Co je nebezpečná hepatóza jater?

Share Tweet Pin it

Mezi onemocnění jater, která není zánětlivá, je jedním z hlavních míst zabráněno hepatózou. Podle této definice jsou kombinovány různé patologické stavy, které jsou charakterizovány dystrofickými změnami v jaterním parenchymu (tkáni).

Mastná degenerace těla, nazývaná hepatóza jater (nebo steatohepatóza), může být způsobena řadou příčin a představuje nebezpečí pro zdraví a někdy i pro lidský život.

Hepatóza jater: co to je?

Co se stane s tělem, když se hepatóza jater vyvíjí, co to je? Abychom pochopili, co je steatohepatóza, stačí si představit filtr, který musí projít velkým množstvím tukových látek.

Pokud "filtr" funguje správně, nic mu nezabrání v tom, aby zvládl své funkce pro celý "zaručený život", v našem případě - po celou dobu života člověka. Pokud dojde k nějakému selhání, filtrační buňky (nebo jaterní buňky) se začnou ucpávat a vytvářet molekuly tuku.

To se děje s patologií nazývanou hepatóza. Co je nyní jasné, ale tato patologie má několik odrůd, které ovlivňují průběh jaterní hepatózy.

Pigmentovaná hepatóza

Skupina pigmentovaných steatohepatóz se týká geneticky určených nemocí přenášených dědičností. Tato odrůda vychází z defektu specifického jaterního enzymu, který se podílí na metabolismu bilirubinu. Porušení procesu zpracování bilirubin vede k výskytu žloutenky, což je typické pro 4 poddruhy:

  • Gilbertův syndrom;
  • Syndrom rotoru;
  • Dabin-Johnsonův syndrom;
  • syndromu Kriegler-Nyar.

Všechny tyto syndromy, které se kombinují na pigmentovou hepatózu, se obvykle objevují v mladém věku, pokračují v chronické formě s neobvyklými exacerbacemi, ale s těžkou žloutenkou.

Zvláště nebezpečný je Kriegler-Nyarův syndrom, který se objevuje bezprostředně po narození dítěte a projevuje se jako žloutenka, zvýšený svalový tonus, křeče a později - zpoždění ve fyzickém a intelektuálním vývoji. Porážka nervového systému vede často k smrti dítěte.

Focální hepatóza

Většina problémů je způsobena takovou rozmanitostí jako je fokální steatohepatóza jater. Jak může být tato patologie lokální, jestliže steatohepatóza souvisí s difuzními procesy, to znamená, že se v těle objevuje mastná infiltrace? Dokonce i na ultrazvuku je obtížné rozlišit ohniskovou steatohepatózu, například z hemangiomu jater.

Tento druh není charakterizován živými symptomatickými projevy.

Toxická hepatóza

Toxická dystrofie jater nastává v důsledku otravy působící na tělo:

  • jedy, včetně insekticidů, solí těžkých kovů a jiných nebezpečných chemických sloučenin;
  • toxické výpary ve škodlivém průmyslu;
  • silné drogy;
  • jedovaté houby;
  • alkoholu.

Otrava toxickými látkami se může objevit jak ústně, tak prostřednictvím kůže a dýchacího traktu.

Chronická hepatóza

Příčinou chronické hepatózy jater je metabolická porucha v hepatocytech. Taková porucha může být způsobena diabetem mellitus, nevyváženou nadměrnou stravou, obezitou (jako poslední fází metabolického syndromu), alkoholismem a prodlouženou otravou s drogami, alkoholem atd.

Můžeme říci o chronické hepatóze, že jde o jeden z nejčastějších typů infiltrace mastných jater.

Příčiny hepatózy jater

Několik faktorů přispívá k rozvoji jaterní hepatózy, exogenní (vnější) a endogenní (geneticky determinované). Existuje například kauzální vztah mezi tukovou jaterní dystrofií a nutričními faktory (tj. Poruchy příjmu potravy):

  • beriberi;
  • nedostatek živočišných bílkovin (vedoucí k poruše metabolismu uhlohydrátů);
  • Cushingův syndrom;
  • obezita;
  • diabetes mellitus;
  • onemocnění štítné žlázy.

Podmínky, jako je nedostatek vitamínu nebo nedostatek bílkovin, mohou být vyvolány prodlouženým hladováním, veganismem. A obezita a cukrovka mohou být důsledkem přejídání nebo nevyvážené stravy.

Mezi provokujícími faktory pigmentové hepatózy je izolována porucha metabolismu žlučových kyselin a jaterního pigmentu - bilirubinu. Příčinou toxické jaterní dystrofie je nejčastěji zneužívání alkoholu.

Patogeneze hepatózy jater

Podívejme se nyní na mechanismus vývoje dystrofických změn, tedy na patogenezi hepatózy jater. Co to je?

  1. Pokud je příčina onemocnění spousta, patogeneze zpravidla "dodržuje" stejnou schéma bez ohledu na důvody.
  2. Ať už je to vrozená patologie nebo výsledek toxických účinků, steatohepatóza je důsledkem narušení biochemických procesů uvnitř jaterních buněk.
  3. Bez času využívat molekuly volného tuku začínají hepatocyty nahromadit tuku uvnitř sebe, což vede k růstu jaterního parenchymu.

To znamená, že zkoumáním otázky, jaká je jaterní hepatóza, lze tvrdit, že jde o tukovou infiltraci, ve které se tuky hromadí v hepatocytech nebo mezi nimi.

Co je nebezpečná hepatóza jater?

Navzdory převládajícímu názoru, že steatogepatoz jater lze připsat na vrub běžných nebo obyčejné patologiemi (protože se vyskytuje téměř každý druhý člověk starší 45 let), by neměl být ponechán bez pozornosti vůči této chorobě.

Zvýšení symptomů indikuje průběh procesu (stupeň 2 a stupeň 3) a zvýšené riziko závažných komplikací.

Hepatóza 1-2 stupně - co to je?

Pro usnadnění diagnostiky a prezentace obrazu patologického procesu může být každá nemoc rozdělena na stupně nebo stupně. Totéž platí pro tukovou játra.

  1. Když se malé malé kapky tuku začínají hromadit v jednotlivých hepatocytech, stav se obvykle nazývá počátečním stupněm steatohepatózy. Symptomaticky se to nezobrazuje.
  2. První stupeň je charakterizován mírnou obezitou jaterního parenchymu ve formě nahromadění velkých tukových kapek v některých částech orgánu. Pomalý tok procesu neumožňuje včas zjistit tento stupeň tukové degenerace. A ponechání procesu na vlastní pěst může vést k rozvoji fibrózy.
  3. Hepatóza 2. stupně se projevuje smíšeným charakterem obezity hepatocytů v celém hepatickém tkáni. V tomto stadiu může dojít k bolesti pod pravým žebrem, nepohodlí v epigastriu (blíž k pravé straně), vyčnívání jater nad okrajem žebra na 5 cm.
  4. V kroku 3 steatogepatoza difúzní šíření vzorek pozorován hepatocyty obezitě při současném extracelulární akumulaci tuku, což vede k proliferaci pojivové tkáně a formování tukových cyst.

Postupné progrese jaterní obezity stupňovat nebezpečný proces steatohepatitidu (nevirového zánětu jater), nebo fibrózy, a další - cirhóza. Podle odborníků může být hepatitida příští 20-30 let hlavní příčinou cirhózy, která vyžaduje transplantaci jater.

