathion. Při žáruvzdorný svědění použití plazmaferéza, fototerapie (ultrafialové záření).

    Léčba hereditární pigmentové hepatózy. V závislosti na syndromu se používají různé metody léčby.

    • Při léčbě typu 1 Krigler-Nayyarův syndrom se používá fototerapie, krvácení, výměna krevních transfuzí, albumin, plazmaferéza, transplantace jater, genetické inženýrství). Fenobarbital je neúčinný. Fototerapie pomáhá zničit bilirubin v tkáních. Časté zasedání fototerapie (až 16 hodin denně) může prodloužit život pacientů - metoda je účinná v 50% případů, může být provedena ambulantně. Nicméně, i při dobrém fototerapeutickém účinku se může během prvních dvou desetiletí života vyvinout jaderná žloutenka. Fototerapie by proto měla být považována za přípravu na transplantaci jater. Transplantace jater podstatně zlepšuje prognózu onemocnění, protože pomáhá normalizovat metabolismus bilirubinu. Bloodletting, výměna krevních transfuzí, plazmaferéza, které se používají ke snížení hladiny bilirubinu v krvi, jsou méně účinné.
    • U syndromu Kriegler-Nayyar typu 2 je účinný fenobarbital a fototerapie.
    • Léčba Dabin-Johnsonova syndromu a syndromu Rotor není vyvinuta.
    • Hlavní léčbou Gilbertova syndromu a Meilengrachtova syndromu je fenobarbital. Jeho účinnost je vysvětlena skutečností, že léčivo indukuje UDPGT aktivitu, podporuje proliferaci hladkého endoplazmatického retikulu a zvyšuje množství Y a Z ligandů. Nevýhody fenobarbitalu jsou sedativní účinek, zvrácení metabolismu léků vylučovaných ve formě glukuronidů, stimulace metabolismu steroidních hormonů. Vlastnost indukce aktivity UDFGT má také flumacinol (zixorin). Také předepsané léky jsou halsten a citrarginin.

    Žloutenka u dospělých: příčina, diagnóza a léčba

    Žloutenka u dospělého se projevuje specifickým ikterickým vzhledem kožní a slizniční membrány. Často je do procesu zapojena vnější oční bulva (sklera). Tento příznak může být společníkem různých onemocnění.

    Hlavní příčinou a typy žloutenky u dospělých

    Změna normální barvy kůže na ikterickou je důsledkem porušení metabolismu pigmentů, zejména bilirubinu, látky vzniklé během rozpadu červených krvinek. Bilirubin se hromadí v krvi, jedí tělo a barví kůži v charakteristických barevných tónech.

    Lékaři používají patogenetiku (mechanizmem výskytu) a klinickou klasifikaci žloutenky.

    V tomto případě vyniká:

    • prehepatické (nadhepatická) žloutenka - hemolytická, vyplývající z krevních onemocnění);
    • hepatické (parenchymální) - se vyvíjí v důsledku onemocnění jater;
    • podepetanochnaya (mechanické) - v nichž jsou překážky pro odstranění bilirubinu z jater.

    Každý typ žloutenka se vyznačuje nejtypičtějšími barvami na kůži:

    • žlutá s přídavkem červenkastého - se objeví s jaterními variantami žloutenky;
    • žlutá s citronovými tóny - charakteristika krevních chorob na pozadí hemolýzy (rozpad krvinek);
    • tmavě zelená - charakterizuje přítomnost mechanických překážek výtoku žluči.

    Které stavy a onemocnění způsobují žloutenku u dospělých

    Pro správné pochopení mechanismu vývoje žloutenky je nutné stanovit kauzální závislost základních forem tohoto stavu.

    Superhepatální žloutenka je důsledkem procesu rozkladu a rozpadu erytrocytů. To vede k nárůstu obsahu bilirubin v krvi, jehož "využití" játr není schopen plně zvládnout.

    Dávejte pozor: Bilirubin se skládá ze dvou hlavních typů. První - zdarma (nepřímý, nerozpustný, nekonjugovaný) toxický komplex, který je vázán na bílkoviny v krvi a cirkuluje volně v krevním řečišti. Druhý - nepoužívejte (přímé, rozpustné, konjugované), tvořené vázáním jaterních buněk prvního druhu kyselinou glukuronovou. To není toxické a v žluči se vylučuje do střeva.