Užitečné video

Další informace o příznaky, příčinách a léčbě hepatózy jaterních jater naleznete v tomto videu:

Hepatózy

Hepatózy - zánětlivé onemocnění jater způsobené exogenními nebo dědičnými faktory. Charakterizováno narušení metabolických procesů v játrech, dystrofie hepatocytů. Výskyt hepatózy závisí na etiologickém faktoru, který tuto chorobu způsobil. Kloubem pro všechny hepatózy jsou žloutenka, nedostatečná funkce jater, dyspeptické jevy. Diagnostika zahrnuje ultrazvuk z hepatobiliárního systému, MRI jater nebo MSCT břišní dutiny, punkční biopsii se studiem biopsie jaterní tkáně. Zvláštní léčba exogenních hepatóz je eliminovat příčinu onemocnění, protože dědičná hepatosa specifická léčba neexistuje.

Hepatózy

Hepatózy jsou skupinou nezávislých onemocnění spojených fenoménem dystrofie a nekrózy jaterních buněk vlivem působení různých toxických faktorů nebo dědičných defektů metabolismu bilirubin. Charakteristickým rysem hepatóz je absence jasných projevů zánětlivého procesu. Nejčastější formou hepatózy je steatóza, nebo tukové jaterní onemocnění - vyskytuje se u 25% všech poruch diagnostiky jater. Lidé s indexem tělesné hmotnosti vyšší než 30, u pacientů s chronickým alkoholismem, mastnou hepatózou je zaznamenán u 95% případů patologických studií. Nejméně obvyklá forma hepatózy je dědičná onemocnění metabolismu bilirubinu, ale někdy se vyskytuje více a neexistuje specifická léčba hereditárních pigmentových hepatóz.

Příčiny hepatosy

Existuje mnoho důvodů pro vznik hepatózy, ale všechny jsou rozděleny do dvou skupin: exogenní faktory a dědičné patologie. Z vnějších důvodů patří toxické účinky, nemoci jiných orgánů a systémů. Při nadměrné konzumaci alkoholu, onemocnění štítné žlázy, cukrovky, obezity, hepatózy tukových jater se vyvíjí. Otrava toxickými látkami (zejména organofosforovými sloučeninami), léky (nejčastěji antibiotiky tetracyklinové řady), jedovaté houby a rostliny vede k rozvoji toxické hepatózy.

V patogenezi nealkoholické tukové hepatózy hraje vedoucí úlohu nekróza hepatocytů, následovaná nadměrným ukládáním tuku jak uvnitř jaterních buněk, tak mimo ni. Kritériem tukové hepatózy je obsah triglyceridů v játrech jater více než 10% suché hmotnosti. Podle výzkumu přítomnost mastných inkludací ve většině hepatocytů naznačuje ne méně než 25% obsahu tuku v játrech. Nealkoholická tuková hepatóza má vysokou prevalenci u populace. Předpokládá se, že hlavní příčinou poškození jater při nealkoholické steatóze je nadbytek určité hladiny triglyceridů v krvi. Tato patologie je v zásadě asymptomatická, ale občas může vést k cirhóze jater, nedostatku jaterní funkce, portální hypertenzi. Asi 9% všech biopsií jater odhaluje tuto patologii. Celkový podíl nealkoholické tukové hepatózy u všech chronických onemocnění jater je asi 10% (u populace evropských zemí).

Alkoholická tuková hepatóza je druhou nejčastější a naléhavou chorobou jater po virové hepatitidě. Závažnost projevů této nemoci má přímou závislost na dávce a délce trvání pití. Kvalita alkoholu na stupni poškození jater není ovlivněna. Je známo, že úplné odmítnutí alkoholu i v rozvinutém stádiu onemocnění může vést k regresu morfologických změn a klinice hepatózy. Účinná léčba alkoholové hepatózy je nemožná, aniž bychom se vzdali alkoholu.

Toxický hepatotoxicita se mohou vyskytnout, když je vystavena do těla reaktivních sloučenin umělého původu (organická rozpouštědla, organofosfátových jedy, kovové sloučeniny, používané v průmyslu a domácnosti) a přírodní toxiny (nejčastěji otravy linky a bledý muchomůrky). Toxická hepatóza může mít širokou škálu morfologických změn v jaterních tkáních (od bílkovin po tuk), stejně jako různé varianty kurzu. Mechanismy působení hepatotropních jedů jsou rozmanité, ale všechny jsou spojeny s porušením funkce detoxikace jater. Toxiny vstupují s průtokem krve do hepatocytů a způsobují jejich smrt narušením různých metabolických procesů v buňkách. Alkoholismus, virová hepatitida, hladovění bílkovin a závažné časté nemoci zvyšují hepatotoxický účinek jedů.

Dědičné hepatózy se vyskytují na pozadí poruchy metabolismu žlučových kyselin a bilirubinu v játrech. Mezi ně patří Gilbertova nemoc, Kriegler-Nayarův syndrom, Lucy-Driscoll, Dubin-Johnson, Rotorův syndrom. V patogenezi steatózou pigmentu hraje hlavní roli výrobu dědičný defekt enzymů podílejících se na konjugaci, následované dopravou a přidělování bilirubinu (ve většině případů - je nekonjugovaný frakce). Prevalence těchto dědičných syndromů mezi populací je od 2% do 5%. Pigmentární hepatóza probíhá v dobré kvalitě, při dodržení správného způsobu života a výživy výrazných strukturálních změn v játrech nedochází. Mezi nejčastější dědičné hepatosis Gilbert nemoc, ostatní syndromy jsou vzácné (poměr případů dědičných syndromů nemoci Gilbert 3: 1000). Gilbertova nemoc nebo dědičná nehemolytická nekonjugovaná hyperbilirubinemie postihuje především mladé muže. Hlavní klinické projevy této choroby se vyskytují při vystavení provokativním faktorům, výživovým chybám.

Krizí v dědičném gepatozah způsobují hladovění, nízkokalorickou dietu, traumatické chirurgii, přičemž se některá antibiotika, těžké infekce, nadměrné cvičení, stresu, požívání alkoholu, užívání anabolických steroidů. Pro zlepšení stavu pacienta stačí vyloučit tyto faktory, upravit režim dne, odpočinek a výživu.

Symptomy hepatózy

Symptomatologie hepatóz závisí na příčině, která je způsobila. Nejvýraznější příznaky toxického gepatoza: pacient strach zřejmý žloutnutí kůže a sliznic, horečka, dyspepsie. Nejčastěji je zaznamenána silná bolest v pravé části břicha. Moč získává barvu tmavého piva. Steatosis má podobné příznaky, ale je vyjádřen mnohem slabší: periodická bolest tažením v pravém horním kvadrantu, vzácný pocit na zvracení, průjem, žloutenku epizodickou.

Gilbertova choroba je charakterizována mírným zvýšením jater, tupými bolestmi v břiše vpravo, které se vyskytují v interictal období u dvou třetin pacientů. Při krizi je tato symptomatologie zaznamenána u téměř všech pacientů, ke vzniku žloutenka. Potvrďte, že tato diagnóza umožňuje provokativní testy. Vzorek s kalorickým omezením stravy spočívá ve výrazném snížení celkové energetické hodnoty potravy po dobu dvou dnů, studie hladiny bilirubin před a po hladovění. Zvyšování hladiny celkového bilirubinu po vzorkování o více než 50% se považuje za pozitivní výsledek. Vzorek s kyselinou nikotinovou se provádí po studiu počáteční hladiny bilirubinu, intravenózně se podává 5 ml kyseliny nikotinové. Zvýšení hladiny celkového bilirubinu o více než 25% pět hodin po testu potvrzuje diagnózu.

Kriegler-Nayarův syndrom je vzácné onemocnění, které se obvykle projevuje v období novorozenců. První typ onemocnění je závažný, s vysokou hyperbilirubinemií a toxickým poškozením centrálního nervového systému. Obvykle tito pacienti zemřou v dětství. Druhý typ probíhá příznivě, klinika nemá žádnou jinou symptomatologii, s výjimkou středně těžkého žloutenka.

Nejčastější formy pigmentové hepatózy: syndrom Lucy-Driscoll (žloutenka mateřského mléka, po přenesení na umělé krmení zmizí); Dubin-Johnsonův syndrom (charakterizovaný porušením sekrece žluči, žloutenka se projevuje sklerou, která se zvyšuje s perorálními kontraceptivy, těhotenstvím); Syndrom rotoru (podobný předchozí chorobě, ale není vyloučeno vylučování žluči).

Diagnostika hepatosisů

Konzultace s gastroenterologem je povinná pro určení příčiny hepatózy, protože to bude záviset na taktické léčbě. Diagnóza hepatózy začíná vyloučením dalších onemocnění jater. Za tímto účelem se odebírá krev pro stanovení antigenů nebo protilátek proti virové hepatitidě, biochemických jaterních testů, fekální a močové analýzy žlučových pigmentů, koagulogramy. Po vyloučení další jaterní patologie umožní opakovaná konzultace s gastroenterologem nasměrovat diagnostické vyhledávání správným směrem.

Ultrazvuk jater a žlučníku je dostatečně informativní metoda v prvním stupni, který umožňuje odhalit restrukturalizaci strukturní a morfologické jaterní tkáň. Další informace o stavu hepatocytů se mohou získat pomocí magnetické rezonance - MRI jater a žlučových cest, multisrezovoy spirální výpočetní tomografie - MSCT břicha. Přítomnost tukových usazenin, strukturní nezávadné změny v játrech je důvodem pro provedení punkční biopsie jater, morfologické analýzy biopsických vzorků. Tato studie stanoví přesnou diagnózu.

Léčba hepatóz

Obvykle pacienti s hepatózou potřebují ambulantní terapii, se závažnou souběžnou patologií, může být vyžadována hospitalizace na gastroenterologii. Taktika léčby každého typu hepatózy je určena jeho etiologií. Při léčbě nealkoholické tukové hepatózy má dieta a mírné cvičení přední význam. Snížení celkového množství tuku a uhlohydrátů ve stravě spolu s rostoucími dávkami bílkovin vede ke snížení celkového množství tuku v celém těle, včetně jater. Také u nealkoholické hepatózy je indikováno jmenování membránových stabilizátorů a hepatoprotektorů.

Opatření k léčbě alkoholového onemocnění jater zahrnují také dodržování dietní a mírné cvičení. Hlavním terapeutickým faktorem alkoholické hepatózy je však úplné odmítnutí alkoholu - významné zlepšení nastává již po 1-1,5 měsíci abstinence. Pokud se pacient nevzdává alkoholu, veškerá léčba bude neúčinná.

Dědičné pigmentové hepatózy vyžadují pečlivé ošetření jejich zdraví. Tito pacienti by si měli vybrat práci, která vylučuje těžký fyzický a duševní stres. Potraviny by měly být zdravé a rozmanité, obsahovat všechny potřebné vitamíny a minerály. Dvakrát ročně je nutné předepisovat průběh léčby vitamíny skupiny B. Fyzioterapie a léčba sanatorií dědičnými hepatózami nejsou ukázány.

Gilbertova choroba nevyžaduje zvláštní léčebné opatření - dokonce i při úplné absenci léčby se hladina bilirubin obvykle spontánně normalizuje na 50 let. Mezi některými odborníky existuje názor, že hyperbilirubinemie u Gilbertovy nemoci vyžaduje trvalé užívání prostředků, které dočasně snižují hladinu bilirubinu. Klinické studie dokazují, že taktická taktika nezlepšuje stav pacienta, ale vede k depresivním poruchám. Pacient je založen na názoru, že trpí závažným nevyléčitelným onemocněním vyžadujícím konstantní léčbu. To vše končí často vyjádřenými psychickými poruchami. Současně absence pacientů vyžaduje léčbu Gilbertových onemocnění pozitivním pohledem na jejich patologii a stav.

Při léčbě syndromu Kriegler-Nayar typu 1 je účinná pouze fototerapie a postup výměny krevních transfúzí. Při léčbě druhého typu onemocnění se úspěšně používají induktory enzymů (fenobarbital) a střední fototerapie. Výborný terapeutický účinek pro žloutenku mateřského mléka má překlad pro umělé krmení. Zbytek hereditárních pigmentových hepatóz nepotřebuje lékařskou léčbu.

Prognóza a profylaxe hepatóz

Při úplné eliminaci příčinného činitele je prognóza tukové nealkoholické hepatózy příznivá. Rizikové faktory, které vedou ke vzniku fibrózy u tohoto druhu gepatoza jsou: věk nad 50 let, vysoký index tělesné hmotnosti, hladiny glukózy v krvi zvýšit, triglyceridy, ALT. Transformace do cirhózy nastává extrémně vzácně. U alkoholické hepatózy bez morfologických příznaků jaterní fibrózy je prognóza příznivá, ale pouze za podmínky úplného odmítnutí alkoholu. Přítomnost dokonce počátečních příznaků fibrózy významně zvyšuje riziko cirhózy jater.

Prevence získané hepatózy je zdravý životní styl a výživa, vyloučení nekontrolovaného užívání drog. Vyhněte se náhodnému kontaktu s jedy, odmítněte pít alkohol.

U pigmentových hepatóz je nejvíce nepříznivá prognóza v prvním typu syndromu Krigler-Nayar. Většina pacientů s touto patologií zemře v raném věku kvůli toxickému účinku bilirubin na mozku nebo kvůli připojení těžké infekce. Ostatní typy pigmentové hepatózy mají příznivou prognózu. Preventivní opatření k prevenci dědičných hepatóz neexistují.

Mastná hepatóza jater - co to je? Symptomy a léčba, strava, prognóza

Rychlá navigace na stránce

Foie gras u lidí, nebo tukové jaterní hepatózy

V tak velké a nezávislé části gastroenterologie, Hepatology, jako, jsou příbuzné vědy a disciplíny, jako jsou infekční choroby, hepatologem nebo transplantační hepatology. Játra jsou jedinečný a nenahraditelný orgán, který pro člověka plní mnoho funkcí. Ale všechny nemoci a léze tohoto orgánu mohou být redukovány na jednoduché a srozumitelné procesy.

V případě výskytu zánětu v tkáních a buňkách jater se vyskytuje hepatitida se známkami intoxikace a žloutenka. Pokud je oprava tkáně narušena a její stroma nebo kostra pojivové tkáně se proliferuje, postupně se vyvíjí chronické selhání jater a vzniká fibróza jater nebo cirhóza jater.