    V hepatitidě nad hepatitem je nárůst celkového bilirubinu způsoben nárůstem přesně volného bilirubinu, jelikož jaterní buňky nedokážou zvládnout vazbu. Tato jedovatá látka vede k otravě těla.

    Hlavním typem onemocnění, které způsobují epileptickou žloutenku, je hemolytická anémie (s destrukcí krevních buněk): familiární hemolytická žloutenka, talasémie, srpkovitá anémie apod.

    Hemolýza vede k malárii, k některým autoimunitním procesům.

    Játra žloutenka je způsobena poškozením (změnami) jaterních buněk (hepatocytů), intrahepatálních žilních kapilár. Proces destrukce hepatocytů je doprovázen zvýšením obsahu celkového bilirubinu v krvi na pozadí zvýšení volného bilirubinu.

    Vývoj příčin hepatální žloutenky:

    • infekční virová hepatitida (akutní a chronické formy);
    • hepatitida různých etiologií;
    • cirhózní změny v játrech na pozadí chronické otravy alkoholem, další toxické a léčebné léze;
    • infekční mononukleóza;
    • Gilbertův syndrom;
    • leptospiróza;
    • rakovina (hepatocelulární) jater;
    • autoimunitní onemocnění, která poškozují jaterní tkáň.

    Subhepatic žloutenka se vyvíjí s přítomností porušení výtoku žluče z intra- a extrahepatálních žlučových cest. Tato porucha způsobuje mechanickou obstrukci způsobu sekrece žluče (zablokování, obturation).

    Normální výkon žluče lze omezit:

    • žlučové kameny (konkrementy);
    • cystické útvary;
    • pankreatitida (zánět pankreatu);
    • nádory pankreatu, jater, žlučníku, 12 - dvanáctník;
    • zahlcení parazitů;
    • lymfogranulomatóza;
    • komplikace po přenosu operací na játra, žlučových cestách, pankreatu;
    • atrofické procesy v žlučovém traktu;
    • křeče a zúžení (stenóza) zditeru Oddi (kruhové svaly, které reguluje výdej žluče ze společného žlučovodu - choledoch do střeva).

    Mechanická žloutenka poskytuje charakteristické změny v biochemické analýze krve. Úroveň bilirubinu se zvyšuje hlavně kvůli přímé frakci. Nepřímá podoba může být v normálním rozsahu nebo mírně zvýšena. V moči je také zjištěn bilirubin.

    Diagnóza onemocnění, které vedou k žloutence

    Pacienti při určování příčiny žloutenky podstoupí průzkum, který začíná průzkumem a lékařem.

    Dále přiděleno:

    • biochemický krevní test (zejména studie hladiny bilirubinu). Normálně celkový bilirubin horní hranice nepřesahuje 20 μmol / l, nepřímý bilirubin - 17 μmol / l a přímka - ne více než 2,5 μmol / l;
    • fibroadastroduodenoscopy (FGDS);
    • Ultrazvuk jater, kanálů, močového měchýře, pankreatu;
    • Rentgenové vyšetření jater a žlučovodů;
    • MRI;
    • imunologické testy umožňující stanovit přítomnost a hladinu imunoglobulinů charakteristických pro infekční hepatitidu.

    Symptomy žloutenky u dospělých

    Obraz choroby závisí na základním onemocnění a komplikacích, které vedly k vzniku žloutenka. Současně však můžeme rozlišit řadu podobných symptomů, které jsou charakteristické pro žloutenku. Patří sem:

    • zvýšení tělesné teploty, které není odstraněno antipyretiky;
    • časté, volné stolice;
    • tmavá moč, fekální odbarvování infekční hepatitidy;
    • svědění kůže;
    • obecná slabost v důsledku intoxikace, která je doprovázena nevolností a zvracením;
    • bolest (perzistentní nebo paroxysmální) v pravém hypochondriu, ztráta hmotnosti;
    • snížená chuť k jídlu, hořkost v ústech;

    Dávejte pozor: klinický obraz může být doplněn o specifickou symptomatologii charakteristickou pro specifické nemoci, které způsobily žloutenku u pacienta.

    Pokyny pro léčbu žloutenky u dospělých

    Výběr léčebného plánu závisí na základním onemocnění, které způsobilo žloutenku a závažnost stavu pacienta. To určuje potřebu hospitalizace (v terapeutických nebo chirurgických odděleních) nebo možnost ambulantní léčby.