A nakonec, pokud procesy dystrofie nebo nekrózy převažují v hepatocytech, tento proces se nazývá hepatóza. Jinými slovy, tučná hepatóza je degenerace mastných kyselin, která může být jak skrytá, tak zřejmá, dosahující úrovně klinických projevů a symptomů.

O dystrofických a husách

Jak? Proč je dystrofie tlustá? Pokud si někdo zaslouží urážlivou přezdívku "dystrofická", pak je určitě hloupý a laloký goner. A v případě tukové degenerace se zdá, že všechno se děje naopak? Ano, to je pravda. Mastná hepatóza je navíc jasně vidět: mnoho lidí to považuje za lahůdku a jsou ochotni zaplatit za tuto nemoc velké peníze.

Jedná se o slavnou misku "foie gras", která je přehnaná tučná husí játra. Bez toho, aby o tom věděli, producenti tohoto pokrmu a chovatelé husi po mnoho staletí modelovali patologický proces nazvaný mastná dystrofie.

Budeme rozumět, co se stane s buňkami a jak se onemocnění projevuje.

Mastná hepatóza - co to je?

Mastná hepatóza jater je onemocnění s chronickým průběhem charakterizovaným nadměrnou akumulací tuku uvnitř buněk - hepatocytů. Proces metabolismu tuků v hepatocytech je komplexní a vícestupňový. Takže je možné vynechat následující varianty porušení metabolismu tuků:

  • Nedostatek enzymových systémů v případě, že do bunky dojde hodně tuku nebo se jeho produkce zvyšuje;
  • Blokuje hlavní cesty metabolismu lipidů a mastných kyselin (k nim dochází tehdy, když se hromadí toxiny, nejčastěji alkohol a drogy);
  • Nedostatek aminokyselin, který musí být připojen k lipidům, aby se vytvořily složitější sloučeniny. To je podobné tomu, jakým způsobem v důsledku "nedostatečné nabídky" subdodavatelů se ve skladu hromadí meziprodukty.

Jedná se o typické patologické mechanismy, které vedou nejen k tukové degeneraci hepatocytů, ale také k akumulaci tuku v jiných orgánech a systémech. Ještě více lze říci, výše jsou uvedeny obecné principy vývoje jakékoliv dystrofie.

Mimochodem, pokud jste někde slyšeli takovou frázi jako "hepatóza tukových jater", pak vězte, že poslední slovo je marně přidáno. Docela dost dva první.

Příčiny obezity jater

Příčiny, které vedou k obezitě, jsou tedy multifaktoriální. Zde jsou nejznámější z nich:

  • dlouhodobé hladování;
  • dieta s nízkým obsahem bílkovin (protein);
  • nedostatek vitamínů;
  • prevalence tuku v potravinách, které "nikde" nesmí využívat;
  • přítomnost přebytku "rychlých" sacharidů, které se mění na tuky;
  • poruchy v práci hormonálního systému (diabetes, hypotalamo-hypofyzární poruchy);
  • toxické faktory (alkohol, pesticidy, drogy, některé léky);
  • infekční poškození jater (malárie, hepatitida);
  • obecná obezita;
  • chronické hypoxické stavy, například se srdečním selháním.

Samozřejmě, že v naší společnosti nejčastějším důvodem, proč se játra mění jako tučná hepatóza, není výkrm "na porážku", jako v případě foie gras, ale alkoholové škody.

Chronické alkoholické jaterní onemocnění způsobuje během jednoho měsíce známky těžké mastné dystrofie, pokud je denní dávka ethanolu 160 ml ethanolu (nebo 400 g) vodky.

To dokládá i fakt, že v diagnostice tukové hepatózy ICD-10 není umístěna někde, ale v sekci "alkoholické onemocnění jater" a je zašifrována K-70.0.

Stádia hepatózy tukové fáze jater

Mastná hepatóza je stagnující stav, který závisí na zapojení všech nových poruch:

  • Prvním krokem je jednoduchý hromadění tuku v hepatocytu, i nadále plnit svou funkci, nepodléhají destrukci, a jejich okolí stroma (mezenchym) je v klidu a nereaguje;
  • Druhý stupeň je poznamenán nekrobiózou hepatocytů a postižením pojivové tkáně, která se v patologické anatomii nazývá "mezenchymální reakcí";
  • Ve třetím stupni začíná výrazná degenerace jater a změna lobulární struktury. Mrtvé buňky jsou nahrazeny sloučenými, velkými kapkami tuku, tzv. Mastnými cystami, s růstem pojivové tkáně a výsledkem cirhózy.

Symptomy tukové hepatózy jater, první příznaky

Příznaky tukové jaterní hepatózy se vyskytují postupně. V počátečních stádiích nejsou zpravidla příznaky a příčiny znepokojení. Ale i když tučná hepatóza začíná dávat první znamení, jsou tak nespecifické a postrádají "specifika", které se mohou vyskytnout u jiných nemocí, soudit za sebe, s hepatózou se to stane:

  • slabost, letargie;
  • bolesti a bolesti v pravém hypochondriu;
  • mírná, přechodná žloutenka (přechodná);
  • pravidelná hořkost v ústech;
  • zvětšení jater;
  • příznaky žaludeční dyspepsie (erukce, pálení žáhy, nevolnost ráno).

Tyto příznaky mohou být snadno "přizpůsobené" jak cholelitize, parazitární invazi (opisthorchiázy), tak dalším onemocněním.

Konečně, tuková hepatóza je nedílnou součástí chronické alkoholické hepatitidy a tyto příznaky mohou hovořit více o zánětu jater a syndromu cytolýzy než o tukové hepatóze.

O diagnostice

Jediný způsob diagnostiky, který je 100% spolehlivý - je jaterní biopsie. Všechny ostatní metody (ultrazvuk, MRI, znějící, biochemické analýzy) mohou pouze s větší či menší pravděpodobností předpokládat přítomnost hepatózy.

V současné době se do klinické praxe zavádějí nové metody, které umožňují posoudit stupeň fibrózy bez biopsie, například elastometrie. Vychází z posouzení změny elasticity jater, která koreluje se stupněm fibrózy.

Léčba tukové hepatózy, diety a léků

Je zřejmé, že samotná tuková hepatóza je ne-nezávislá diagnóza. Existuje mnoho důvodů, a to jak endogenních, tak exogenních. Pro léčbu tukové hepatózy jater je nezbytné, pokud je to možné, odstranit příčinu, například přestat pít. Je známo, že játra jsou varhany s kolosálními rezervami "síly" a s velkou příležitostí k regeneraci a regeneraci, někdy není třeba léky.

Jak může být vyléčená hepatóza jater bez léků? Následujícím způsobem:

  1. Úplné odmítnutí alkoholu;
  2. Revize všech léků. Vezměte pouze ty, které předepsal lékař;
  3. Zvýšená fyzická aktivita;
  4. Snížení tělesné hmotnosti (o 10%, ne více). Pokud hodně ztratíte váhu, naopak, mastná degenerace se může zhoršit z důvodu nedostatku bílkovin.
  5. S pomocí stravy.

Dieta je základem terapie, nabídka hepatózy tukových jater by měla být zaměřena na optimalizaci metabolismu tuků.

Dieta pro hepatózu z tukové jater

Obvykle články věnované dietě pro různé nemoci v Runetu jsou protaženy v "ocasu" článku. Hledají léky a část léčebné výživy je samozřejmě naskenována.

Pokud jde o hepatózu, dieta je základem a "Základním kamenem" léčby. Nezapomeňte, že játra jsou pro všechny své zatížení a množství funkcí játrovkou - a její stav závisí do značné míry na trávení a příjmu potravy.

K dispozici je speciální „jaterní table“, nebo číslo strava Pevsner 5. Tato dieta je uveden v obecných všem lidem, kteří trpí nemocemi hepatobiliární zóny (hepatitida, žlučových kamenů onemocnění, cirhóza, chronické cholecystitis, pankreatitida).

Jádrem stravy je částečné jídlo, metoda vaření - vaření, pečení a zpracování páry. Poměr mezi množstvím tuku, bílkovin a sacharidů by měl být 1: 1: 4.

  • Je zakázáno pikantní, smažené, uzené, marinované, mastné. Nemůžete pečovat, kyselé kvasy a sýrové limonády, zvláště s barvivy.

Ze stravy jsou vyloučeny luštěniny, pikantní greeny, sádlo, konzervované maso a ryby, smetana, živočišný olej, kakao, káva. Kategoricky vyloučen alkohol v jakékoli formě.

Dieta je vynikajícím nástrojem pro léčbu nejen hepatózy tukových jater, ale obecně zlepšení funkce jater. Upřednostňuje se například:

  • chudé odrůdy ryb a masa;
  • mléčné a kyselé mléčné výrobky;
  • zelenina a nekyselé ovoce;
  • čerstvé pečivo, stálý šedý chléb;
  • obiloviny a těstoviny;
  • rostlinný olej, rybí tuk.

V případě, že jsou správně zvoleny všechny složky léčby a pacient odpovídá režimu motoru, ztráta hmotnosti je pomalá - ne více než 1 kg za týden. To umožňuje, aby se hepatocyty zbavovaly bezbarvých zásob tuků.

Léčba hepatózy, léků

Jak léky ovlivňují průběh hepatózy jaterních jater? Léčivé přípravky jsou druhotné a při léčbě tukové hepatózy je lepší bez nich. Samozřejmě, pokud se v důsledku vrozených poruch, například v hepatocerebrální dystrofii, podařilo podávání léků (penicilaminu) celoživotní, pokud se vyvinula dystrofie hepatocytů.

V případě alkoholické dystrofie a tukové hepatózy se můžete omezit na následující:

  • Holekinetika (snížení žlučové stagnace) - allochol;
  • Spasmolytika (snížení bolesti) - "No-shpa", "Galidor", papaverin a další;
  • Enzymové přípravky (zlepšují a usnadňují trávení) - Creon, Festal, Panzinorm, Pancreatin a další;
  • Hepatoprotektory (podle použití výrobců by měly zlepšit práci s hepatocyty).

Cholecinetika, enzymy a antispazmodika jsou symptomatické léky, které mohou snížit bolest, hořkost v ústech, závažnost po jídle.

Předpověď počasí

Symptomy tukové hepatózy jater jsou zákeřné a léčba ne vždy vede k požadovaným výsledkům, zejména v zanedbaných případech. Uvedli jsme výše uvedené fáze tohoto patologického procesu. Je důležité vědět, že:

  • V prvním stadiu onemocnění, měsíc po úplném ukončení alkoholu, játra zcela obnoví své funkce;
  • Ve druhé fázi lze pouze snížit závažnost patologického procesu, ale není možné plně obnovit tělo na normální;
  • Ve třetí fázi můžete zpoždění vzniku cirhózy zpomalit pouze několik let.

Pravidelně, u pacientů s exprivovanou tukovou hepatózou, život pacienta nepřesahuje 12-15 let. Smrt se nejčastěji vyskytuje buď s jevy progresivní jaterní insuficience nebo kvůli krvácení z křečových žil jícnu.

Ale nezapomeňte, že játra produkují protilátky. A v případě progresivní cirhózy, jejich množství je někdy tak sníženo, že osoba umírá z jednoduchých přiložených infekcí kvůli snížené imunitě.

Mastná hepatóza

Tuková hepatóza je patologický proces charakterizovaný mastnou degenerací hepatocytů a akumulací tukových kapiček jak uvnitř samotných buněk, tak v mezibuněčné látce.

Tuková hepatóza se vyskytuje u téměř 100% pacientů s alkoholickým onemocněním jater a přibližně u 30% pacientů s nealkoholickými lézemi. Ve skutečnosti tato patologie představuje počáteční stadium alkoholického onemocnění jater, které později končí cirhózou, chronickou jaterní insuficiencí a následkem fatálního výsledku. Nemoc je více postižen ženami - podle statistik z celkového počtu pacientů je jejich podíl 70%.

Dieta pro tukovou hepatózu hraje důležitou, někdy stěžejní roli v komplexní terapii. Dieta omezuje obsah tuků, zejména živočišného původu.

Mastná hepatóza je skutečný zdravotní a sociální problém. To výrazně zvyšuje riziko cirhóza, metabolických a endokrinních poruch, onemocnění kardiovaskulárního systému, křečových onemocnění, alergických onemocnění, které zase významně omezit schopnost pracovat nemocný, stát příčinou invalidity.

Příčiny a rizikové faktory

Ve většině případů vede k rozvoji hepatózy tukových jater vedoucí k poškození hepatocytů alkoholem a jeho metabolitymi. Existuje přímý vztah mezi délkou trvání konzumace alkoholu u pacientů a závažností degenerace hepatocytárních tuků, zvýšeným rizikem cirhózy.

Často se vyskytuje tuková hepatóza na pozadí diabetu. Hyperglykémie a inzulínová rezistence zvyšují koncentraci mastných kyselin v krvi, což zvyšuje syntézu triglyceridů hepatocyty. Výsledkem je, že tuky se ukládají do jaterní tkáně.

Další příčinou vzniku hepatózy jaterních jater je obecná obezita. Výrazně zvýšená tělesná hmotnost není spojena pouze se zvýšením procenta tukové tkáně v těle pacienta, ale také s vývojem metabolického syndromu s rezistencí vůči inzulínu v tkáních. Výsledky protonové spektroskopie ukazují, že existuje přímý vztah mezi koncentrací inzulínu v séru nalačno a množstvím tukových depozit v játrech.

Vyvolá mastnou hepatózu a mnoho dalších onemocnění, které se vyskytují při metabolických poruchách:

  • nádory;
  • chronická plicní nedostatečnost;
  • chronické srdeční selhání;
  • ischemická choroba srdeční;
  • arteriální hypertenze;
  • Wilsonova-Konovalovova nemoc (vrozená porucha metabolismu mědi, jiná jména: hepatolentikulární degenerace, hepatocerebrální dystrofie);
  • syndrom Itenko-Cushing;
  • thyrotoxikóza;
  • myxedém;
  • chronické onemocnění trávicího systému, doprovázené narušením absorpčního procesu.

Ve většině případů eliminace etiologického faktoru umožňuje nejen prevenci další progrese onemocnění, ale také obnovení jaterní tkáně.

Steatóza je možno vysrážet podvýživou - strava s vysokým obsahem jednoduchých cukrů, hydrogenované tuky, tzv západní diety (prevalence ve stravě rafinovaných potravin, nedostatek balastních látek) a sedavým životním stylem.

Známky tukové hepatózy jsou často přítomny u lidí s dědičným nedostatkem enzymů, které se podílejí na procesu metabolismu lipidů.