    Pacienti podstoupí:

    • Detoxikační léčba - jmenován v akutních patologických formách doprovázených těžkou intoxikací. Doba trvání a objem infuzní terapie se rozhoduje individuálně, na základě stavu pacienta a laboratorní diagnostiky (zejména s infekční hepatitidou, akutní a chronickou otravou alkoholem, poškozením jater vyvolaným léky, drogovými komplikacemi).
    • Léčba antibiotiky - je ukázán v případech infekčních bakteriálních příčin, které vedly k žloutence. Ujistěte se, že jste provedli předchozí definici citlivosti mikrobiální flóry na antimikrobiální léky. Je velmi důležité dodržovat léčebné režimy, vysoké dávky a souběžnou antifungální léčbu.
    • Při onemocněních, které vedly k žloutence v přítomnosti léze hepatocytů, je pozitivní účinek hepatoprotektory, ochrana a obnovení jaterní tkáně.
    • Anémie ve většině případů vyžaduje hematoterapie (přírodní krev a její přípravky, stejně jako transfúze plazmy a krevních náhrad).
    • Onkolog si vybírá taktiku léčby neo-výchovného procesu (chirurgická léčba, chemoterapie, radioterapie).
    • Chirurgická léčba - je zobrazena v přítomnosti velkého množství velkých kamenů v žlučníku, kanály. Plastické operace se provádějí v průběhu anomálií žlučových cest a po komplikacích na pozadí předchozí operace. Někdy se používá jaterní transplantace.
    • Imunoterapie.
    • V těžkých případech terapie hormonální přípravky.

    Tradiční medicína a žloutenka u dospělých

    Léčba tradiční medicínou v akutním ikterickém období je neúčinná, měla by být použita ve fázi rozpadu onemocnění a v chronicky probíhajících procesech mezi exacerbacemi.

    Komplikace onemocnění, které způsobují žloutenku u pacientů

    Prokázání žloutenky může být také přičítáno komplikacím nemocí. A důsledky, které mohou nastat v souvislosti s žloutenkou, se mohou lišit.

    Nejčastěji patologie, ke kterým dochází při žloutence, často vedou k:

    • anémie;
    • chronizace hlavního procesu;
    • vývoj benigních a maligních procesů;
    • akutní a chronická jaterní nedostatečnost;
    • šok, na pozadí bolestivého syndromu;
    • hepatická encefalopatie;
    • smrtelný výsledek v závažných případech.

    Dieta s žloutenkou a prevence jejího výskytu

    V nemocnicích dostávají pacienti, kteří trpí onemocněním s ikterickými projevy, stravu číslo 5 podle Pevznera.

    Dávka obsahuje:

    • zvýšený objem tekutin - džusy a kompoty neutrálního a sladkého ovoce, minerální vody bez plynu, sladký nápoj;
    • viskózní a šetrná kaše, želé, bramborová kaše;
    • sušený chléb, libové maso ve vařené formě nebo vařené (kotlety, masové kuličky), vařené a pečené ryby s nízkým obsahem tuku;
    • sýry a tvarovky s nízkým obsahem tuku, pečivo, pudink;
    • marmeláda a ovoce marshmallows;
    • omezené - oleje;
    • čerstvé, sladké ovoce.

    Během onemocnění je nutné odmítnout:

    • všechny druhy ochrany;
    • tučné potraviny (maso a mléčné výrobky, ryby);
    • smažené, což je kategoricky kontraindikováno v žloutence;
    • čokoláda, kakao, káva, výrobky z těsta, koření, koření;
    • jakýkoliv druh alkoholu.

    Prognóza a prevence žloutenka u dospělých

    Výsledek onemocnění, doprovázený žloutenkou, závisí na příčině, tvaru a závažnosti procesu. Při řádně organizované léčbě je ve většině případů možné dosáhnout léčení pacienta nebo významného zlepšení jeho stavu.

    Za účelem prevence výskytu žloutenky je nutno v preventivním případě konzultovat odborníka včas. U chronických onemocnění - dodržování režimu a nastavení stravy.

    Alexander Lotin, lékařský pozorovatel

    Celkově, 2 zhlédnuto dnes


    Předchozí Článek

    Dufalac pro novorozence

    Následující Článek

    Mastná hepatóza

    Související Články Hepatitida