Primární příčinou tukové hepatózy je tedy v mnoha případech inzulínová rezistence, zatímco tuková degenerace hepatocytů se stává jedním z vazeb ve vytváření metabolického syndromu.

Další faktory přispívající k akumulaci tuku v buňkách a mezibuněčné látce jater jsou:

  • hyperlipidemie;
  • porušení využití tuků v procesu peroxidace;
  • porušení syntézy apoproteinu - enzymu, který se podílí na tvorbě transportních forem tuků a jejich odstranění z buněk.

Obvykle k rozvoji tukové hepatózy jater není žádný konkrétní faktor, ale jejich kombinace, například použití alkoholu na pozadí užívání léků nebo podvýživy.

Formy onemocnění

V závislosti na etiologickém faktoru je tuková hepatóza rozdělena na nealkoholickou steatohepatitidu a alkoholovou tukovou jaterní dystrofii. V biopsii jater je diagnostikována nealkoholická steatohepatitida v přibližně 7% případů. Alkoholická degenerace mastných kyselin je detekována mnohem častěji.

Tuková hepatóza může být ze dvou typů:

  • primární - je spojena s endogenními (interními) metabolickými poruchami (hyperlipidemie, diabetes, obezita);
  • sekundární - z důvodu vnějších (exogenní) vlivů, což vede k metabolické poruchy (kortikosteroidy, tetracyklin, methotrexátu, nesteroidních protizánětlivých léků, syntetické estrogeny, Wilsonova nemoc - Konovalova, hladovění, prodloužený parenterální výživa, resekce střeva, gastroplasty, ileoeyunalny anastomózy).

U alkoholické tukové hepatózy je hlavním předpokladem úspěšné léčby úplné odmítnutí konzumovat alkoholické nápoje.

V závislosti na vlastnostech ukládání tuku je hepatóza rozdělena do následujících forem:

  • focal disseminated - obvykle se vyskytuje bez jakýchkoli klinických projevů;
  • těžké rozšiřování;
  • zóna - tuk je uložen v různých oblastech jater;
  • mikrovesikulární steatóza (difuzní).

Symptomy tukové hepatózy

Zvláštní klinické příznaky tukové hepatózy, dokonce i s významnými morfologickými změnami v játrech, chybí. Mnoho pacientů má obezitu a / nebo diabetes mellitus typu II.

Známky tukové hepatózy jsou nešpecifické. Patří sem:

  • slabá bolest v pravém horním kvadrantu břicha, bolestivá příroda;
  • pocit malého nepříjemného pocitu v břišní dutině;
  • mírné zvýšení jater;
  • astenizace;
  • dyspeptický syndrom (nevolnost, někdy zvracení, nestabilní stolice).

V označeném gepatoze tuku může vyvinout ikterické zbarvení kůže a sliznic. Tuková degenerace hepatocytů doprovodu tumoronekrotiziruyuschego faktor uvolňování, která dává vzniknout synkopy, snižují krevní tlak, zvýšené krvácení (sklon ke krvácení).

Diagnostika

Diagnóza hepatózy tukové fáze jater představuje značné potíže, protože onemocnění se vyskytuje ve většině případů asymptomaticky. Biochemické analýzy významných změn neukazují. V některých případech se pozoruje mírné zvýšení aktivity transamináz v séru. Při kontrole je třeba zvážit, že jejich normální činnost neumožňuje vyloučit mastný гепатоз. Proto diagnóza tohoto onemocnění je založena především na vyloučení jiných patologických onemocnění jater.

Zlepšení využití mastných kyselin umožňuje fyzickou aktivitu.

K identifikaci příčiny, která vedla k nástupu tukové hepatózy, jsou předepsány následující laboratorní testy:

  • identifikace markerů autoimunní hepatitidy;
  • detekce protilátek proti viru hepatitidy, rubeoly, Epstein-Barra, cytomegaloviru;
  • studie hormonálního stavu;
  • stanovení koncentrace glukózy v krevním séru;
  • stanovení hladiny inzulinu v krvi.

Ultrazvukové vyšetření umožňuje odhalit tukovou steatózu pouze s významným ukládáním tuku v jaterní tkáni. Informativní je magnetická rezonanční tomografie. V ohniskové formě patologie je indikováno radio-nuklidové vyšetření jater.

Posouzení funkce detoxikace jater a počet normálně fungujících hepatocytů umožňuje test C13-metaacetinového respiračního testu.

Pro konečnou diagnózu se provádí punkční jaterní biopsie, následovaná histologickou analýzou získané vzorky biopsie. Histologické příznaky tukové hepatózy jsou:

  • degenerace mastných kyselin;
  • steatonekróza;
  • fibróza;
  • intraloble zánět.

Léčba tukové hepatózy

Terapie pacientů s tukovou hepatózou provádí ambulantní gastroenterolog. Hospitalizace je indikována pouze s významnou mastnou degenerací jaterní tkáně, doprovázená výrazným porušením jejích funkcí, především detoxikací.

Dieta pro tukovou hepatózu hraje důležitou, někdy stěžejní roli v komplexní terapii. Dieta omezuje obsah tuků, zejména živočišného původu. Příjem proteinů by měl být 100-110 g denně. V těle musí v dostatečném množství přicházet minerály a vitamíny.

Tuková hepatóza významně zvyšuje riziko vzniku cirhózy, metabolických a endokrinních poruch, onemocnění kardiovaskulárního systému, křečových žil, alergických patologií.

Opravený požadovanou zvýšenou tělesnou hmotnost, která může snížit, a v některých případech zcela odstraněny inzulinové rezistence, což vede k normálním lipidů a metabolismu sacharidů. Pacienti s FH by měla ztratit ne více než 400-600 gramů týdně - v rychlejším tempu steatózou hubnutí začne urychleně a může vést ke vzniku kamenů ve žlučových cest, selhání jater. Aby se snížilo riziko vzniku kamenů, lze předepisovat preparáty kyseliny ursodeoxycholové.

Aby se zabránilo infiltraci tukové jater, používají se lithotrofní léky (esenciální fosfolipidy, kyselina lipoová, vitamíny B, kyselina listová).

Pokud je to nezbytné, aby se eliminovala inzulínová rezistence, jsou pacientům přiděleny biguanidy a thiazolidindiony.

Zlepšení využití mastných kyselin umožňuje fyzickou aktivitu.

Při vyjádření tukové hepatózy řeší otázku o účelnosti terapie gipolipidemicheskoj statiny. Tato metoda není široce používána, protože samotné statiny mohou způsobit poškození jaterních buněk.

Pro obnovení poškození funkce jater se používají hepatoprotektory (taurin, betain, kyselina ursodeoxycholová, vitamin E). V lékařské literatuře existují informace o možnosti použití blokátorů receptorů angiotenzinu a pentoxifylinu pro tukovou hepatózu.

U alkoholické tukové hepatózy je hlavním předpokladem úspěšné léčby úplné odmítnutí konzumovat alkoholické nápoje. Je-li to nutné, pacient je konzultován s narcologem.

Možné důsledky a komplikace

Při absenci potřebné léčby zvyšuje mastná hepatóza riziko vzniku následujících onemocnění;

  • křečové žíly;
  • cholelitiáza;
  • metabolické poruchy;
  • cirhóza jater.

Existuje přímý vztah mezi délkou trvání konzumace alkoholu u pacientů a závažností degenerace hepatocytárních tuků, zvýšeným rizikem cirhózy.

Předpověď počasí

Výhled je obecně příznivý. Ve většině případů eliminace etiologického faktoru umožňuje nejen prevenci další progrese onemocnění, ale také obnovení jaterní tkáně. Schopnost pracovat se obvykle neruší. Pacienti by měli po dlouhou dobu pečlivě dodržovat doporučení ošetřujícího lékaře (odmítnutí alkoholických nápojů, diety, aktivní životní styl).

Nejsou-li odstraněny příčinných faktorů je steatóza je pomalý pokrok, což způsobuje degenerativní a zánětlivé změny v jaterní tkáni, nakonec se stávat příčinou cirhózy a rozvoj chronického jaterního selhání.

Prevence

Prevence tukové hepatózy zahrnuje následující oblasti:

  • aktivní způsob života;
  • racionální výživa;
  • odmítnutí používání alkoholických nápojů;
  • udržování normální tělesné hmotnosti;
  • včasná detekce metabolických onemocnění, orgánů trávicího systému a jejich aktivní léčba.

Mastná hepatóza

Steatóza jater (adipózní hepatóza, tukové infiltrace jater) - nejčastější hepatóza, při které dochází k akumulaci tuku v jaterních buňkách. Akumulace tuku může být reakcí jater na různé toxické účinky, někdy je tento proces spojován s určitými onemocněními a patologickými stavy těla.

Obsah

Příčiny steatózy

Hlavní příčiny steatózy jater jsou:

  • Metabolické poruchy - například diabetes mellitus, obezita, hypertriglyceridémie
  • Účinky toxických faktorů - alkohol, některé toxické látky, drogy
  • Nevyvážená výživa (přejídání, hladování, nedostatek bílkovin v potravinách)
  • Chronická onemocnění trávicího ústrojí se syndromem poruch absorpce atd.
  • Cushingův syndrom
  • myxedém
  • Nedostatek lipázy lipázy

Mastná infiltrace jater, která není spojena s účinky alkoholu nebo jiných toxických látek, se nazývá steatóza primární nebo nealkoholní (nealkoholické tukové jaterní onemocnění). Takže ne vždy poškození jater je spojeno s působením toxických faktorů (alkohol, drogy).

Dnes je prevalence nealkoholických tukových onemocnění jater velmi významná. Přibližně čtvrtina populace vyspělých zemí má steatózu jater a 3,5 až 11% má nealkoholickou steatohepatitidu včetně cirhózy. U obézních lidí je nealkoholické tukové onemocnění jater diagnostikováno mnohem častěji než u jedinců s normální hmotností.

Rizikové faktory pro závažné onemocnění:

  • věk nad 45 let
  • patologické obezity
  • diabetes mellitus typu 2
  • genetické faktory
  • ženský sex

Klinický obraz

Steatóza je obvykle charakterizována stabilním, non-progresivním průběhem. Pokud se infiltrace tuku připojí zánětlivý proces, tj. Se vyvíjí steatohepatitidu, nemoc často postupuje za vzniku fibrózy jater (v 30-40% pacientů) a cirhóza (přibližně 10%). Je třeba poznamenat možnost zpětného vývoje nealkoholického tuku v souvislosti se ztrátou hmotnosti. U většiny pacientů chybí příznaky, které jsou charakteristické pro onemocnění jater. Někdy tam jsou stížnosti na těžkosti a nepohodlí v pravém horním kvadrantu břicha, zhoršené hnutí, únava, slabost, nevolnost. Často je nemoc diagnostikována náhodou během ultrazvukového vyšetření jater, kde je detekováno a zvýšení hyperechogenicity nebo „jas“ v jaterní tkáně v důsledku difuzní infiltraci tuku.

Diagnostika

  • Ultrazvuk jater
  • Počítačová tomografie a magnetická rezonance
  • Biopsie jater.

Diagnóza je nejčastěji umístěn na ultrazvuku jater, v mnoha případech pacienti ani neví, dříve, že tam mají tuku v játrech. Při ultrazvuk je pozorováno dokonce zvětšení jater, difuzní zvýšit jeho odrazivost (někdy významně zvýšený), s rovnoměrností zachování (i když s progresí procesu je charakteristický „zrna“ v parenchymu, označující počátek vývoje steatohepatitidy a hepatitidy).

Při počítačové tomografie ukázal, různou mírou rozptýleného poklesu denzitometrické vyjádřené v jaterního parenchymu (méně než 55 HU, někdy až do záporných hodnot, které odpovídají hustotě tuku), jsou obvykle označeny nárůst velikosti orgánu. Možná detekce omezených oblastí infiltrace tuku, obklopená nezměněnou jaterní tkání. Nejběžnější místní ztučnění jater pozorovány v S4 má poměrně hladký, rovný obrysy, kurz infiltroval cévy v tukové tkáni se nezmění, hmotnostní účinek (trojrozměrný účinek na okolních struktur) chybí.

Mastná hepatóza jater
(Léčba nealkoholických tukových onemocnění jater)

Co je tučná hepatóza? Mastná hepatóza nebo nealkoholické tukové onemocnění jater - NAJBP (steatóza jater, infiltrace mastných kyselin, tukové játra) je stav, kdy více než 5% jaterní hmoty tvoří tuky, zejména triglyceridy. Pokud obsah tuku přesahuje 10% tělesné hmotnosti, více než 50% jaterních buněk obsahuje nahromadění tuku a tuku, které se rozděluje do jaterní tkáně.

Příčiny tukové hepatózy

Příčinou tukové hepatózy je metabolický syndrom - metabolická porucha a hormonální změny. Současně se vyvíjí diabetes mellitus a hladina lipidů v krvi se zvyšuje s rizikem kardiovaskulárních komplikací.

Ke vzniku tukové hepatózy může dojít:

  • zneužívání alkoholu,
  • obezita,
  • Některé virové infekce (viry hepatitidy B a C),
  • poruchy příjmu potravy,
  • metabolických poruch u diabetes mellitus,
  • zvýšení hepatálních enzymů (ALT, AST, GGT),
  • dědičné defekty močovinového cyklu a oxidace mastných kyselin,
  • genetické faktory,
  • některé léky, například nesteroidní protizánětlivé léky.

Jádrem NAJBP je inzulinová rezistence (inzulínová rezistence buněk k inzulínu) a metabolické poruchy, především lipidy a sacharidy. Mastná degenerace jater nastává kvůli zvýšenému příjmu mastných kyselin v játrech, a to buď s jídlem, nebo se zvýšenou lipolýzou (štěpením tuku v tukové tkáni).

Kdo je vystaven riziku vývoje NAJBP?

NAJBP je multifaktoriální onemocnění, které je důsledkem řady rizikových faktorů:

  • břišní obezita (pás je u mužů větší než 94 cm a u žen 80 cm;
  • zvýšení hladin triglyceridů v krvi o více než 1,7 mmol / l, cholesterolu a pokles lipoproteinů s vysokou hustotou;
  • zvýšení krevního tlaku o více než 130/85 mm Hg;
  • porušení glukózové tolerance, prodloužené hyperglykémie (diabetes mellitus 2. typu);
  • inzulínová rezistence.

Co je nebezpečná tuková hepatóza?

Nealkoholické tukové onemocnění jater (NAJBP) postupuje postupně a je nebezpečné pro možnost nadměrného růstu v cirhóze. Porucha jaterních jater v příštích 20-30 letech bude nejčastější příčinou cirhózy jater, která vyžaduje transplantaci. NAZHBP zahrnuje následující stadia onemocnění: steatóza jater, nealkoholická steatohepatitis a fibróza s možným následkem cirhózy se zvýšeným rizikem hepatocelulárního karcinomu.

Po mnoho let byla steatóza považována za bezpečné nebezpečí, ale zkušenosti ukázaly, že onemocnění zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací a cukrovky.
Prevalence NAJBP je 20-25% a u obézních pacientů 90%.
Mastná nemoc se obvykle rozvíjí ve věku 40-60 let, ženy trpí častěji.

Jak se projevuje NAJBP, příznaky tukové hepatózy

Klinicky je hepatóza jaterních jater v počátečních stádiích charakterizována asymptomatickým průběhem a těžká fibróza se projevuje charakteristickými znaky cirhózy jater. Možnými příznaky jsou přítomnost nepohodlí v správném hypochondriu a hepatomegalie (zvětšení jater).

Diagnostika tukové hepatózy (NAZHBP)

Hlavní diagnostickou metodou je ultrazvukové vyšetření jater, stejně jako nepřímá elastometrie, která umožňuje rychlou a bez invazivní intervence stanovit závažnost fibrózy. Stupeň tukové hepatózy lze také stanovit pomocí biochemických indikátorů metodou STEATOSCRINE a FIBROMAX. Biochemické změny jsou nešpecifické a mohou se objevit u jiných jaterních onemocnění (například virové hepatitidy).

Stupeň fibrózy jater určuje závažnost onemocnění. Existují 4 stupně poškození jater, kde "0" znamená zdravou játra, "4" - cirhózu (na stupnici METAVIR).

Rizikové faktory pro vznik cirhózy jsou ženský pohlaví, věk nad 50 let, arteriální hypertenze, zvýšená alkalická fosfatáza a GGT, nízká hladina krevních destiček. Často dochází k porušení lipidového spektra.

Důležitým faktorem v riziku vývoje a progrese NAJBP a tukové hepatózy je genetický faktor - polymorfismus genu PNPLA 3/148 M.

Léčba NAJBP, tuková hepatóza

V současné době neexistuje žádná standardní metoda pro léčbu NAJBP, takže hlavním cílem je zlepšit biochemické parametry charakterizující cytolýzu (destrukci jaterních buněk) a zánět, zpomalení a blokování fibrózy.

V každém případě léčba začíná změnou životního stylu, která se chápe jako změna ve stravě, stejně jako zvýšená fyzická námaha.

Cvičení zvyšuje citlivost na inzulin, pomáhá snižovat tukové buňky vnitřních orgánů, snižuje hladinu steatózy jater.

K dosažení těchto cílů stačí 3-4 lekce aerobního cvičení týdně. Ukázalo se, že snížení tělesné hmotnosti o 8-10% je doprovázeno zlepšením histologického obrazu NAJBP. Nejvíce fyziologické je snížení tělesné hmotnosti o 500-1000 g týdně, což je doprovázeno pozitivní dynamikou klinických a laboratorních indikátorů, poklesem inzulinové rezistence a stupněm steatózy jater. Příliš rychlá úbytek hmotnosti vede ke zhoršení průběhu onemocnění.

Metody léčby léků jako standard zahrnují inzulínové senzitizéry (léky, které zvyšují citlivost tkání na inzulín), hepatoprotektory a antioxidanty. Je důležité, aby korekce metabolických poruch překonala inzulínovou rezistenci pomocí inzulínensibilizátorů (metformin). Navíc je ukázáno použití ursosanu pro normalizaci metabolických poruch a jako hepatoprotektor pro zlepšení histologického obrazu jater.

Taktika léčby pacientů s NADD a metabolickým syndromem u hepatitidy C

Pokud se u pacientů s HCV objeví souběžné poškození jater metabolický syndrom (nealkoholické tukové choroby jater - steatóza) je nutné provést další vyšetření metabolických a hormonálních abnormalit typických pro toto onemocnění.

Doporučuje se použít studii krev - Fibromax - k posuzování rozsahu poškození jater, které umožňuje samostatné posouzení rozsahu poškození jater viru a zvlášť metabolického syndromu.

Taktika léčby závisí na stupni poškození jater obecně a odděleně každým škodlivým faktorem. Léčba antivirovými léky může být okamžitě předepsána a další léčba metabolického syndromu po obdržení SVR.

Pokud je stupeň poškození jater virem významně nižší než metabolický syndrom, je možné zahájit antivirovou terapii po léčbě metabolického syndromu.

V případech souběžných onemocnění jater je nutné zaměřit se nejen na získání UVL, ale také na uchování a obnovu jater, který trpěl jinými patologickými faktory.

Nejdůležitější složkou úspěšné léčby NAJBP a tukové hepatózy je správná výživa.

Nutriční doporučení

Strava, která se podobá všem bez výjimky, neexistuje. Pacienti s tukovou hepatózou potřebují především snížit obsah kalorií v denní stravě. Jedním z doporučení může být poradenství ohledně omezení konzumace potravin bohatých na nasycené mastné kyseliny a jejich nahrazení přípravky obsahujícími mononenasycené nebo polynenasycené tuky (mléko, olivový olej, rybí tuk).

Hlavní části jídla jsou bílkoviny, tuky, sacharidy, voda, minerály a vitamíny, které musí být přísně vyvážené. Poměr bílkovin, tuků a uhlohydrátů by měl být 1: 1: 4.

Proteiny živočišného původu by měly představovat asi 60% celkového počtu bílkovin. Z celkového množství tuků by mělo být 20-25% rostlinných olejů jako zdroje polynenasycených mastných kyselin.

Bilance sacharidů je vyjádřena poměrem škrobu, cukru, vlákniny a pektinů. Cukry by měly být prezentovány s ovocem, bobulí, mléčnými výrobky, medem. Je nesmírně důležité udržovat rovnováhu mezi vitamíny a minerály, které musí denně vstoupit do těla podle denních požadavků.

Jedná se o počet jídel a interval mezi nimi během dne. Pro zdravé lidi 3-4krát denně s 4-5 hodinovými intervaly. U některých souvisejících onemocnění, např. Obezity, musíte podávat jídlo 5-6krát denně.

Výživa pro jaterní onemocnění

Dieta s tukovou hepatózou by měla být jemná a měla by vytvořit maximální míru jater. Je nezbytné snížit množství tuků a obohatit stravu o zdroje vitamínů s vysokým obsahem bílkovin, snížit obsah cukru a zvýšit množství kapaliny. Příjem potravy by měl být častý a malý.
Je třeba vyloučit tučné druhy masa, uzené výrobky, koření, pikantní těsto. Absolutně zakázaný alkohol.

Abyste si mohli vybrat vhodnou stravu, poraďte se s lékařem.

Co lékaři léčí tukovou hepatózu

Výsledkem léčby exacerbací a tukové hepatózy může být úplné zotavení.

Dva lékaři se zabývají léčbou těchto onemocnění: hepatolog a endokrinolog.

Endokrinolog ošetřuje příčinu nemoci (hormonální a metabolické poruchy) a hepatologist - důsledek (poškození jater).

Specialisté našeho centra mají obrovské zkušenosti s identifikací specifických příznaků hepatózy a úspěšnou léčbou onemocnění tukových jater.


Předchozí Článek

Související Články Hepatitida